泌尿與男性生殖系lgy

第二頁，共一百一十三頁。第三頁，共一百一十三頁。第一節(jié)腎臟的結構(jiégòu)與功能特點一、腎臟的基本結構腎單位(dānwèi)是腎臟的功能單位(dānwèi)，每個腎有腎單位(dānwèi)約０.４×１０６～１.２×１０６個。腎單位由腎小體（包括腎小球和腎小囊兩部分）和腎小管（包括近端小管、髓袢和遠端小管），腎小體主要是形成原尿和過濾作用，而腎小管則為重吸收和排泄作用。。第四頁，共一百一十三頁。第五頁，共一百一十三頁。腎臟(shènzàng)微結構第六頁，共一百一十三頁。第七頁，共一百一十三頁。排泄(páixiè)功能excretoryfunction內分泌功能(gōngnéng)endocrinefunction腎臟(shènzàng)生理功能

physiologicalfunction第八頁，共一百一十三頁。排泄(páixiè)功能

（excretoryfunction）第九頁，共一百一十三頁。腎小球濾過(lǜɡuò)功能

（glomerularfiltrationfunction）

含氮廢物如尿素、肌酐等主要由腎小球濾過排出(páichū)。馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸也有部分經(jīng)濾過排出(páichū)。

第十頁，共一百一十三頁。腎小管重吸收和分泌(fēnmì)功能

（tubularreabsorptionandexcretionfunction）馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸主要(zhǔyào)由腎小管分泌。第十一頁，共一百一十三頁。內分泌功能(gōngnéng)

（endocrinefunction）

球旁器分泌(fēnmì)腎素血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ、血管緊張素ⅢRAS系統(tǒng)前列腺素族、EPO、1α羥化酶第十二頁，共一百一十三頁。腎臟(shènzàng)疾病的評估

（evaluation）病程(bìngchéng)尿檢腎功能(gōngnéng)腎組織學第十三頁，共一百一十三頁。估計疾病(jíbìng)病程

急性(jíxìng)？慢性(mànxìng)？第十四頁，共一百一十三頁。尿液檢查(jiǎnchá)

（uronoscopy）

第十五頁，共一百一十三頁。蛋白尿（proteinuria）蛋白尿>150mg/d或尿蛋白/肌酐比率(bǐlǜ)>200mg/g

微量白蛋白尿：24h排泄30～300mg

尿白蛋白/肌酐比率男17～250mg/g

女25～355mg/g>3.5g/d第十六頁，共一百一十三頁。

蛋白尿分類(fēnlèi)腎小球性腎小管性溢出(yìchū)性功能(gōngnéng)、體位性第十七頁，共一百一十三頁。

3個/HP10萬/h50萬/12h血尿(xuèniào)（紅細胞尿）hematuria泌尿系全身性鄰近(línjìn)器官

運動性第十八頁，共一百一十三頁。腎小球性非腎小球性第十九頁，共一百一十三頁。第二十頁，共一百一十三頁。

管型尿5000個/12h

第二十一頁，共一百一十三頁。白細胞尿、膿尿、細菌(xìjūn)尿5個/HP40萬/h100萬/12h每HP見細菌或培養(yǎng)105/ml第二十二頁，共一百一十三頁。

腎小球濾過功能CcrScrBUN

腎小管功能近端腎小管功能B2-MG等尿濃縮(nónɡsuō)-稀釋試驗尿滲透壓測定腎血漿流量測定酸化功能腎功能檢查(jiǎnchá)（renalfunctionexamination）

