版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)水、電解質(zhì)代謝紊亂第1頁(yè)講述內(nèi)容水鈉代謝生理學(xué)基礎(chǔ)水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂鎂代謝紊亂第2頁(yè)(Normalmetabolismofwaterandelectrolyte)
1.水、鈉代謝生理學(xué)基礎(chǔ)1.1.體液容量和分布1.3.水鈉平衡及調(diào)整1.2.體液滲入壓第3頁(yè)1.1.體液容量和分布
(Volumeanddistributionofbodyfluid)1.1.1.體液(bodyfluid)容量體液:體內(nèi)水和溶解在其中物質(zhì)相對(duì)恒定體液容量(volume)化學(xué)成份(composition)滲入壓(osmoticpressure)分布(distribution)第4頁(yè)
總體水(60%體重)血漿(5%)細(xì)胞外液(20%)組織液(15%)細(xì)胞內(nèi)液(40%)40%組織間隙15%5%第三間隙:1%例:60Kg男性總體水:36L胞內(nèi):24L組織間隙:9L血管內(nèi):3L1.1.2.體液分布第5頁(yè)1.1.3.影響體液容量原因占%體重第6頁(yè)多種年紀(jì)體液分布(占體重%)
第7頁(yè)1.1.4.體液電解質(zhì)
(Electrolyteinbodyfluid)平均正常值血140mmol/L血104mmol/L血24mmol/L
第8頁(yè)1.2.體液滲入壓
(Osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement)血漿滲入壓280~310mOsm/L1滲量(Osmol)=1mol溶質(zhì)溶解在1L水中產(chǎn)生滲入壓滲入壓決定水運(yùn)動(dòng)方向從低滲高滲晶體滲入壓:取決于離子總數(shù)膠體滲入壓:血漿蛋白質(zhì)(1.5mOsm/L)第9頁(yè)
1.3.水鈉平衡及調(diào)整
(BalanceandregulationofWaterandnatrium)正常成人每天水出入量第10頁(yè)1.3.1.渴感(thirst)渴中樞ECF滲入壓
血容量
第11頁(yè)1.3.2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲
透壓↑有效循
環(huán)血量↓滲入壓
感受器ADH↑腎重吸
收水↑ECF量↑
滲入壓↓容量感受器第12頁(yè)ADH作用機(jī)制小管液血液ADHADHRACH2OcAMPATPAQP蛋白激酶活化蛋白激酶第13頁(yè)1.3.3.醛固酮(aldosterone)有效循
環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸取Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+
高血K+第14頁(yè)醛固酮分泌調(diào)整第15頁(yè)1.3.4.心房鈉尿肽(atrialnatriureticpeptide)作用①?gòu)?qiáng)大利鈉利尿作用;②拮抗腎素一醛固酮系統(tǒng)作用;③減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高程度ANP是通過(guò)細(xì)胞內(nèi)環(huán)鳥(niǎo)苷酸(cGMP)發(fā)揮效應(yīng)第16頁(yè)體液平衡調(diào)整第17頁(yè)42歲男性,因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史:20歲做過(guò)闌尾切除術(shù)。體檢:T38.7
C,脈搏104beat/minBP115/70mmHg腹脹,有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥,尿量5ml/h化驗(yàn):血[Na+]152mmol/L,[Cl-]108mmol/L,[K+]5.4mmol/L,尿比重1.038病例第18頁(yè)(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)
2.水、鈉代謝紊亂類型脫水(dehydration)
體液容量減少(>2%)
高滲性
低滲性
等滲性水過(guò)多(waterexcess)
水中毒
水腫第19頁(yè)2.1.1.概念(concept)
低容量性高鈉血癥
(hypovolemichypernatremia)2.1.高滲性脫水
(hypertonicdehydration)
水丟失>鈉丟失血[Na+]>150mmol/L血漿滲入壓>310mmol/L第20頁(yè)2.1.2.原因(causes)
(1)入量不足(decreaseofintake)
(2)丟失過(guò)多(lostfromECF)
水源斷絕喪失口渴感進(jìn)食困難大量出汗尿崩癥和滲入性利尿呼吸道蒸發(fā)第21頁(yè)失水>失Na+→渴中樞口渴
↓
血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲入壓↑
2.1.3.對(duì)機(jī)體影響細(xì)胞內(nèi)脫水
↓
CNS功能障礙幻覺(jué),躁動(dòng)
↓
ADH↑
↓
腎重吸取水↑尿少、比重高血[Na+]↑
血漿滲入壓↑第22頁(yè)例:患者:
口服:
NaCl200g
換算為mmol:
200g/(35.5+24)=3.36mol=3360mmol
溶解在12L胞外液中:
3360/12L=280mmol/L
