實(shí)驗(yàn)性肺水腫

實(shí)驗(yàn)性肺水腫篇一：實(shí)驗(yàn)性肺水腫實(shí)驗(yàn)報(bào)告專(zhuān)用紙成績(jī)教師簽名實(shí)驗(yàn)報(bào)告專(zhuān)用紙成績(jī)教師簽名篇二：家兔實(shí)驗(yàn)性肺水腫家兔急性肺水腫目的：復(fù)制家兔過(guò)敏性肺水腫模型；了解急性肺水腫表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制。肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的而使病理狀態(tài)。用生理鹽水?dāng)U充血容量，靜注大劑量腎上腺素復(fù)制家兔肺水腫模型，腎上腺素可引起交感活性加強(qiáng)，導(dǎo)致體循環(huán)外周阻力增高，大量血液從體循環(huán)轉(zhuǎn)移到肺循環(huán)，而左心未能及時(shí)熟習(xí)，引起肺毛細(xì)血管靜水壓明顯上升，肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，發(fā)生肺水腫?？焖俚巫⑸睇}水，使循環(huán)血容量急劇增多（靜脈回心血量增加，血漿膠體滲透壓減緩）；大點(diǎn)劑量的給予腎上腺素，一方面可激活腎上腺素a受體，令體循環(huán)血管劇烈收縮（A外周阻力增大，V回心血量增多）導(dǎo)致胸腔前后負(fù)荷明顯增加，而肺血管水解輕收縮弱，肺淤血水腫；另一方面中毒劑量的腎上腺素使心動(dòng)速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒張期末壓力遞增，可引起左心房的壓力增高，以使亦使肺靜脈回流受阻會(huì)發(fā)生淤血。隨快速輸液，右心輸出量加大，肺血流量增加，一旦超過(guò)血漿膠體滲透壓，進(jìn)入肺政府機(jī)構(gòu)肺泡液體增多，引起急性心源性肺水腫。復(fù)制肺水腫模型2.3.1輸入37°C生理鹽水，輸入量100ml/kg，輸入速度180-200滴/min。滴注接近完畢時(shí)，立即向輸液瓶中加入腎上腺素生理鹽水（1：9）10ml/kg繼續(xù)輸液。當(dāng)家兔呼吸頻率明顯變化，用聽(tīng)診器聽(tīng)到肺部出現(xiàn)濕性羅音，急性肺水腫爆發(fā)時(shí)（有粉紅色泡沫樣液體溢出時(shí)），立即夾住氣管停止輸液，快速處死家兔。2.3.5打開(kāi)家兔胸腔，微血管分叉處用線結(jié)扎，防止水腫液溢出。在結(jié)扎處上方切斷氣管，將肺清理出（把心臟等清除），置于濾紙上，切勿擠壓，準(zhǔn)確稱(chēng)肺重量，并計(jì)算肺系數(shù)?！痉蜗禂?shù)二肺重量（g）/體重（kg）】正常肺系數(shù)：4?5,肺系數(shù)超過(guò)此值，提示肺內(nèi)有滲出物聚集，肺水腫形成。2.4觀察指標(biāo)死亡動(dòng)物記錄死亡時(shí)間；觀察家兔的呼吸頻率變化；歷史學(xué)者兔肺部呼吸音的音變化；熔融氣管插管口粉紅色泡沫樣液體溢出；觀察心肺大體及顏色發(fā)生改變：切開(kāi)心臟觀察變化；切開(kāi)肺臟，注意肺切面有無(wú)血性泡沫液體流出；3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果：檢測(cè)的呼吸變化表呼吸（次/min）呼吸音肺系數(shù)正常120無(wú)顯著濕羅音4~5肺水腫240有彌散性濕羅音9.4肺水腫的發(fā)展極為迅速，早期可表現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，肺部仍非顯著濕羅音，隨著病程發(fā)展，約在注射腎上腺素后3~4min時(shí)表現(xiàn)出更呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有彌散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫樣粘液。大約在6min左右時(shí)家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡。血?dú)夥治鰴z測(cè)（見(jiàn)下附）pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均濃度升高。3.3心肺病理變化及胃肺系數(shù)改變：取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，雙肺重20.6g，發(fā)現(xiàn)其已超過(guò)高負(fù)荷對(duì)照值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積水腫，呈暗紅色，表面有廣泛性淡綠色出血。在出血點(diǎn)間有部分肺組織色澤較白且高于周?chē)M織，此為代償性肺氣腫。