第二十三頁，共一百一十三頁。

影像檢查

KUB;IVP或逆行腎盂造影；膀胱(pángguāng)鏡檢查；放射性核素；超聲檢查；CT；核磁共振等。

第二十四頁，共一百一十三頁。正常(zhèngcháng)腎小球腎活檢(huójiǎn)第二十五頁，共一百一十三頁。正常(zhèngcháng)腎小球第二十六頁，共一百一十三頁。a臟層上皮細胞bGBMc內皮細胞d系膜e副系膜第二十七頁，共一百一十三頁。二、腎臟的功能1、腎小球的濾過功能這是代謝產物排泄的主要形式。2、腎小管重吸收和分泌功能腎小球每日濾過的原尿可達180L，其中電解質成分與血漿(xuèjiāng)基本相似，其99%以上的水和很多物質被吸收。3、腎臟的內分泌功能分泌的激素可分為血管活性肽和非血管活性激素，前者如腎素-血管緊張素系統(tǒng)等，后者如促紅細胞素等。第二十八頁，共一百一十三頁。第二節(jié)急性(jíxìng)腎小球腎炎一、概述急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）簡稱(jiǎnchēng)急性腎炎，廣義上系指一組病因及發(fā)病機理不一、臨床表現(xiàn)為急性起病、血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降為特點的腎小球疾病，故也常稱為急性腎炎綜合征。臨床上絕大多數(shù)屬急性鏈球菌感染后腎小球腎炎。第二十九頁，共一百一十三頁。二、病因和發(fā)病(fābìng)機制多為β溶血性鏈球菌感染(gǎnrǎn)后所致，常在上呼吸道感染(gǎnrǎn)、皮膚感染(gǎnrǎn)、猩紅熱等鏈球菌感染(gǎnrǎn)后發(fā)生。其發(fā)病機制有免疫復合物沉積于腎臟、抗原原位種植于腎臟或改變腎臟正常抗原，誘導自身免疫反應。第三十頁，共一百一十三頁。二、病因和發(fā)病(fābìng)機制鏈球菌的致病抗原由過去所認為的胞壁上的M蛋白(dànbái)，到現(xiàn)在多認為胞漿成分或分泌蛋白(dànbái)，可能為主要的致病抗原，導致免疫反應后可通過循環(huán)免疫復合物沉積于腎小球致病，或種植于腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復合物第三十一頁，共一百一十三頁。病理(bìnglǐ)大體：腎臟體積(tǐjī)增大、病變主要累及腎小球病變類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎電鏡下：彌漫性腎小球病變第三十二頁，共一百一十三頁。三、臨床表現(xiàn)急性腎炎多見于兒童，男性(nánxìng)多于女性輕者呈亞臨床型：尿常規(guī)及血清C3異常典型者：急性腎炎綜合征表現(xiàn)，重者可發(fā)生急性腎衰第三十三頁，共一百一十三頁。三、臨床表現(xiàn)

1、前驅癥狀：發(fā)病前一個月有前驅感染史，起病急，但也可隱性緩慢起病。

2、起?。憾嘁陨倌蜷_始(kāishǐ)，或逐漸少尿甚至無尿，可同時伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在。第三十四頁，共一百一十三頁。三、臨床表現(xiàn)3、尿異常：均有腎小球源性血尿，部分患者有肉眼血尿，常為起病首發(fā)癥狀?？砂橛休p、中毒蛋白尿，少部分可呈腎病綜合征的大量蛋白尿，尿沉渣：紅、白、上皮細胞，顆粒管型、紅細胞管型4、水腫(shuǐzhǒng)：約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫(shuǐzhǒng)，以眼瞼水腫(shuǐzhǒng)為主，晨起明顯。第三十五頁，共一百一十三頁。三、臨床表現(xiàn)5、

高血壓：水鈉潴留可引起輕、中度高血壓，經(jīng)利尿治療后可很快恢復正常，半數(shù)患者需要降壓治療。6、腎功能損害：尿量減少(jiǎnshǎo)，部分病人可出現(xiàn)一過性氮質血癥，多于1~2周后尿量漸增，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復正常。極少數(shù)病人發(fā)展至急性腎衰竭。