實(shí)際血鈉濃度:
280+140=400mmol/L第23頁(yè)
高滲性脫水主要發(fā)病步驟
ECF高滲
主要脫水部位ICF減少第24頁(yè)2.1.4.防治病理生理基礎(chǔ)
(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
及時(shí)補(bǔ)水合適補(bǔ)鈉第25頁(yè)2.2.1.概念(concept)
低容量性低鈉血癥
(hypovolemichyponatremia)2.2.低滲性脫水
(Hypotonicdehydration)
鈉丟失>水丟失血[Na+]<130mmol/L血漿滲入壓<280mmol/L第26頁(yè)2.2.2.原因(causes)
丟失等滲或高滲性體液后只補(bǔ)充純水丟失過(guò)多(lostfromECF)
胃腸道丟失(gastrointestinallosses)
腎性失鈉(renallosses)
皮膚丟失(skinlosses)
液體積聚在第三間隙
(accumulateinthirdspace)第27頁(yè)失Na+>失水
水移入
細(xì)胞ECF滲透壓
ECF量
組織液
脫水征
血容量
脈速、BP
、V萎陷ADH↑
腎血流量
醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+
腦細(xì)胞腫脹
冷淡嗜睡
ADH
腎重吸收水
尿量正常(早期)血[Na+]
血滲入壓
2.2.3.對(duì)機(jī)體影響第28頁(yè)低滲性脫水主要脫水部位
ECF對(duì)病人主要威脅
循環(huán)衰竭脫水征:因組織間液量減少,臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷,嬰幼兒囟門(mén)凹陷等體征。第29頁(yè)2.2.4.防治病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
輕、中度補(bǔ)生理鹽水
(機(jī)體排水量大于排Na+量)重度補(bǔ)少許高滲鹽水
(減輕細(xì)胞水腫)第30頁(yè)2.3.1.概念(concept)
2.3.等滲性脫水
(Isotonicdehydration)
鈉丟失=水丟失血[Na+]:130~150mmol/L血漿滲入壓:280~310mmol/L第31頁(yè)2.3.2.原因(causes)
丟失等滲液(lostisotonicfluid)
胃腸道丟失(gastrointestinallosses)
腎性丟失(renallosses)皮膚丟失(skinlosses)液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)第32頁(yè)
2.3.3.對(duì)機(jī)體影響ECF滲入壓正常,血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓
ICF變化不顯著(1)血漿滲入壓和血鈉變化?(2)容量變化?脫水主要部位?(3)激素水平變化?第33頁(yè)2.3.4.防治病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
補(bǔ)水量多于補(bǔ)Na+量第34頁(yè)42歲男性,因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史:20歲做過(guò)闌尾切除術(shù)。體檢:T38.7
C,脈搏104beat/minBP115/70mmHg腹脹,有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥,尿量5ml/h化驗(yàn):血[Na+]:152mmol/L;[Cl-]:108mmol/L,
[K+]:5.4mmol/L尿比重1.038Casestudy急性腸梗阻,高滲性脫水第35頁(yè)體液容量增多
(Waterexcess)水中毒水腫第36頁(yè)2.4.1.概念(concept)
高容量性低鈉血癥
(hypervolemichyponatremia)2.4.水中毒(waterintoxication)低滲性液體在體內(nèi)潴留病理過(guò)程serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure
<280mmol/L第37頁(yè)2.4.2.原因(causes)
(1)水排出減少
(decreaseofwaterexcretion)
(2)ADH分泌過(guò)多急、慢性腎功能障礙應(yīng)激
ADH分泌異常增多綜合癥
syndromeofinappropriate
ADHsecretion(3)入水過(guò)多第38頁(yè)水潴留
2.4.3.對(duì)機(jī)體影響ECF量
ECF滲入壓
水移入細(xì)胞血[Na+]
血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁
動(dòng)、腦疝ICF滲入壓
ICF量
第39頁(yè)
細(xì)胞內(nèi)外液量均
,滲入壓均
水潴留主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大是腦水腫
第40頁(yè)2.4.4.防治病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
預(yù)防限水排泄:利尿轉(zhuǎn)移:小劑量高滲鹽水
(減輕細(xì)胞水腫)第41頁(yè)2.5.水腫(Edema)
2.5.1.概念(concept)
過(guò)多液體積聚在組織間隙。
Accumulationofexcessfluid
withintheinterstitialspaces.