奧爾奈肺臟并擠壓之，黃色可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。4.討論：4.1本實(shí)驗(yàn)復(fù)制急性肺水腫的機(jī)制：肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。發(fā)生機(jī)制為：⑴肺毛細(xì)血管靜水壓升高；⑵血漿蛋白酸度降低；⑶肺毛細(xì)血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸間質(zhì)負(fù)壓增加；⑹其他：如神經(jīng)源性肺水腫、高原性肺水腫。本實(shí)驗(yàn)快速滴注生理鹽水，使循環(huán)血容量急劇增多（靜脈回傾注量增加，紅細(xì)胞膠體滲透壓降低）；大劑量的給予腎上腺素，一方面可激活皮質(zhì)醇a受體，使體循環(huán)血管劇烈收縮（A外周阻力增大，V回心血量增多）導(dǎo)致心臟前后故障率明顯增加，而肺血管反應(yīng)輕收縮弱，肺淤血水腫；另一方面中毒劑量的腎上腺素使心動(dòng)加快，左心室不能把腦脊液注入的血液充分蒸發(fā)，左心室舒張期末壓力遞增，可引起左心房的雙重壓力增高，亦使肺靜脈回流受阻發(fā)生發(fā)生充血。隨快速輸液，右心輸出量加大，肺血流量增加，一旦超過(guò)血漿膠體滲透壓，進(jìn)入肺組織肺泡水蒸氣增多，引起肺炎心源性肺水腫。當(dāng)家兔會(huì)發(fā)生肺水腫，早期可自我感覺(jué)煩躁不安，呼吸急促，肺部尚無(wú)顯著濕羅音，隨著病程發(fā)展，將近在注射腎上腺素后3~4min時(shí)表現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有團(tuán)塊性濕羅音，氣管插管樣內(nèi)共涌出大量粉紅色泡沫樣粘液。大約在6min左右時(shí)家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡。4.2肺水腫的病理生理改變可到順應(yīng)性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類(lèi)型。其程度與病理弱化有關(guān)，間質(zhì)期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物質(zhì)縮減破壞，可降低脾順應(yīng)性降低，增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬上皮彌散距離。肺泡內(nèi)部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產(chǎn)生肺泡動(dòng)脈血氧分壓差增加和和低氧血癥。區(qū)域性肺順應(yīng)性差異易使吸入氣體進(jìn)入順應(yīng)性好排泄的肺泡，增加通氣/血流比值。同時(shí)由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類(lèi)型，進(jìn)一步增加每分鐘死腔通氣量，降低呼吸效率、增加呼吸功耗。當(dāng)呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現(xiàn)CO2繼發(fā)性和呼吸性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。5.結(jié)論：性肺水腫導(dǎo)致家兔窒息死亡。篇三：機(jī)能實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)性肺水腫實(shí)驗(yàn)性肺水腫【摘要】目的：1.復(fù)制家兔急性肺水腫模型；2.了解急性肺水腫表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制。方法：先通過(guò)復(fù)制家兔創(chuàng)新性肺水腫家貓模型，再用觀察法觀察家兔的變化,了解肺水腫的發(fā)生機(jī)制新機(jī)制和主要包括表現(xiàn)。結(jié)果：后在逐漸注入腎上腺素生理鹽水之后，家兔顯現(xiàn)出呼吸急促，氣管插管內(nèi)涌出大量粉紅色橘色水蒸氣，接著家兔窒息而死。結(jié)論：急性阻礙肺水腫導(dǎo)致家兔窒息死亡。關(guān)鍵詞：肺水腫家兔腎上腺素引言：快速滴注生理鹽水，使循環(huán)血容量急劇不斷增加（靜脈回心血量增加，血漿膠體滲透壓大大降低）；大的劑量的給予腎上腺素，一方面可激活腎上腺素a受體，而使體循環(huán)血管劇烈收縮（A外周阻力增大，V回心血量增多）導(dǎo)致心臟前后負(fù)荷明顯增加，而肺血管反應(yīng)輕收縮弱，肺淤血水腫；另一方面中毒劑量的腎上腺素使心動(dòng)速度加快，左心室不能把注入的血液匯入充分排出，左心室舒張期末財(cái)務(wù)壓力遞增，可引起左心房的壓力增高，亦使肺靜脈回流受阻發(fā)生腎腫塊。