第三十六頁，共一百一十三頁。三、臨床表現(xiàn)7.充血性心力衰竭：常發(fā)生于急性腎炎綜合征期，水鈉潴留嚴重和高血壓為重要的誘發(fā)因素。頸靜脈怒張、奔馬律和肺水腫癥狀，老年(lǎonián)患者多見第三十七頁，共一百一十三頁。四、實驗室檢查1、尿液檢查鏡下血尿或肉眼血尿，尿沉渣見白細胞、小管上皮細胞，有紅細胞管型、顆粒管型，常有蛋白尿，常于1年內恢復。2、血常規(guī)、腎功能檢查3、咽拭子和細菌培養(yǎng)、抗Ｏ抗體4、免疫學檢查血清Ｃ３降低(jiàngdī)，８周后恢復正常水平。第三十八頁，共一百一十三頁。去除病因(bìngyīn)，抑制免疫反應及炎癥反應，對癥治療,防治并發(fā)癥。延緩腎臟疾病進展和腎臟替代治療五、治療(zhìliáo)原則(therapeuticprinciples)第三十九頁，共一百一十三頁。診斷(zhěnduàn)于鏈球菌感染后1~3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情(bìngqíng)于發(fā)病8周內逐漸減輕到完全恢復正常者可診斷第四十頁，共一百一十三頁。鑒別(jiànbié)診斷一、以急進性腎炎(shènyán)綜合癥起病的腎小球疾病1.其他病原感染后急性腎炎2.系膜毛細血管性腎小球腎炎3.系膜增生性腎小球腎炎第四十一頁，共一百一十三頁。鑒別(jiànbié)診斷二、急進性腎小球腎炎三、系統(tǒng)性疾病腎臟受累診斷困難時，腎活檢指征：①少尿一周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者；②病程超過(chāoguò)兩個月而無好轉趨勢者；③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者第四十二頁，共一百一十三頁。五、治療(zhìliáo)原則

(therapeuticprinciples)１、一般治療多休息，水腫(shuǐzhǒng)及血壓高者應限制水、鈉攝入，有氮質血癥者應限制蛋白質的攝入。２、感染灶的治療青霉素、頭孢霉素等，不主張長期預防性使用抗生素。３、對癥治療利尿、降壓等。４、透析治療幫助患者度過危險期，腎功能即可恢復，不需維持性透析治療。第四十三頁，共一百一十三頁。預后(yùhòu)絕大多數(shù)患者于1~4周內出現(xiàn)利尿、消腫、降壓，尿檢隨之好轉；血清C3在8周內恢復正常；病理檢查(jiǎnchá)亦大部分恢復正?；騼H留系膜細胞增生。死亡率小于1%第四十四頁，共一百一十三頁。急進(jíjìn)性腎小球腎炎概述：是以急性腎炎綜合癥，腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎功能衰竭為臨床特征，病理為新月(xīnyuè)體腎小球腎炎的一組疾病。第四十五頁，共一百一十三頁。病因(bìngyīn)和發(fā)病機制三大類病因：1.原發(fā)性急進性腎小球腎炎；2.繼發(fā)于全身性疾病的急進性腎小球腎炎；3.新月體性腎小球腎炎發(fā)病(fābìng)機制：上呼吸道感染的前驅病史第四十六頁，共一百一十三頁。病理(bìnglǐ)：腎臟(shènzàng)體積較正常增大，病理類型為新月體性腎小球腎炎光鏡：腎小球囊腔內有大新月體行成為主要特征。早期、后期Ⅰ型IgG及C3呈光滑線條狀沿腎小球毛細血管壁分布；Ⅱ型IgG及C3呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細血管壁；Ⅲ型腎小球內無或僅有微量免疫沉積物第四十七頁，共一百一十三頁。臨床表現(xiàn)臨床Ⅱ型多見，好發(fā)于中老年男性：急性腎炎綜合癥、急性腎功能衰竭、血尿、貧血，常伴大量蛋白尿、腎病綜合癥；Ⅲ型可伴發(fā)熱、乏力(fálì)、關節(jié)痛或咯血等各類系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn)；Ⅰ型好發(fā)于青、中年，具有本病的典型臨床表現(xiàn)第四十八頁，共一百一十三頁。臨床表現(xiàn)患者(huànzhě)可有前驅呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進展。臨床特征：急性腎炎綜合征，多在早期出現(xiàn)少尿或無尿，進行性腎功能惡化并發(fā)展成尿毒癥。第四十九頁，共一百一十三頁。免疫學檢查(jiǎnchá)

