2023北京東城高三一模生物

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生物2024.5本試卷共10頁，共100分?？荚嚂r長90分鐘?？忌鷦毡貙⒋鸢复鹪诖痤}卡上，在試卷上作答無效?？荚嚱Y束后，將答題卡交回。

第一部分（選擇題共30分）

本部分共15小題，每小題2分，共30分。在每小題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。

1.蛋白質和核酸是細胞內重要的大分子物質，下列關于真核細胞中蛋白質和核酸的敘述正確的是

A.二者主要在細胞核內合成，都能通過核孔出入細胞核

B.二者都是線粒體、高爾基體和染色體的重要組成成分

C.合成蛋白質需要核酸參加，合成核酸不需要蛋白質參加

D.蛋白質和核酸的基本組成單位分別為氨基酸和核苷酸

2.下圖為細胞中某些結構的示意圖，下列有關這些結構的敘述與事實相符的是

A.甲——膜上可附著核糖體

B.乙——基質中分布著大量的色素和酶

C.丙——在內膜上可合成水和大量的ATP

D.丁——高等植物細胞分裂中發(fā)出星射線形成紡錘體

3.下列生理過程需要膜蛋白參加的是

A.葡萄糖氧化分解為酒精和

B.葉肉細胞從細胞間隙汲取

C.還原形成糖類化合物

D.胰島素促進組織細胞攝取葡萄糖

4.為討論環(huán)境變化對森林生態(tài)系統(tǒng)中碳含量的影響，討論人員分別調查了濃度增加、升溫、

N添加、P輸入、降雨量增加和干旱條件下，植物中碳含量（圖1）以及土壤中碳含量（圖2）的變化，結果如下圖所示。下列選項中不正確的是

A.植物中的碳含量即植物通過光合作用固定的的量

B.升溫導致土壤中碳含量下降的緣由可能是微生物代謝加快

C.濃度增加提高了光合作用效率，故植物中碳含量比土壤中增加的更多

D.綜合分析，環(huán)境條件轉變對植物中碳含量變化的影響比土壤中的更大

5.討論發(fā)覺，當細胞中缺乏氨基酸時，負載tRNA（攜帶氨基酸的tRNA）會轉化為空載tRNA

（沒有攜帶氨基酸的tRNA）調控基因表達的相關過程，其過程如圖所示。下列相關敘述不正確的是

A.tRNA、rRNA、mRNA三種RNA均通過轉錄過程產生

B.過程②中終止密碼子與a距離最近，d結合過的tRNA最多

C.細胞缺乏氨基酸時，空載tRNA既抑制轉錄也抑制翻譯過程

D.此種調控機制有利于細胞中物質與能量的合理安排和利用

6.腎上腺—腦白質養(yǎng)分不良（ALD）是伴X染色體隱性遺傳?。ㄖ虏』蛴胊表示），患者發(fā)

病程度差異較大，表現(xiàn)在同一家系可又不同表現(xiàn)型。此現(xiàn)象與女性細胞中所含的兩條X染色體中的一條總是保持固縮狀態(tài)而失活有關。下圖為某患者家系圖及利用四位女性與此基因有關的DNA片段進行PCR，產物酶切后的電泳結果圖（正?；蚝粋€限制酶切位點，突變基因增加了一個酶切位點）。據(jù)圖分析，下列敘述不正確的是

A.II-1個體的基因型是

B.I-1、II-4個體均為純合子

C.突變基因新增的酶切位點位于310bpDNA片段

D.II-2個體患病的可能緣由是來自父方的X染色體失活

7.下列關于真核生物基因與性狀的相關敘述正確的是

A.每一個基因都只打算一共性狀

B.一共性狀有可能被多個基因影響

C.氨基酸與遺傳密碼子之間是一一對應的關系

D.基因中的和糖核苷酸挨次打算其編碼蛋白質的氨基酸挨次

8.某男性X染色體長臂末端有一脆性部位（該部位染色體直徑明顯細?。?，其產生的根本原

因是FMR-1基因突變，突變FMR-1基因中存在特別多的CGG重復序列。下列敘述不合理的是

A.可通過光學顯微鏡檢測脆性部位

B.患者X染色體基因數(shù)量未轉變

C.男患者的子女都遺傳這種異變

D.該突變是由堿基對增加引起的

9.棉鈴蟲核型多角體病毒（NPV）是以棉鈴蟲為專一宿主的病原微生物。該病毒結構外被呈

多面體的外殼包裹形成多角體。多角體隨食物進入棉鈴蟲的中腸，中腸的堿性環(huán)境和蛋白酶快速將其外殼溶解，病毒釋放，危害宿主。人們利用NPV制作病毒型生物農藥防治棉鈴蟲，下列相關敘述不正確的是