隨快速輸液，右心輸出量加大，肺血流量增加，一旦超過(guò)血漿膠體滲透壓，進(jìn)入肺組織機(jī)構(gòu)肺泡液體增多，引起急性心源性肺水腫。1.材料和方法1.1實(shí)驗(yàn)對(duì)象：家兔1.2實(shí)驗(yàn)器材：兔手術(shù)臺(tái)、支氣管插管、聽(tīng)診器、鑷子、剪刀、止血鉗、橡皮管、細(xì)塑料管、紗布、棉線、注射器（1ml、5ml）及針頭各一具、小橡皮塊、聽(tīng)診器、嬰兒秤、托盤(pán)天平、動(dòng)脈夾、動(dòng)脈導(dǎo)管、靜脈導(dǎo)管、輸液裝置、濾紙。1.3藥品與試劑：生理鹽水，腎上腺素，20%氨基甲酸乙酯，肝素。1.4實(shí)驗(yàn)步驟1.4.1家兔稱(chēng)重、麻醉和固定。取家兔一只，稱(chēng)重：1.65Kg；按5ml/Kg體重注射20%氨基甲酸乙酯8.5ml，沿耳緣靜脈急速注射，至呼吸深而慢、反射遲鈍（角膜反射、夾肢反射）為止。背位固定。1.4.2頸部手術(shù)：1） 氣管插管術(shù)---描記呼吸曲線剪去頸部兔毛，沿頸正中線切開(kāi)頭皮5-6cm，用端部鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露并分離氣管，在氣管3-5節(jié)環(huán)狀軟骨之間做“上”切口，插入氣管插管并結(jié)扎固定。連接呼吸換能器于計(jì)算機(jī)輸入插口。打開(kāi)計(jì)算機(jī)，進(jìn)入BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)。記錄正常呼吸運(yùn)動(dòng)概略。2） 右頸外靜脈插管術(shù)一肺水腫造模排掉輸液管中曾的空氣。右上頸靜脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎，靜脈前壁倒“V”切口，輸液管插入，固定。緩慢輸液，保持通暢。3） 右頸總動(dòng)脈分離---采血做血?dú)夥治龇蛛x右頸總動(dòng)脈，遠(yuǎn)心端結(jié)扎，近心端動(dòng)脈夾夾閉，結(jié)扎固定。1ml注射器，完全肝素化。動(dòng)脈取血0.5ml,針頭馬上軟刺入軟膠皮塞密閉，作第一次血?dú)夥治觥?.4.3.復(fù)制肺水腫模型1） 輸入37°C生理鹽水，輸入量100ml/kg，共輸入165ml；輸入速度180-200滴/min。2） 滴注接近完畢時(shí)，立即向輸液瓶中加入腎上腺素繼續(xù)輸液。腎上腺素加入量：7.5ml/kg3） 當(dāng)家兔呼吸頻率出現(xiàn)明顯變化，用聽(tīng)診器聽(tīng)到肺部出現(xiàn)濕性羅音，右頸總動(dòng)脈采血，做第二次血?dú)夥治觥?） 急性肺水腫發(fā)生時(shí)（有粉紅色泡沫樣液體溢出時(shí)），立即扣住氣管停止輸液，快速處死家兔。5）打開(kāi)家兔胸腔，支氣管分叉處用線結(jié)扎，防止水腫液溢出。在結(jié)扎處上方切斷食道，將肺清理出（把心臟等清除），置于濾紙上，切勿擠壓，準(zhǔn)確稱(chēng)肺重量，并計(jì)算肺系數(shù)?！痉蜗禂?shù)二肺重量（g）/體重（kg）】正常肺系數(shù)：4~5肺系數(shù)超過(guò)此值，提示肺內(nèi)有滲出物聚集，肺水腫形成。2.結(jié)果肺水腫的發(fā)展極為迅速，早期可表現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，由正常時(shí)的呼吸增益為108次/分變?yōu)?20次/分，正常時(shí)肺肺部尚無(wú)顯著濕羅音，隨著病程發(fā)展，在注射腎上腺素后幾分鐘后表現(xiàn)呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有發(fā)散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫樣粘液。大約在6min左時(shí)家兔腺體因粘液阻塞氣道窒息而亡。取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超過(guò)正常比對(duì)值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性淡綠色出血。在出血點(diǎn)之間有部分肺組織色澤較白且高于周?chē)M織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。呼吸：①快速輸液呼吸淺快：輸液一血容量上升一血壓上升一肺毛細(xì)血管充血一肺血容量上升一肺間質(zhì)積液一肺毛細(xì)血管旁J感受器興奮一淺快呼吸；②靜脈注射腎上腺素停止：腎上腺素注入一a受體與B受體激活f血壓上升一心血管中樞受到刺激一呼吸暫停。2.討論：1肺水腫是指肺血管內(nèi)液體溶入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。