Ⅰ型：抗GBM抗體(kàngtǐ)陽性

Ⅱ型：血循環(huán)免疫復合物及冷球蛋白可呈陽性可伴C3降低

Ⅲ型：ANCA陽性第五十頁，共一百一十三頁。診斷急性腎炎綜合癥出現(xiàn)腎功能急劇惡化者，腎活檢：病理為新月體腎小球腎炎鑒別診斷(zhěnduàn)：（一）引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球病1.急性腎小管壞死；2.急性過敏性間質腎炎；3.梗阻性腎?。ǘ┮鸺边M性腎炎綜合癥的其他腎小球病1.繼發(fā)性急進性腎炎；2.原發(fā)性腎小球病第五十一頁，共一百一十三頁。治療(zhìliáo)：強化治療和對癥治療強化療法：1.強化血漿置換療法主要適應(shìyìng)Ⅰ型置換6~10次需配合糖皮質激素、細胞毒藥物累積量8g2.甲波尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療適應于Ⅱ型、Ⅲ型第五十二頁，共一百一十三頁。治療(zhìliáo)：替代治療：透析、腎移植透析指征：心包炎和嚴重腦病、高鉀血癥、嚴重代謝性酸中毒、容量負荷過重對利尿藥治療無效(wúxiào)者腎移植：在病情靜止半年后進行（Ⅰ型、Ⅲ型患者血中抗GBM抗體、ANCA需轉陰）第五十三頁，共一百一十三頁。預后(yùhòu)若能得到及時明確診斷和早期強化治療，預后可得到顯著改善若診斷不及時，和早期未接受強化治療，患者多于數(shù)周至半年內發(fā)展為腎衰影響因素：免疫病理類型；是否(shìfǒu)及時強化治療；老年患者預后較差第五十四頁，共一百一十三頁。第三節(jié)慢性(mànxìng)腎小球腎炎一、概述慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）由多種病因引起的一組漸進性、免疫性炎癥性、原發(fā)性腎小球疾病。多具有起病緩慢或隱匿，病程較長，以蛋白尿、血尿(xuèniào)及管型尿、水腫、高血壓和不同程度的腎功能減退、緩慢發(fā)展至腎功能衰竭等臨床特點。

第五十五頁，共一百一十三頁。二、病因(bìngyīn)與發(fā)病機制少數(shù)慢性腎炎由急性鏈球菌感染后腎炎直接遷延而來，或臨床痊愈(quányù)后若干年重新出現(xiàn)，絕大多數(shù)慢性腎炎系其他原發(fā)性腎小球疾病直接遷延發(fā)展的結果。免疫因素、非免疫因素

第五十六頁，共一百一十三頁。病理(bìnglǐ)常見的病理類型有系膜增生性腎炎(包括IgA和非IgA系膜增生性腎炎)，系膜毛細血管性腎小球腎炎，膜性腎病，局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。其中少數(shù)非IgA系膜增生性腎炎可由毛細血管性腎小球腎炎（臨床(línchuánɡ)上急性腎炎）轉化而來。最終腎小球硬化：腎小管萎縮、腎間質纖維化第五十七頁，共一百一十三頁。導致病程慢性化的機理，除原有疾病的免疫炎癥損傷過程繼續(xù)進行外，還與以下繼發(fā)因素有關：①健存腎單位代償(dàichánɡ)性血液灌注增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力增高及濾過壓增高，從而引起該腎小球硬化；②疾病過程中高血壓引起腎小動脈硬化性損傷。第五十八頁，共一百一十三頁。三、臨床表現(xiàn)特點：可發(fā)生于任何年齡，青中年為主，男性多見；起病緩慢、隱襲；臨床表現(xiàn)呈多樣性，不同程度腎功能減退，病情時輕時重、遷延(qiānyán)，漸進發(fā)展。第五十九頁，共一百一十三頁。早期乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；主要有水腫、高血壓、尿異常。

