感染性腹瀉培訓(xùn)課件

感染性腹瀉

1.第1頁(yè)定義感染性腹瀉廣義系指多種病原體（病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)等）腸道感染引發(fā)之腹瀉病毒：輪狀病毒、諾沃克病毒、腸腺病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒等細(xì)菌:霍亂弧菌、志賀菌屬、沙門菌屬、彎曲菌、大腸埃希菌、耶爾森菌、氣單胞菌、艱難梭菌、金葡菌、副溶血弧菌等原蟲(chóng)：溶組織內(nèi)阿米巴等2.第2頁(yè)由病原微生物感染人體后產(chǎn)生有傳染性、在一定條件下可造成流行疾病為傳染病。感染性腹瀉屬傳染病《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》中要求：霍亂——甲類傳染病痢疾、傷寒、副傷寒——乙類傳染病除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒、副傷寒以外感染性腹瀉——丙類傳染病

3.第3頁(yè)霍亂

霍亂是由霍亂弧菌引發(fā)烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳輸快。典型患者由于劇烈腹瀉和嘔吐，引發(fā)嚴(yán)重脫水而造成周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭，診治不及時(shí)易致死亡4.第4頁(yè)霍亂流行史1-6次大流行：從1823年~1923年全世界共發(fā)生6次霍亂大流行，每次都侵襲我國(guó)。發(fā)源地是印度恒河三角洲。為古典生物型第7次大流行：1961年后來(lái)埃爾托生物型大流行，發(fā)源地是印度尼西亞第8次大流行：1992年后來(lái)O139大流行，發(fā)源地為印度及孟加拉，已發(fā)展成為全球性?；疾÷始八劳雎瘦^高。有人推測(cè)其有取代埃爾托生物型也許，稱為霍亂第8次世界性大流行。目前我國(guó)已有輸入性病例5.第5頁(yè)霍亂弧菌分型霍亂弧菌O1群非O1群不典型O1群古典生物型埃爾托生物型O2~O138-O1396.第6頁(yè)7.第7頁(yè)8.第8頁(yè)霍亂弧菌致病力鞭毛運(yùn)動(dòng)、粘蛋白溶解酶、黏附素霍亂腸毒素：主要致病毒素內(nèi)毒素：菌體裂解后產(chǎn)生弧菌代謝產(chǎn)物及其他毒素9.第9頁(yè)霍亂流行病學(xué)傳染源：病人及帶菌者，排菌時(shí)間一般為5~14天傳輸途徑：胃腸道傳染病，主要包括水、食物、日常生活接觸及蒼蠅。其中水最主要。水產(chǎn)品也可作為傳輸媒介易感性：普遍易感流行特性：地方性和外來(lái)性——印度恒河三角洲及印尼蘇拉威西島；季節(jié)性和周期性——熱帶全年發(fā)病，我國(guó)為夏秋季節(jié)，4~12月份，高峰為7~8月；O139特性——來(lái)勢(shì)猛，傳輸快，腹瀉重，與埃爾托相同10.第10頁(yè)霍亂毒素構(gòu)造圖霍亂腸毒素A1A2A＋B＋11.第11頁(yè)12.第12頁(yè)霍亂病理生理水丟失：引發(fā)程度不等脫水，病人每天大便排出為：輕型：1000~3000ml中型：4000~8000ml重型：>8000ml，有可達(dá)18000ml電解質(zhì)丟失：霍亂病人糞便為等滲，其電解質(zhì)含量為鈉：135mmol/L氯：100mmol/L鉀：15mmol/L碳酸氫根：45mmol/L注意：其中鉀和碳酸氫鹽濃度是血漿2-5倍。

造成水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。13.第13頁(yè)霍亂臨床體現(xiàn)

潛伏期一般為1~3天，短者3~6h，長(zhǎng)者7天瀉吐期：先瀉后吐，無(wú)腹痛,無(wú)里急后重，大便初為稀便，后為水樣便，常見(jiàn)為黃水樣、清水樣，少數(shù)為米泔樣或洗肉水樣，無(wú)糞臭味，每日數(shù)次至十?dāng)?shù)次甚至更多。少數(shù)病人有嘔吐。一般無(wú)發(fā)熱，少數(shù)有低熱。連續(xù)數(shù)小時(shí)至1~2天脫水期：體現(xiàn)為程度不等脫水，周圍循環(huán)衰竭，代謝性酸中毒，肌肉痙攣，低血鉀，主要臟器功能障礙。常見(jiàn)為腎臟、大腦、心臟等。反應(yīng)恢復(fù)期：脫水糾正后，約有1/3病人出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)，約38-39℃，1~3天自行消退，小朋友多見(jiàn)。與毒素回吸取有關(guān)。14.第14頁(yè)煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹15.第15頁(yè)16.第16頁(yè)霍亂臨床類型