A.病毒型生物農藥的使用可以削減環(huán)境污染

B.該病毒型農藥的使用會影響棉鈴蟲種群基因頻率

C.多角體外殼由蛋白質構成，對病毒起到愛護作用

D.長期使用該農藥，定會誘導棉鈴蟲產生抗性突變

10.褪黑素（MT）是一種在牛松果中發(fā)覺的動物激素，后經(jīng)討論發(fā)覺它也是一種廣泛存在的

植物激素。為討論褪黑素與的關系，科研人員用不同濃度的MT處理缺鈣脅迫的番茄植株，

試驗結果如下表所示。下列分析正確的是

組別第1組第2組第3組第4組第5組

養(yǎng)分液種類常規(guī)養(yǎng)分液低鈣養(yǎng)分液低鈣養(yǎng)分液低鈣養(yǎng)分液低鈣養(yǎng)分液MT濃度（）000.250.51

植株高度（cm）45.59.6715.6317.7512.17

植株鮮重（g）53.194.6912.5615.616.91

植株鈣含量（）13.52.02.84.12.5

A.番茄植株自身不能夠合成MT，但是具有MT的受體

B.缺鈣會導致番茄植株生長受阻，濃度為的MT能完全解除這一影響

C.MT可促進番茄根系對的汲取，肯定程度上緩解了缺鈣脅迫對植株生長的影響

D.MT濃度較高時對番茄植株的生長具有抑制作用，因此MT的作用具有兩重性

11.下圖為人冬泳時體內的一些生理變化過程（圖中①~④表示激素，A、B表示器官、組織或

細胞）。以下分析不正確的是

A.過程“下丘腦→①→A→②→甲狀腺→③”體現(xiàn)了③分泌的分級調整特點

B.圖中④為胰高血糖素，可通過促進細胞中肌糖原的分解使血糖濃度上升

C.人冬泳時可通過上述相關生理變化調整機體的產熱和散熱維持體溫相對穩(wěn)定

D.人冬泳時會消失血糖濃度上升，這是神經(jīng)調整和體液調整共同作用的結果

12.細胞因子是一類調控免疫應答，調整細胞生長、分化的小分子物質，由免疫及某些非免

疫細胞經(jīng)刺激而合成分泌。在正常免疫應答時，免疫細胞受到刺激會分泌細胞因子，細胞

因子又會刺激免疫細胞分泌更多的細胞因子，這一環(huán)路受體機調控。當機體感染病原微生

物引起調控失靈時會導致免疫細胞產生過量細胞因子引起特別免疫應答，稱為細胞因子風

暴。下列有關敘述正確的是

A.體液免疫過程T細胞產生的刺激B細胞增殖分化的淋巴因子不屬于細胞因子

B.細胞因子既是細胞間進行信息傳遞的物質也能夠參加細胞代謝并供應能量

C.免疫細胞分泌細胞因子，細胞因子又刺激免疫細胞，此環(huán)路屬于負反饋調整

D.細胞因子風暴可能會導致免疫功能過強進而引起機體的正常組織過度損傷

13.云南紫膠蟲是生產紫膠的主要蟲種。紫膠蟲分泌紫膠的同時也分泌大量蜜

露，螞蟻以蜜露為食。紫膠黑蟲是紫膠蟲的天敵?？蒲腥藛T討論了螞蟻對紫

膠黑蟲種群數(shù)量的影響，結果如圖所示，下列說法不正確的是

A.螞蟻的活動會削減紫膠黑蟲的種群數(shù)量

B.螞蟻與紫膠蟲的關系可能為共生

C.紫膠蟲同化的能量不會流向螞蟻

D.肯定數(shù)量螞蟻的存在有助于提高紫膠產量

14.如圖所示為生態(tài)系統(tǒng)中某兩個養(yǎng)分級（甲、乙）的能量流淌示意圖，其中

a~e表示能量值。下列說法正確的是

A.乙糞便中食物殘渣的能量包含在d中

B.乙用于生長發(fā)育及繁殖的能量值可表示未a-b-d

C.此生態(tài)系統(tǒng)中甲的生物個體數(shù)量肯定多于乙

D.乙中通過呼吸作用散失的能量b不能再被生產者固定

15.PcG途徑是一種通過對組蛋白進行修飾而關閉某些基因表達的方式?？蒲腥藛T將野生型和

PcG突變體擬南芥種子分別培育在同樣的特定基質中，發(fā)覺野生型擬南芥可以順當由胚發(fā)育階段進入成體發(fā)育階段，而突變體擬南芥在進入成體發(fā)育階段時，體細胞會逆轉成胚細胞，發(fā)育出體細胞胚（見下圖）。有關敘述不正確的是