(1)水腫：往往出現(xiàn)在眼瞼(yǎnjiǎn)、顏面及雙下肢，一般為輕中度水腫，在慢性腎炎未引起尿毒癥時很少出現(xiàn)胸水、腹水等。

(2)高血壓：一般為中等程度高血壓，收縮壓在20～22.7kPa左右，舒張壓在12.7～14kPa左右，通常用利尿劑和β受體阻滯劑如心得安后，血壓可得到有效控制。

第六十頁，共一百一十三頁。(3)尿異常：中等程度的蛋白尿，24小時(xiǎoshí)尿蛋白定量在2g左右，常為非選擇性蛋白尿。肉眼血尿或鏡下血尿，90%以上的為變形紅細胞血尿，少數(shù)為均一型紅細胞血尿。尚可有管型尿、尿量的變化、尿比重及尿滲透壓的異常。

第六十一頁，共一百一十三頁。腎功能：正?；蜉p度受損（肌酐清除率下降或輕度氮質血癥），持續(xù)數(shù)年，甚至數(shù)十年；惡化最終(zuìzhōnɡ)進入尿毒癥。病理類型決定腎功能進展快慢的重要因素；第六十二頁，共一百一十三頁。四、診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)

典型的慢性腎炎，一般為青年男性多見，起病緩慢，病情遷延。有尿檢查異常，常有蛋白尿，可伴有血尿、水腫和高血壓一年以上。亦可有不同程度(chéngdù)的腎功能損害。除外繼發(fā)性及遺傳性腎小球腎炎應與慢性腎盂腎炎、狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎損害等相鑒別。第六十三頁，共一百一十三頁。慢性腎盂腎炎臨床表現(xiàn)可類似慢性腎炎，但詳細詢問有泌尿系感染的病史(尤其是女性(nǚxìng))，尿中白細胞較多，可有白細胞管型，尿細菌培養(yǎng)陽性，靜脈腎盂造影和核素腎圖檢查有二側腎臟損害程度不等的表現(xiàn)，這些都有利于慢性腎盂腎炎的診斷。

第六十四頁，共一百一十三頁。系統(tǒng)性紅斑狼瘡(hónɡbānlánɡchuānɡ)腎臟損害的發(fā)生率很高，其臨床表現(xiàn)可與慢性腎炎相似，但此類疾病大都同時伴有全身和其他系統(tǒng)癥狀，如發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛、肝脾腫大，化驗時可以發(fā)現(xiàn)特征性指標異常(如狼瘡性腎炎血液化驗可見抗核抗體陽性)。

第六十五頁，共一百一十三頁。高血壓病血壓持續(xù)(chíxù)增加的慢性腎炎應與原發(fā)性高血壓伴腎損害鑒別，后者發(fā)病年齡常在40歲以后，高血壓出現(xiàn)在尿改變之前，尿蛋白常不嚴重而腎小管功能損害較明顯。心、腦血管及視網(wǎng)膜血管硬化性改變常較明顯。

第六十六頁，共一百一十三頁。Alport綜合癥：常見于青少年（多在10歲之前），眼部病變：球形晶狀體、耳：神經(jīng)性耳聾；腎：血尿，輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害、陽性家族史：多為性連鎖(liánsuǒ)顯性遺傳其他原發(fā)性腎小球病：無癥狀性血尿和（或）蛋白尿；感染后急性腎炎第六十七頁，共一百一十三頁。

五、治療(zhìliáo)對癥治療，包括休息，防止吃鹽過多，適當限制蛋白質食物，利尿減輕水腫；降低高血壓，預防治療心力衰竭等。

注意不要選用有腎毒性的藥物，如慶大霉素、鏈霉素、磺胺(huánɡàn)藥等，應給予有效的利尿、降壓藥物，必要時可用激素和其他藥物治療。適當應用營養(yǎng)保護腎臟的藥物，如肌苷、ATP、細胞色素C等。

第六十八頁，共一百一十三頁。（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白（二）限制(xiànzhì)食物中蛋白及磷入量（三）應用抗血小板解聚藥（四）糖皮質激素和細胞毒藥物（五）避免加重腎臟損害的因素第六十九頁，共一百一十三頁。