輕中重便次性狀<10，糞質(zhì)10~20，米泔>20意識(shí)正常冷淡煩躁皮膚正常干，彈性低無(wú)彈性肌痙攣無(wú)有嚴(yán)重脈搏正常細(xì)速弱細(xì)/無(wú)血壓正常90~70<70尿量略少<500ml<200ml/無(wú)脫水成人2~3%4~8%>8%小朋友<5%5~10%>10%

爆發(fā)型：較少見(jiàn),尚未出現(xiàn)腹瀉嘔吐即迅速進(jìn)入中毒性休克而死亡17.第17頁(yè)霍亂并發(fā)癥急性腎功能衰竭：由于嚴(yán)重脫水造成休克，引發(fā)腎臟缺血、缺氧，最后造成腎前性或腎性功能衰竭。急性肺水腫：代謝性酸中毒可造成肺循環(huán)高壓和肺水腫，或大量不含堿鹽水迅速輸入，也可加重肺循環(huán)高壓，嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭。體現(xiàn)為：胸悶、咳嗽、呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺、粉紅色泡沫樣痰、心率快、肺部可聞及濕羅音18.第18頁(yè)霍亂試驗(yàn)室檢查

一般檢查血液檢查脫水造成血液濃縮，紅細(xì)胞及血紅蛋白增高，白細(xì)胞數(shù)增高，可達(dá)（10—30)Xl09/L，病初，血清電解質(zhì)在正常圍，由于腎前性氮質(zhì)血癥，使尿素氮增高。碳酸氫鈉下降（＜15mmol/L）尿液檢查可見(jiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型大便常規(guī)部分病人可見(jiàn)粘液，鏡檢見(jiàn)少數(shù)白細(xì)胞19.第19頁(yè)霍亂試驗(yàn)室檢查

病原學(xué)檢查

直接懸滴及制動(dòng)試驗(yàn)：急性期糞便滴于玻片上，暗視野鏡檢，可見(jiàn)穿梭狀有動(dòng)力細(xì)菌，當(dāng)?shù)稳牖魜y免疫血清1滴，運(yùn)動(dòng)停頓，可作為初篩診斷。對(duì)O139弧菌，不能制動(dòng)，換為抗O139血清后，則可制動(dòng)涂片染色：糞便粘液絮片直接涂片，革蘭染色后，鏡下見(jiàn)革蘭陰性弧菌，呈魚(yú)群狀排列免疫熒光菌球法亦可檢出病原菌。20.第20頁(yè)霍亂試驗(yàn)室檢查

病原學(xué)檢查培養(yǎng)：糞便接種于堿性蛋白胨水增菌，6—8h后分離培養(yǎng)，培養(yǎng)生長(zhǎng)菌落判定分型分子生物學(xué)檢查：采取PCR技術(shù)，從病人瀉吐物或已初步增菌標(biāo)本中檢出霍亂弧菌編碼腸毒素基因序列。本法迅速，敏感性與特異性均高

血清學(xué)檢查抗菌抗體和抗毒抗體，前者于第5病日出現(xiàn)，半月時(shí)達(dá)峰值，繼而下降,到10個(gè)月時(shí)恢復(fù)正常。慢性帶菌者可連續(xù)高水平21.第21頁(yè)霍亂診斷標(biāo)準(zhǔn)有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽(yáng)性者；霍亂流行期間疫區(qū)內(nèi)，有霍亂典型癥狀，糞培養(yǎng)陰性，但血清抗體測(cè)定效價(jià)呈4倍以上增加；疫源檢索中發(fā)覺(jué)糞培養(yǎng)陽(yáng)性前5天內(nèi)，有腹瀉癥狀者均可診斷輕型霍亂。——具有以上3項(xiàng)之一者即可診斷為霍亂22.第22頁(yè)霍亂疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有典型霍亂癥狀，在病原學(xué)檢查尚未肯定前2.霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史（猶如餐、同居等），且出現(xiàn)瀉吐癥狀，不能用其他原因解釋者具有以上2項(xiàng)之一者，應(yīng)作出疑似診斷23.第23頁(yè)霍亂治療