A.野生型擬南芥在胚和成體階段細胞中所含基因不同導致發(fā)育狀態(tài)不同

B.PcG突變體擬南芥形成體細胞胚的過程發(fā)生了細胞的脫分化

C.推想正常狀況下PcG途徑能夠關閉胚特征相關基因使植物進入成體發(fā)育

D.在植物組織培育過程中可通過調整植物激素的比例對PcG途徑進行調控

其次部分（非選擇題共70分）

本部分共6小題，共70分。

16.（10分）肝再生磷酸酶-3（PRL-3）在多種類型腫瘤的生長和轉移進程中發(fā)揮著重要作用。

為探究PRL-3在結直腸癌發(fā)生進展過程中的作用，科研人員做了相關討論。

（1）科研人員提取Hela細胞的總RNA，經(jīng)過程獲得cDNA。以cDNA為模板經(jīng)PCR擴增出PRL-3基因。將質粒載體PRL-3基因用EcoRI、XbaI兩種酶進行切割后用

酶處理，獲得重組PRL-3質粒。此過程中進行雙酶切的目的是。

（2）將重組PRL-3質粒導入結直腸癌細胞系SW620細胞中，同時將作為對比，不做任何處理的SW620細胞作為空白對比，培育相同時間后檢測三組細胞中的PRL-3蛋白的含量，若試驗結果為,說明重組PRL-3質粒在SW620細胞中勝利表達。

（3）試驗發(fā)覺試驗組的增殖力量明顯強于空白對比組。進一步通過流式細胞術檢測細胞周期狀況，結果如圖1.說明PRL-3在促進細胞增殖中的作用是。

（4）miRNA是在真核生物中發(fā)覺的一類內源性的具有調控功能的非編碼RNA。Dicer是miRNA產生過程中的關鍵酶。與正常組織相比。直腸癌組織內miRNA的表達下降。為討論PRL-3與miRNA途徑的相關性，科研人員將抑制PRL-3表達的因子、空質粒及重組PRL-3質粒導入直腸癌細胞后檢測PRL-3的表達量和Dicer量，結果如圖2.請闡述PRL-3在結直腸癌發(fā)生進展過程中的作用機理。

17.（11分）閱讀下面材料，完成（1）~（4）題。

降脂藥物的討論

膽固醇廣泛存在于動物體內，是動物組織細胞所不行缺少的重要物質。人體中的膽固醇主要來自自身肝臟的合成，食物中的膽固醇是次要補充。膽固醇在人體內常以脂蛋白的形式存在。主要包括兩類：高密度脂蛋白膽固醇、

低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。低密度脂蛋白

（LDL）是運輸LDL-C的主要載體。右圖所示為血

漿中LDL進入組織細胞代謝的過程。

臨床討論表明，高水平的LDL-C與冠心病的

發(fā)生進展相關。病理學家對冠心病患者進行病理

學討論發(fā)覺：血管壁動脈粥樣斑塊內有大量膽固

醇沉積。因此有效降低LDL-C水平能削減心血管病患者發(fā)病風險。

他汀類藥物是心血管疾病降脂治療的基礎藥物。其作用機制是通過競爭性抑制內源性膽固醇合成限速酶（HMG-CoA還原酶）功能，阻斷細胞內羥甲戊酸代謝途徑，使膽固醇合成削減。進而降低血漿中LDL-C水平。

但也有討論表明，對部分心血管病高?；颊?，單純依靠他汀類藥物治療效果欠佳，且伴隨用藥劑量增加，會消失轉氨酶上升，肝臟功能受損等不良反應。因此討論作用機制不同的降脂藥物成為熱點。

目前，以PCSK9為作用靶點的降脂藥物的研制進展快速。前蛋白轉化酶枯草溶茵素9（PCSK9）是一種由PCSK9基因編碼的絲氨酸蛋白酶，主要由肝臟細胞合成并分泌到血漿，與細胞表面的LDL-R結合，促進LDL-R降解，使血漿中LDL-C水平上升。PCSK9單克隆抗體藥物是以PCSK9為作用靶點的新型藥物。臨床討論表明，其不僅降脂效果顯著，大幅度降低心血管大事的發(fā)生率，且平安性和耐受性更好。另有討論顯示。PCSK9單克隆抗體與他汀類藥物聯(lián)合應用，能進一步降低血漿LDL-C水平。