如何控制慢性腎炎病人的高血壓？

1、血管緊張(jǐnzhāng)素轉換酶（ACE）抑制劑、血管緊張素受體（ACEI）抑制劑。

2、鈣離子拮抗劑，如硝苯吡啶、尼卡地平等。

3、β-受體阻滯劑。

4、擴血管藥物如肼苯噠嗪。

5、對有明顯水腫者，可加用噻嗪類利尿藥；對腎功能差者(血肌酐＞200μmol/L)，改用袢利尿劑。

第七十頁，共一百一十三頁。預后(yùhòu)慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進展，最終(zuìzhōnɡ)將至慢性腎衰竭；病變進展速度差異很大，病理類型為重要因素，與是否重視保護腎臟、治療是否恰當及是否避免惡化因素有關第七十一頁，共一百一十三頁。第四節(jié)腎病(shènbìnɡ)綜合征一、概述腎病綜合征（nephroticsyndrome）是一組由多種病因引起(yǐnqǐ)的臨床綜合征，最基本的特點是大量蛋白尿，低蛋白血癥、水腫和高脂血癥，臨床中稱為“三高一低”癥狀。其中前兩者為診斷的必備條件。第七十二頁，共一百一十三頁。二、病因(bìngyīn)

可分為(fēnwéi)原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性：①微小病變腎?。虎谙的ぴ錾阅I小球腎炎；③局灶性節(jié)段性腎小球硬化；④膜性腎??；⑤系膜毛細血管性腎炎。第七十三頁，共一百一十三頁。繼發(fā)性：①過敏性紫癜(zǐdiàn)腎炎；②乙型肝炎病毒相關性腎炎；③系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎；④糖尿病腎??；⑤腎淀粉樣變性；⑥骨髓瘤性腎?。虎吡馨土龌驅嶓w腫瘤性腎病第七十四頁，共一百一十三頁。三、病理(bìnglǐ)生理1、大量蛋白尿（＞3.5g/d）；2、低蛋白血癥（血漿(xuèjiāng)白蛋白＜30g/L）；3、水腫；4、高脂血癥。表現(xiàn)為：高膽固醇血癥和（或）高甘油三酯血癥，并可伴有低密度脂蛋白（LDL）及極低密度脂蛋白（VLDL）的升高。第七十五頁，共一百一十三頁。

病理(bìnglǐ)類型1、微小病變腎病(shènbìnɡ)；2、系膜增生性腎小球腎炎；3、系膜毛細血管性腎炎；4、膜性腎?。?、局灶性節(jié)段性腎小球硬化；第七十六頁，共一百一十三頁。四、臨床表現(xiàn)：1、微小病變腎?。?/p>

T細胞功能紊亂，好發(fā)于兒童和老年，主要表現(xiàn)(biǎoxiàn)為大量蛋白尿，低蛋白血癥，可伴有水腫和高脂血癥，血尿和高血壓少見。激素治療有效。第七十七頁，共一百一十三頁。2、系膜增生性腎小球腎炎：急性腎炎(jíxìnɡshènyán)綜合征，可有血尿、高血壓及腎功能不全。3、系膜毛細血管性腎炎：血尿為其特點，早期出現(xiàn)高血壓、腎功能減退及貧血。伴C3持續(xù)降低。第七十八頁，共一百一十三頁。4、膜性腎病：易并發(fā)腎靜脈血栓，部分(bùfen)病例自發(fā)緩解。5、局灶性節(jié)段性腎小球硬化：血尿、高血壓和腎功能不全，大多伴腎小管功能缺陷。