及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療關(guān)鍵，包括靜脈補(bǔ)液和口服補(bǔ)液，即液體療法

24.第24頁(yè)液體療法（靜脈）液體種類：

541溶液：最常用，每升溶液中含NaCI5g、NaHCO34g、KCI1g、GS10g配制：0.9%氯化鈉550ml1.4%碳酸氫鈉300ml10%氯化鉀10ml10%葡萄糖140ml生理鹽水；3:2:1液；2:1液25.第25頁(yè)液體療法（靜脈）補(bǔ)液量：成人小朋友輕度：3000-4000ml100-150ml/Kg中度：4000-8000ml150-200ml/Kg重度：8000-12023ml200-250ml/Kg速度：(1)成人：脫水嚴(yán)重者，開(kāi)始40-80ml/min后20-30ml/min，直至血壓穩(wěn)定，脈搏有力，再減慢速度。必要時(shí)開(kāi)通2-3條輸液途徑(2)小朋友：開(kāi)始4歲以上20-30ml/min4歲下列10ml/min后來(lái)根據(jù)血壓及脈搏情況調(diào)整26.第26頁(yè)液體療法（口服）霍亂病人腸道對(duì)葡萄糖吸取能力并無(wú)變化，在吸取葡萄糖同步促進(jìn)氯化鈉及水吸取——口服補(bǔ)液理論根據(jù)。國(guó)際衛(wèi)生組織推薦ORS液配方為：葡萄糖：20g氯化鈉：3.5g+水1000ml碳酸氫鈉：2.5g氯化鉀：1.5g27.第27頁(yè)霍亂抗菌治療在液體療法同步應(yīng)用抗生素，能減少腹瀉量及補(bǔ)液量，并可縮短吐瀉期及排菌期。常用藥品：

多西環(huán)素：成人：200mg，bid，口服小兒：60mg/Kg.d，分2次，口服氟喹諾酮類：（小兒不宜應(yīng)用）劑量：0.4-0.6g，分兩次口服或靜滴療程：3~5天。慢性帶菌者可用紅霉素0.2-0.4g，每日4次，7~14天，必要時(shí)可重復(fù)一療程耐藥問(wèn)題：現(xiàn)已經(jīng)發(fā)覺(jué)對(duì)四環(huán)素、氨芐、卡那、鏈霉素、SMZco等耐藥。O139對(duì)鏈霉素及SMZco耐藥28.第28頁(yè)霍亂弧菌O139流行病學(xué)：1992年10月~1993年，在印度及孟加拉發(fā)生了前所未有霍亂樣大流行，后被證明為O139，已被國(guó)際腹瀉疾病研究中心所認(rèn)可。其流行病學(xué)與O1群相同致病性：粘附和產(chǎn)毒，外毒素是主要致病物質(zhì)。臨床特性：大多數(shù)病例出現(xiàn)重度腹瀉，伴有劇烈嘔吐，發(fā)熱、腹痛多見(jiàn)。重度脫水者占55%~94%，死亡率達(dá)5%治療：同O1群，但發(fā)覺(jué)對(duì)四環(huán)素、氨芐西林、多西環(huán)素、氯霉素、紅霉素、環(huán)丙沙星敏感，對(duì)鏈霉素、SMZ耐藥29.第29頁(yè)細(xì)菌性痢疾由痢疾桿菌引發(fā)為腸道傳染病臨床體現(xiàn)：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便基本病理?yè)p害為結(jié)腸粘膜充血、水腫出血等滲出性炎癥變化。常年散發(fā)，夏秋多見(jiàn)是常見(jiàn)病、多發(fā)病30.第30頁(yè)31.第31頁(yè)32.第32頁(yè)菌痢病原學(xué)病原菌：痢疾桿菌，屬志賀菌屬革蘭氏染色：陰性無(wú)鞭毛及莢膜，不形成芽胞有菌毛，可粘附于腸粘膜上皮細(xì)胞根據(jù)生化反應(yīng)及抗原組成，可提成A、B、C、D四群，47個(gè)血清型各群、型之間無(wú)交叉反應(yīng)33.第33頁(yè)菌痢病原學(xué)