過(guò)多液體在體腔內(nèi)積聚稱為積水(hydrops)第42頁(yè)2.5.2.分類(Classification)
心性、肝性、腎性、炎癥性、
過(guò)敏性、特發(fā)性按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳
頭水腫、肺水腫、腦水腫按部位局部性(localedema)
全身性(anasarca)按范圍第43頁(yè)炎性水腫第44頁(yè)按水腫液存在狀態(tài)
顯性水腫(frankedema)
又稱凹陷性水腫(pittingedema)
隱性水腫(recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)凹陷性水腫非凹陷性水腫第45頁(yè)2.5.3.水腫機(jī)制
(mechanismsofedema)毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流
影響組織液生成回流基本原因第46頁(yè)1、血管內(nèi)外液體交換失衡
驅(qū)使血管內(nèi)液體外出力:有效流體靜壓
毛細(xì)血管平均血壓(20mmHg)-組織間液流體靜壓(-10mmHg)=30mmHg
促使液體回流到毛細(xì)血管力:有效膠體滲入壓
血漿膠體滲入壓(25mmHg)-組織間液膠體滲入壓(15mmHg)=10mmHg
淋巴回流:120ml/h回收蛋白
第47頁(yè)血管內(nèi)外液體交換異常
(1)組織液生成>回流毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲入壓減少
蛋白攝入↓;合成↓;丟失↑第48頁(yè)
(2)微血管壁通透性↑
漏出液(transudate)非炎性水腫蛋白質(zhì)含量低,比重低,細(xì)胞數(shù)少滲出液(exudate)見(jiàn)于炎性水腫
蛋白質(zhì)含量高,比重高,白細(xì)胞多
(3)淋巴回流障礙第49頁(yè)2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球?yàn)V出鈉、水99%~99.5%
腎小管重吸取65%~70%
近曲小管吸取0.5%~1%
濾出液排出體外濾過(guò)面積↓有效循環(huán)血量↓
(1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降第50頁(yè)
(2)腎小管重吸取增加腎內(nèi)血流重新分布近曲小管重吸取
(球-管平衡失調(diào))遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸取
(醛固酮、ADH↑)腎小球?yàn)V過(guò)度數(shù)增高
(濾過(guò)度數(shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量)第51頁(yè)10out32in腎小球有效濾過(guò)壓靜水壓(BHP)60mmHgout膠體滲入壓(COP)-32mmHgin囊內(nèi)壓(CP)-18mmHgin凈濾過(guò)壓(NFP)10mmHgoutCPCOPNFPBHP60out18in第52頁(yè)循環(huán)血量減少:出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮
濾過(guò)度數(shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量
近曲小管重吸取鈉水增多血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲入壓相對(duì)增高血流量減少,流體靜壓相對(duì)減少第53頁(yè)2.5.4.常見(jiàn)全身性水腫發(fā)病機(jī)制及特點(diǎn)1、心性水腫(cardiacedema)
左心衰→心源性肺水腫
右心衰→心性水腫特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位第54頁(yè)機(jī)制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸取合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓
鈉水潴留腎小管重吸取↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓第55頁(yè)(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)3.