第七十九頁，共一百一十三頁。五、并發(fā)癥：1、感染

2、血栓和栓塞高凝狀態(tài)，腎靜脈血栓形成(xíngchéng)最常見。3、急性腎功能衰竭

4、蛋白質和脂肪代謝紊亂第八十頁，共一百一十三頁。診斷(zhěnduàn)包括三個方面：①確診NS；②確認病因(bìngyīn)；③判定有無并發(fā)癥。第八十一頁，共一百一十三頁。鑒別(jiànbié)診斷⑴過敏性紫癜⑵系統(tǒng)性紅斑狼瘡(hónɡbānlánɡchuānɡ)⑶乙型肝炎性病毒相關性腎炎⑷糖尿病腎?、赡I淀粉樣變性⑹骨髓瘤性腎病第八十二頁，共一百一十三頁。六、治療：1、一般(yībān)治療休息，預防感染，低鈉攝入，不主張高蛋白飲食。2、利尿消腫①滲透性利尿劑，②噻嗪類利尿劑，③袢利尿劑，④潴鉀利尿劑，⑤白蛋白。第八十三頁，共一百一十三頁。3、免疫抑制劑⑴糖皮質激素劑量足，療程要長，減藥要慢。常用(chánɡyònɡ)潑尼松1.0~1.5mg/（kg·d），連用8周，每1~2周減10%?？捎屑に孛舾?、依賴、拮抗型。第八十四頁，共一百一十三頁。⑵烷化劑環(huán)磷酰胺、氮芥等，環(huán)磷酰胺每日100~200mg，累積(lěijī)劑量6~8g。⑶環(huán)孢素。⑷霉酚酸酯。4、調脂藥物5、抗凝治療肝素或低分子肝素、雙嘧達莫等。第八十五頁，共一百一十三頁。第五節(jié)尿路感染一、概述

尿路感染（urinarytractinfection；UTI）是指各種微生物入侵尿道引起的感染性炎癥。臨床可分為腎盂腎炎、膀胱炎和尿道炎。多見于育齡女性、老年人、免疫(miǎnyì)功能低下、腎移植和尿路畸形者。第八十六頁，共一百一十三頁。二、病因

主要是細菌，極少數(shù)為病毒、真菌、衣原體、支原體及滴蟲等。以大腸桿菌(dàchánɡɡǎnjūn)最多見，次為變形桿菌等，可有混合感染，及厭氧菌感染。第八十七頁，共一百一十三頁。三、發(fā)病機制1、感染途徑(tújìng)：⑴上行感染，95%，⑵血行感染，3%，⑶直接感染，⑷淋巴道感染。第八十八頁，共一百一十三頁。2、細菌的致病力能在尿路上皮固定(gùdìng)、繁殖的細菌才能引起尿路感染。3、機體的防御機制正常菌群、排尿、尿流、尿中蛋白抑制細菌與尿路上皮上的受體結合、尿中低聚糖、免疫球蛋白、膀胱表面的粘多糖等。第八十九頁，共一百一十三頁。4、尿路感染的基礎疾病/易感因素

⑴尿路梗阻⑵醫(yī)療器械操作⑶機體(jītǐ)抵抗力低下第九十頁，共一百一十三頁。四、臨床表現(xiàn)1、無癥狀性菌尿不同日的2次以上清潔中段尿培養(yǎng)菌落計數(shù)≥105/ml，且為同一菌種；但沒有任何(rènhé)臨床癥狀。2、膀胱炎有膀胱刺激征：尿頻、尿急、尿痛；可有膿尿、血尿，無管型尿。第九十一頁，共一百一十三頁。3、急性腎盂腎炎全身表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、發(fā)熱，伴惡心(ěxīn)、嘔吐、腹瀉、心率加快、肌肉酸痛等；血白細胞升高；局部癥狀：腰痛、腎區(qū)叩痛、輸尿管壓痛；伴膿尿、血尿及管型尿；上行感染者膀胱刺激征明顯。第九十二頁，共一百一十三頁。4、慢性腎盂腎炎

50%的患者可有急性腎盂腎炎史，反復發(fā)作、病情遷延可合并腎小管功能損傷，出現(xiàn)夜尿增多、低滲、低比重尿，病情持續(xù)發(fā)展可導致尿毒癥。5、尿道炎臨床(línchuánɡ)上與膀胱炎相似，起病緩慢，無血尿，無恥骨上疼痛。第九十三頁，共一百一十三頁。五、診斷與鑒別診斷1、確診