菌名群癥狀抵抗力我國(guó)流行菌群痢疾志賀菌A重，產(chǎn)生神弱局部地域流行經(jīng)毒素福氏志賀菌B易轉(zhuǎn)慢性較強(qiáng)最多見(jiàn)鮑氏志賀菌C較少見(jiàn)宋內(nèi)志賀菌D輕，呈不典強(qiáng)多見(jiàn)型發(fā)作各群皆產(chǎn)生內(nèi)毒素——是引發(fā)全身毒血癥主要原因；A群還產(chǎn)生外毒素（志賀毒素）——具有神經(jīng)、細(xì)胞及腸毒素作用。而引發(fā)更嚴(yán)重臨床癥狀。34.第34頁(yè)菌痢流行病學(xué)

傳染源：病人、帶菌者。不典型病人、慢性病人主要意義傳輸途徑：糞-口途徑，痢疾桿菌隨患者或帶菌者糞便排出，通過(guò)污染手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳輸，最后均經(jīng)口入消化道使易感者受染易感性：普遍易感。學(xué)齡前小朋友患病多，與不良衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān)，成人患者同機(jī)體抵抗力減少、接觸感染機(jī)會(huì)多有關(guān)?；己鬅o(wú)鞏固免疫力，不一樣菌群間以及不一樣血清型痢疾桿菌之間無(wú)交叉免疫 反復(fù)感染或再感染而反復(fù)數(shù)次發(fā)病35.第35頁(yè)菌痢致病機(jī)制局部癥狀——取決于細(xì)菌粘附及侵襲力，在腸粘膜上皮細(xì)胞及固有層中繁殖，腸粘膜炎癥、壞死和潰瘍——腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重。全身癥狀——取決于內(nèi)毒素，引發(fā)發(fā)熱及中毒癥狀。在中毒性菌痢中起主要作用。中毒性菌痢——是機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素強(qiáng)烈過(guò)敏反應(yīng)血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)增多，造成全身小血管痙攣引發(fā)急性微循環(huán)障礙。內(nèi)毒素?fù)p傷內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)DIC及血栓形成，加重微循環(huán)障礙。36.第36頁(yè)菌痢臨床體現(xiàn)

潛伏期：一般為1～3天（數(shù)小時(shí)至7天）病前多有不潔飲食史。急性菌痢：一般型輕型中毒性菌痢慢性痢疾：急性發(fā)作型慢性遷延型慢性隱匿型37.第37頁(yè)菌痢臨床體現(xiàn)急性菌痢

一般型（典型）：起病急、畏寒、發(fā)熱、腹痛、腹瀉、先為稀水樣大便，1-2天后轉(zhuǎn)為膿血便，伴里急后重體檢：左下腹壓痛、腸鳴音亢進(jìn)病程約一周左右。少數(shù)患者可因嘔吐嚴(yán)重，補(bǔ)液不及時(shí)脫水、酸中毒，電解質(zhì)紊亂，發(fā)生繼發(fā)性休克。尤其原有心血管疾病患者老年患者和抵抗力薄弱幼兒，可有生命危險(xiǎn)38.第38頁(yè)菌痢臨床體現(xiàn)輕型（非典型）一般不發(fā)熱或有低熱，腹痛輕，腹瀉次數(shù)少，每日3～5次，粘液多，一般無(wú)肉眼膿血便，無(wú)里急后重。病程一般為4～5日

中毒型此型多見(jiàn)于2～7歲強(qiáng)健小朋友，起病急驟，進(jìn)展迅速，病情危重，病死率高。突然高熱起病，腸道癥狀不顯著 依其臨床體現(xiàn)分為三種臨床類型：休克型、腦型、混合型39.第39頁(yè)中毒性菌痢臨床體現(xiàn)體溫40℃以上，嚴(yán)重毒血癥、休克、和/或中毒性腦病為主要臨床體現(xiàn)，而腸道癥狀輕微甚至開(kāi)始無(wú)腹瀉及腹痛癥狀，易誤診。一般發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)腹瀉及痢疾樣大便分三型：

休克型：較為常見(jiàn)，感染性休克體現(xiàn)