鉀代謝及鉀代謝障礙3.1.1.攝入:
食物
3.1.2.吸取:
腸道
3.1.3.分布:
98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)
2%細(xì)胞外(ECF)
血[K+]3.5~5.5mmol/L3.1.4.排泄:
腎;
80%~90%
腸:10%皮膚:3.1.正常鉀代謝第56頁(yè)食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排第57頁(yè)3.1.5.功能
參與細(xì)胞代謝
維持細(xì)胞膜靜息電位
調(diào)整滲入壓和酸堿平衡
第58頁(yè)3.1.6.鉀平衡調(diào)整
(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)整第59頁(yè)(1)鉀跨膜轉(zhuǎn)移:鈉-鉀ATP酶(2)腎排鉀能力醛固酮、血清K+遠(yuǎn)端流速鈉重吸取后遠(yuǎn)曲小管液負(fù)電荷增加細(xì)胞外液pH值泵漏機(jī)制(pump-leakmechanism)泵:通過(guò)鈉-鉀泵逆濃度差攝入胞內(nèi)漏:順離子濃度梯度通過(guò)多種鉀離子通道進(jìn)入胞外第60頁(yè)鉀在細(xì)胞內(nèi)外間移動(dòng)
--取決于細(xì)胞膜鈉泵活性ECFICFECF鈉泵K+Na+正性作用:
受體興奮胰島素血鉀升高負(fù)性作用:
受體興奮、血鉀減少K+Na+
H+影響細(xì)胞膜對(duì)K+通透性第61頁(yè)病史:
男41歲,嘔吐4天,不能進(jìn)食食物和水。既往史:胃潰瘍,服用抗酸藥治療。體檢:病例重病容。血壓100/60mmHg
心率90beats/min
皮膚干燥、彈性差,
腱反射削弱。第62頁(yè)化驗(yàn):血[Na+]145mmol/L
[Cl-]92mmol/L
[K+]2.6mmol/L
[HCO3-]34mmol/L
BUN35mg/dl
EKG:T波低平,ST段減少
抽出3升胃內(nèi)容物診斷:
幽門(mén)梗阻第63頁(yè)3.2.低鉀血癥(Hypokalemia)概念(concept)血清[K+]<3.5mmol/L第64頁(yè)②皮膚消化道腎3.2.1.原因和機(jī)制食物①ECFICF血鉀<3.5mmol/LK+③Hypokalemia(2)
第65頁(yè)1、
攝入不足(decreasedK+intake)鉀起源減少不吃也排Hypokalemia第66頁(yè)1、鉀攝入↓2、鉀排出↑
胃腸道:最常見(jiàn)原因.消化液中K+濃度高于血漿腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓Hypokalemia(2)
第67頁(yè)2、鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+Hypokalemia(2)
第68頁(yè)遠(yuǎn)端流速↑:2、鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?
利尿劑:Na+K+Na+K+Hypokalemia(2)
第69頁(yè)Hypokalemia(2)
醛固酮皮質(zhì)激素↑:Hypokalemia(2)
遠(yuǎn)端流速↑:2、鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?
利尿劑:Na+K+Na+K+醛固酮+第70頁(yè)鎂缺失:醛固酮皮質(zhì)激素↑:遠(yuǎn)端流速↑:2、鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?
利尿劑:Na+K+Na+K+K+Mg++↓Hypokalemia(2)
第71頁(yè)遠(yuǎn)端腎小管酸中毒Na+K+Na+K+主細(xì)胞aICcellbICcellHCO3-Cl-HCO3-Cl-Cl-H+ATPADP+PiH+ATPADP+PiCl-醛固酮兩性霉素本身-免疫第72頁(yè)3、鉀分布異常——進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多血漿上皮管腔RBC尿堿中毒H+↓細(xì)胞內(nèi)H+逸出細(xì)胞外K+進(jìn)入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+Hypokalemia(2)
第73頁(yè)糖原合成↑PK+Na+過(guò)量胰島素:Insulin+3、鉀分布異常——進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多堿中毒Hypokalemia(2)
第74頁(yè)低鉀血癥周期性麻痹:β受體活性↑:細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑過(guò)量胰島素:3、鉀分布異?!M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多堿中毒K+K+Hypokalemia(2)
第75頁(yè)3.2.2.對(duì)機(jī)體影響(Effects)
1、對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性影響
(effectsonneuromuscularexcitability)
神經(jīng)肌肉興奮性↓
血K+↓
細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)
靜息電位與閾電位差↑興奮性↓第76頁(yè)血鉀對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性影響第77頁(yè)肌肉麻痹低血鉀K+EtEm超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)興奮性
=
[K+]i
[K+]eHypokalemia(3)
第78頁(yè)肌肉麻痹血鉀↓鉀外流↑Em負(fù)值↑與Et距離↑興奮性↓體現(xiàn)骨骼肌:腱反射↓;呼吸肌麻痹
平滑肌:消化道--泌尿系--血管--
Hypokalemia(3)
第79頁(yè)心律失常—機(jī)制心肌興奮性:與胞內(nèi)外鉀比值變化有關(guān)正常K+01+300-30-60-902342、對(duì)心臟影響Hypokalemia(3)