（1）圖中LDL與細胞膜表面的低密度脂蛋白受體（LDL-R）結合后，通過作用被運入細胞內分解，而LDL-R能夠再次返回到連續(xù)發(fā)揮作用，從而血漿中LDL-C的水平。

（2）PCSK9單克隆抗體具有的優(yōu)點，并可大量制備。結合文中信息，PCSK9單克隆抗體降低LDL-C水平的作用機制是。

（3）以PCSK9為作用靶點研制降脂藥物時，除了PCSK9單克隆抗體外，還可以從哪個角度開發(fā)降脂藥物：。

（4）他汀類藥物只要作用的靶細胞是。他汀類藥物在服用后可能會引起一些不

良反應。為保證平安用藥，患者需留意：。（答出一點即可）

18.（12分）內質網(wǎng)是真核細胞中重要的細胞器，與蛋白質的合成、加工有關。對于維持生物

體正常生命活動也有著重要作用。

（1）蛋白質在細胞質的上合成，合成多肽后一部分轉移到內質網(wǎng)內經(jīng)加工，折疊，形成具有正確的的蛋白質。某些不良環(huán)境會引起生物體細胞中錯誤折疊的蛋白質增加，一些錯誤折疊的蛋白質可載內質網(wǎng)膜蛋白H復合物的引導下被降解，其意義在于清除錯誤折疊的蛋白質分子，維持。

（2）討論發(fā)覺，擬南芥細胞內的兩種特異性蛋白P1和P2均能與H復合物中的某組分直接作用，且與錯誤折疊蛋白質的降解有關。

①由上述發(fā)覺推想“P1和P2蛋白是H復合物的組成成分”。為進一步驗證該推想，科

研人員將熒光蛋白基因分別與P1基因、P2基因，內質網(wǎng)膜蛋白基因連接成三種融

合基因，導入擬南芥細胞并表達融合蛋白，顯微鏡下觀看細胞的熒光信號，試驗結

果如圖1.結果支持科研人員的推想，請闡述理由。

②油菜素內酯（BR）是一種植物激素，能與受體結合促進植物的生長發(fā)育。BR受體基

因bri1-9突變體的BR受體具有正常功能，但會因錯誤折疊而被降解，進而使，最終導致擬南芥植株矮小?？蒲腥藛T構建出擬南芥的幾種不同突變體，培育后觀看植株的生長狀況，見圖2.結果說明P1和P2蛋白在錯誤折疊的BR受體

降解中的作用是。

（3）科研人員將野生型和P1和P2缺失雙突變體置于含較高濃度鹽的培育液中培育后，結果如圖3.發(fā)覺與野生型擬南芥相比，在P1和P2蛋白同時缺失的狀況下，擬南芥對鹽脅迫耐受性，請依據(jù)以上信息推想此現(xiàn)象消失的緣由。

19.（14分）銅在細胞代謝中具有重要作用，但過量時可產生毒害效應。為了確定秀麗隱桿線

蟲體內銅代謝調整的關鍵基因在細胞中染色體上的位置，科研人員進行了系列試驗。

（1）EMS作為常用的高效化學誘變劑，可使鳥嘌呤發(fā)生烷基化反應，從而在時發(fā)生錯配，導致基因突變?？蒲腥藛T利用ENS誘變A品系線蟲，收集其自交所得蟲卵置于培育基上培育，篩選出能順當發(fā)育為成蟲的抗銅突變體D。

（2）科研人員將突變體D與A品系野生型線蟲進行交配，全部表現(xiàn)為，自交得，中抗銅與不抗銅個體的比為，表明抗銅突變體D為單基因隱性突變，其基因型記為mm.

（3）SNP是指由單個核苷酸變異引起的DNA序列多態(tài)性，在線蟲不同品系之間存在差異。

科研人員用B品系野生型線蟲與突變體D雜交，得到，自交獲得，從中篩選得到抗銅個體，檢測它們的SNP序列。并據(jù)已知SNP在染色體位置及檢測結果進行m基因的定位。若來源于A、B品系，與m基因位于相同染色體且不發(fā)生交叉互換的SNP序列分別為和，與m基因位于不同染色體的SNP序列分別為和.請愛愛以下抗銅個體細胞模式圖中標出、、、，并在橫線上寫出各類型在抗銅個體中所占的比例。

比例：比例：比例：

（4）由此確定m基因位于II號染色體上。為確定m基因在染色體上的精確位置，科研人員檢測了II號染色體上8個SNP位點與m基因之間發(fā)生交叉互換的概率（結果如圖）。