①新鮮(xīnxiān)中段非離心尿革蘭染色后油鏡觀察，＞1個菌/視野；②新鮮清潔中段尿培養(yǎng)菌落計數(shù)≥105/ml；③膀胱穿刺的尿培養(yǎng)陽性。第九十四頁，共一百一十三頁。2、定位診斷符合下列指標之一者均提示腎盂腎炎：①明顯的全身感染表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、發(fā)熱，惡心、嘔吐、肌肉酸痛等；血白細胞升高；②明顯腰痛、腎區(qū)叩痛、輸尿管壓痛；③尿中白細胞管型和/或顆粒管型；④尿抗體包裹細菌陽性；⑤腎小管功能損傷，夜尿增多、低滲、低比重尿；⑥急性腎衰竭、腎周圍膿腫、腎乳頭壞死(huàisǐ)等并發(fā)癥⑦影響學檢查提示腎盂腎炎。第九十五頁，共一百一十三頁。3、鑒別診斷⑴尿道綜合征尿頻、尿急、尿痛，多次尿培養(yǎng)陰性，并排除結核感染(gǎnrǎn)；⑵泌尿系結核；⑶前列腺炎；⑷無菌性膿尿尿白細胞增多，多次尿培養(yǎng)陰性。第九十六頁，共一百一十三頁。六、治療1、原則：多飲水、增加尿量；盡可能糾正(jiūzhèng)梗阻、結石等；應證實感染的存在并根據(jù)藥敏試驗指導治療；上尿路感染需要長期治療；癥狀緩解并不意味著細菌學治愈；少有厭氧菌等致的感染。第九十七頁，共一百一十三頁。2、急性膀胱炎單劑量療法SMZ+TMP+SB，或阿莫西林、氧氟沙星等。短療程療法3天合并(hébìng)妊娠首選阿莫西林，禁用氧氟沙星等。第九十八頁，共一百一十三頁。3、急性腎盂腎炎抗生素選擇血或（和）尿中濃度高的物，聯(lián)合應用，療程2周以上(yǐshàng)。重者宜靜脈應用。要積極防治敗血癥、腎周圍膿腫、腎乳頭壞死等。4、慢性腎盂腎炎要盡可能祛除病因，并加強藥物的治療。第九十九頁，共一百一十三頁。第六節(jié)慢性(mànxìng)腎衰竭一、概述

慢性腎衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指各種慢性腎臟病進行性進展，引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，導致以代謝產物和毒物(dúwù)潴留、水電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌失調為特征的臨床綜合征。晚期稱為尿毒癥（uremia）。第一百頁，共一百一十三頁。二、病因和發(fā)病機制1、病因腎前性：HBP，DM，SLE等，腎后性：尿路梗阻，腎性：腎小球腎炎，腎小管間質性疾病等。近年來，糖尿病腎病、高血壓腎病等發(fā)病率明顯(míngxiǎn)升高。第一百零一頁，共一百一十三頁。2、發(fā)病機制⑴健存(jiàncún)腎單位學說，⑵矯枉失衡學說，⑶腎小球高濾過學說，⑷腎小管高代謝學說。任何一學說尚難解釋CRF的全部現(xiàn)象。第一百零二頁，共一百一十三頁。三、臨床表現(xiàn)1、胃腸道早期表現(xiàn)(biǎoxiàn)，納差、惡心、嘔吐，尿毒癥晚期呼出的氣體有尿味和金屬味，消化道出血等。2、心血管系統(tǒng)高血壓、左心室肥大、冠狀動脈粥樣硬化和周圍血管病、充血性心力衰竭、心包炎等。第一百零三頁，共一百一十三頁。3、血液系統(tǒng)必有癥狀，貧血（EPO生成不足(bùzú)、慢性失血、RBC壽命縮短、鐵和葉酸不足、感染狀態(tài)、鋁中毒、甲旁亢、甲狀腺減退、血紅蛋白病等）、出血傾向。4、呼吸系統(tǒng)肺充血和水腫，“尿毒癥肺”。5、神經(jīng)肌肉改變CNS功能紊亂（尿毒癥腦?。┖椭車窠?jīng)病變。不寧腿綜合征：下肢和足部感覺不適，須不斷地運動腿為特征。第一百零四頁，共一百一十三頁。6、皮膚表現(xiàn)