Purkinje細(xì)胞興奮性細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性減少,接近閾電位第80頁(yè)心律失?!獧C(jī)制心肌興奮性+300-30-60-90K+低血鉀01234不應(yīng)期短超常期長(zhǎng)Hypokalemia(3)
第81頁(yè)+300-30-60-90心肌傳導(dǎo)性01234心律失常—機(jī)制心肌興奮性Hypokalemia(3)
第82頁(yè)傳導(dǎo)阻滯心肌傳導(dǎo)性04132+300-30-60-90心律失?!獧C(jī)制心肌興奮性Hypokalemia(3)
Purkinje細(xì)胞0相除極速度減少心肌細(xì)胞動(dòng)作電位已達(dá)峰值,不也許再增加第83頁(yè)心肌自律性心肌傳導(dǎo)性心律失?!獧C(jī)制心肌興奮性Hypokalemia(3)
第84頁(yè)快反應(yīng)自律細(xì)胞:+300-30-60-904
4期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流逐漸增大K+Na+第85頁(yè)+300-30-60-904
4期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流逐漸增大K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:第86頁(yè)4+300-30-60-90低血鉀鉀外流↓凈內(nèi)向電流↑K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:異位節(jié)律第87頁(yè)不應(yīng)期短超常期長(zhǎng)傳導(dǎo)阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導(dǎo)性心率失常—機(jī)制心肌興奮性Hypokalemia(3)
第88頁(yè)心電圖變化及機(jī)制+300-30-60-9001234PQRSTP波:
增寬QRS波:增寬,幅小ST段:
壓低,縮短T波:增寬,低平U波:
顯著增高心律失常Hypokalemia(3)
第89頁(yè)心電圖變化及機(jī)制
正常低鉀血癥ECG相稱動(dòng)作電位ECG變化機(jī)制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復(fù)極2期(平臺(tái)期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短所有去極化狀(有效不應(yīng)期縮短)T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長(zhǎng)U波3期末(超常期)顯著增高3期延長(zhǎng),超常期延長(zhǎng)Hypokalemia(3)
第90頁(yè)血[K+]↓→膜對(duì)K+
通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓
↓
0期Na+內(nèi)流↓
↓
0期除極化↓自動(dòng)除極化↑
↓
2期Ca2+
內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑
收縮性↓第91頁(yè)
低鉀血癥時(shí)心電圖變化第92頁(yè)3、對(duì)腎功能影響
(effectonrenalfunction)4、對(duì)酸堿平衡影響
(effectonacid-basebalance)
低血鉀
堿中毒集合管對(duì)ADH反應(yīng)性減少
多尿第93頁(yè)4、堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第94頁(yè)3.2.3.防治病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
治療原發(fā)病,切斷病因補(bǔ)鉀方式:口服→靜脈滴注標(biāo)準(zhǔn):四不宜—過(guò)多(<40~120mmol/D)過(guò)快(<10~20mmol/h)過(guò)濃(<40~mmol/L)過(guò)早(見(jiàn)尿給鉀)
第95頁(yè)3.3.高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)血清[K+]>5.5mmol/L第96頁(yè)3.3.1.原因和機(jī)制
(Causesandmechanisms)1、排鉀減少
(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓第97頁(yè)2、K+從細(xì)胞內(nèi)逸出
(K+shiftsoutofcells)
細(xì)胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹
(hype
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 果苗供銷合同范例
- 2024至2030年沖壓立壓軸承座項(xiàng)目投資價(jià)值分析報(bào)告
- 苗木買賣租地合同范例
- 天然橡膠購(gòu)買合同范例
- 租賃設(shè)備轉(zhuǎn)讓合同范例
- 餐飲員工服務(wù)合同范例
- 四年級(jí)數(shù)學(xué)(小數(shù)加減運(yùn)算)計(jì)算題專項(xiàng)練習(xí)與答案
- 工程板子租賃合同范例
- 退休人員簽合同范例
- 水電類安全使用合同范例
- 成語(yǔ)故事-螳臂當(dāng)車-守株待兔-歷史典故講解
- 微機(jī)原理與接口技術(shù)智慧樹(shù)知到期末考試答案章節(jié)答案2024年西安工商學(xué)院
- 千分尺內(nèi)校操作指導(dǎo)書(shū)
- 個(gè)人與公司居間合同范本合集
- 寧夏回族自治區(qū)中衛(wèi)市沙坡頭區(qū)2023-2024學(xué)年六年級(jí)上學(xué)期期末語(yǔ)文試卷
- 2022-2023學(xué)年江蘇省蘇州市七年級(jí)(上)期末歷史試卷(含答案)
- 海綿城市改造工程施工組織設(shè)計(jì)樣本
- 腎病科主任述職報(bào)告
- DB11-693-2017 建設(shè)工程臨建房屋技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)
- 英語(yǔ)口語(yǔ)考試方案
- 中醫(yī)養(yǎng)生館營(yíng)銷方案
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論