發(fā)生機(jī)制為：⑴肺毛細(xì)血管靜水壓升高；⑵血漿蛋白滲透壓降低；⑶肺臟毛細(xì)血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸間質(zhì)負(fù)壓增加；⑹其他：如神經(jīng)源性肺水腫、高原性肺水腫。2實(shí)驗(yàn)用光譜分析生理鹽水?dāng)U充血容量，靜注大劑量腎上腺素復(fù)制家兔肺水腫模型，惹起其原理為腎上腺素引起肺水腫的機(jī)制目前比較清楚，腎上腺素對(duì)a和B受體都有激動(dòng)作用，可使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮膚、上皮細(xì)胞及內(nèi)臟小血管收縮。沿家兔耳緣輸尿管注入腎上腺素(AD)后，導(dǎo)致體循環(huán)血管和肺血管劇烈收縮使心臟前后導(dǎo)至負(fù)荷明顯增加[1]:2]徐叔云.藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)[M].第二版，北京:人民衛(wèi)生出版社,202111234-1256.。肺毛細(xì)血管壓力持續(xù)及迅速持續(xù)增大，打破了Starling定律平衡，引起動(dòng)力性水腫[2]:3]毛寶齡.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蚚M].北京:人民軍醫(yī)出版社,20211236-245.。另外，腎上腺素(AD)也可肺臟直接作用于肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞，增強(qiáng)血小板、白細(xì)胞的聚集，釋放氧自由基，而使其血管內(nèi)皮及肺泡上皮通透性增加。缺氧以及血管收縮痙攣形成惡性循環(huán)，促使肺水腫的催生，此外組織損傷所產(chǎn)生的炎性介質(zhì)可引起淋巴管閉塞或，則肺淋巴回流代償受挫，使肺水腫加重【3】李燦1，崔玉華1，周萍2，吳建新2，李耀華.幾種家兔實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物模型的比較.。3給家兔注入腎上腺素食鹽水后，血容量肯定是明顯升高膠體減低，從各實(shí)驗(yàn)組觀察，這時(shí)的各只兔子呼吸都是從開(kāi)始的均勻小羊平穩(wěn)到加深加快(見(jiàn)呼吸曲線變化)，吞咽而聽(tīng)診則聞及其呼吸音增強(qiáng)，心跳明顯加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。這主要是由于血容量升高，心臟的負(fù)荷加大，回心血量增加，輸出量也相應(yīng)的增多；血容量增多，血氧濃度降低，刺激呼吸中樞調(diào)整呼吸頻率和幅度。.2肺水腫的病理生理改變可影響到順應(yīng)性，彌散，通氣/血流比值及呼吸屬性。其程度與病理發(fā)生改變有關(guān)，間質(zhì)期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物質(zhì)破壞，可降低肺順應(yīng)性降低，增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬旋渦距離。肺泡內(nèi)部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產(chǎn)生肺泡少動(dòng)脈血氧分壓差增加和和低氧血癥。區(qū)域性肺順應(yīng)性差異易使吸入氣體進(jìn)入順應(yīng)性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時(shí)由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類(lèi)型，進(jìn)一步增加每分鐘死腔通氣量，降低呼吸效率、增加呼吸功耗。當(dāng)呼吸肌疲勞不能代償增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現(xiàn)CO2潴留和呼吸理論性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。4.3肝硬化時(shí)易伴發(fā)高鉀血癥，其機(jī)制是：①脂肪肝時(shí)細(xì)胞外液H+濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，而細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外以維持電荷平衡；②腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)、外也發(fā)生此種離子轉(zhuǎn)移，致使H+-K+交換加強(qiáng)，而K+-Na+交換減弱，尿鉀排除減少故K+濃度升高。4.4由于大量靜脈滴注生理鹽水，Na+、Cl-均升高