據(jù)此判定m基因距離SNP位點最近，理由是。

（5）在上述試驗的討論基礎上，請你針對抗銅突變體提出一條下一步可開展的討論課題：。

20.（12分）根向地性生長有利于汲取土壤中的水分和無機鹽，對植物的生長發(fā)育具有重大

意義。生長素（IAA）對此過程具有調整作用。

（1）植株橫放時，重力導致根中的生長素發(fā)生方向為的橫向運輸，使得近地側細胞內生長素濃度高于遠地側，根的生長近地側于遠地側，導致根向地生長。

（2）圖1所示為生長素的經(jīng)典信號通路之一，Aux/IAA可抑制生長素轉錄因子（ARF），由圖可知，IAA進入細胞與受體蛋白TIR1/AFB結合后，與Aux/IAA形成復合物，進而

，Aux/IAA的降解，導致，最終使生長素影響應基因的表達量上升。

（3）討論人員推想IAA對植物根向地生長的調整是通過TIR1/AFB-Aux/IAA途徑引起相關基因表達起作用的。用高濃度IAA處理擬南芥根后，檢測生長素響應基因表達反應及IAA處理前后根的生長速率。結果如圖2、3.

①由圖2可知，IAA具有作用，該作用大約在IAA處理分鐘后才漸漸

開頭顯現(xiàn)。

②綜合三幅圖分析，本試驗結果是否支持討論人員的推想？請說明理由：

。

21.（11分）磷是植物生長所必需的元素之一。土壤中可直接汲取利用的磷含量很低，某些

植物根際土壤中微生物具有解磷力量，并可通過代謝產物改善土壤環(huán)境，促進植物生長。

為篩選高效的解磷菌，科研人員進行了討論。

（1）土壤中的磷元素主要以（填“無機磷”或“有機磷”）形式被植物直接汲取利用。多余的磷會與土壤中鐵、鈣等元素形成難溶于水的磷酸鹽，解磷菌可將磷酸鹽分解以利于植物汲取。

（2）篩選高效解磷菌過程如下：從農田土壤中稱取新奇土樣制備懸液置于試管中，用進行梯度稀釋至，取各梯度懸液用法接種于含有的固體培育基上，由于溶解性較差，培育基渾濁不透亮?????。培育后，選擇平板上形成的單菌落，即為篩選出的高效解磷菌。將選出的4株解磷菌接種于液體篩選培育基中，培育后取樣離心，測定上清液中可溶性磷含量，結果如圖。選擇為最優(yōu)菌株。

（3）培育基的初始pH會影響菌株的增殖與代謝產物的合成，且對培育基中磷酸鹽的分解

具有影響。為探究不同pH（pH為5、6、7、8、9）對最優(yōu)菌株解磷力量的影響，科研人員設計了如下方案：

a.配置初始pH為5、6、7、8和9的五組液體篩選培育基；

b.分別接種等量的最優(yōu)菌株菌液，在相宜條件下培育一段時間；

c.測定各組培育基中解磷菌含量，進而選擇出最優(yōu)初始pH。

請評價并完善該試驗方案。

（4）通過對菌液的分析發(fā)覺，最優(yōu)菌株在培育過程中能夠產生很多小分子有機酸，如乙酸、檸檬酸等，這些有機酸能夠與鐵、鈣、鎂等金屬離子結合形成絡合物，同時還含有少量的吲哚乙酸。依據(jù)以上信息推想，解磷菌可通過代謝產物促進植物生長的所用機制是。

2024北京東城高三一模生物

參考答案

第一部分（選擇題共30分）

本部分共15小題，每小題2分，共30分。

其次部分（非選擇題共70分）

本部分共6小題，共70分。

16.（10分）

（1）反（逆）轉錄DNA鏈接防止自連及保證PRL-3基因與載體的正向連接

（2）空質粒導入結直腸癌細胞系SW620細胞導入重組PRL-3質粒的細胞中PRL-3蛋白的含量高于其他兩組

（3）促進SW620細胞由期轉向S期（和期）

（4）PRL-3通過下調Dicer的含量來下調miRNA的產生量進而促進癌細胞的增殖

17.（11分）

（1）胞吞細胞表面（細胞膜）降低

（2）特異性強、靈敏度高PCSK9單克隆抗體能夠與LDL-R競爭性結合血漿中的PCSK9，導致LDL-R降解削減，（使再循環(huán)到細胞表面的LDL-R增多，）從而降低血漿LDL-C水平

（3）抑制PCSK9基因的表達；干擾PCSK9分泌等（合理即可）

（4）肝臟細胞仔細閱讀說明書，