腦型：嚴(yán)重腦部癥狀。腦部血管痙攣致缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重者腦疝

混合型：以上兩種體現(xiàn)，最兇險(xiǎn)，病死率高40.第40頁(yè)菌痢臨床體現(xiàn)慢性菌痢*定義：病程超出2個(gè)月*原因：急性期治療不及時(shí)，不徹底抵抗力低下福氏菌耐藥菌株感染*分型：急性發(fā)作型慢性遷延型慢性隱匿型41.第41頁(yè)菌痢臨床體現(xiàn)急性發(fā)作型：主要臨床體現(xiàn)同急性典型菌痢，但程度輕，一般是六個(gè)月內(nèi)有痢疾病史或復(fù)發(fā)史，而除外同群痢菌再感染，或異群痢菌或其他致腹瀉細(xì)菌感染遷延型：常有腹部不適或隱痛，腹脹、腹瀉、粘膿血便等消化道癥狀，時(shí)輕時(shí)重，遷延不愈隱匿型：此型發(fā)生率約2～3%，一年內(nèi)有菌痢史，臨床癥狀消失2個(gè)月以上，但糞培養(yǎng)可檢出痢菌42.第42頁(yè)菌痢試驗(yàn)室檢查(1)血象急性期：白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增加慢性期：輕度貧血糞便急性期：膿血粘液鏡檢：大量膿細(xì)胞、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞細(xì)菌培養(yǎng)：可確診，抗菌治療前取新鮮糞便膿血部分特異性核酸檢測(cè)：采取核酸雜交或PCR法迅速病原學(xué)檢查：熒光抗體染色法、熒光菌球法等，比較簡(jiǎn)便、迅速，敏感性亦較好，有助于早期診斷43.第43頁(yè)菌痢試驗(yàn)室檢查(2)乙狀結(jié)腸鏡檢查：急性期可見(jiàn)腸粘膜顯著充血、高度水腫、點(diǎn)片狀出血、糜爛、潰瘍，大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等變化慢性期腸粘膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，呈蒼白肥厚狀，有時(shí)可見(jiàn)息肉或瘢痕等變化44.第44頁(yè)菌痢診斷流行病學(xué)資料臨床癥狀糞便檢查乙狀結(jié)腸鏡急性期不用X線鋇劑檢查慢性菌痢確診:細(xì)菌培養(yǎng)45.第45頁(yè)急性菌痢鑒別診斷急性菌痢與阿米巴痢疾：散發(fā)，起病慢，全身中毒癥狀輕，無(wú)里急后重，果醬樣大便,鏡檢紅細(xì)胞多,確診溶組織內(nèi)阿米巴霍亂：先瀉后吐，無(wú)腹痛、里急后重米泔水樣便,培養(yǎng)見(jiàn)霍亂弧菌其他細(xì)菌性腸道感染：確診需病原學(xué)證據(jù)46.第46頁(yè)中毒性菌痢鑒別診斷中毒性菌痢：起病更急，病勢(shì)兇猛，早期出現(xiàn)休克和/或呼吸衰竭，直腸拭子采便或鹽水灌腸取便送檢可發(fā)覺(jué)膿細(xì)胞

流行性乙腦：腦膜刺激征、腦脊液變化休克少見(jiàn)糞便檢查無(wú)異常47.第47頁(yè)慢性菌痢鑒別診斷慢性菌痢與

直腸癌、結(jié)腸癌：?對(duì)慢性腹瀉者，應(yīng)作肛門指檢和乙狀結(jié)腸鏡檢查?疑有高位腫瘤者，行鋇劑X線或纖維結(jié)腸鏡檢查48.第48頁(yè)慢性菌痢鑒別診斷慢性菌痢與

慢性血吸蟲(chóng)病?有腹瀉與膿血便?流行區(qū)疫水接觸史?肝脾腫大?血嗜酸粒細(xì)胞增多?糞便孵化與直腸粘膜活檢壓片可見(jiàn)蟲(chóng)卵或毛蚴49.第49頁(yè)慢性菌痢鑒別診斷慢性菌痢與

非特異性潰瘍性結(jié)腸炎?屬本身免疫病?病程長(zhǎng),反復(fù)發(fā)作,培養(yǎng)陰性?抗菌治療無(wú)效?X線鋇劑檢查結(jié)腸袋形消失，呈鉛管狀?常伴其他本身免疫疾病?腸鏡:腸粘膜充血、易出血、有潰瘍50.第50頁(yè)急性菌痢治療

急性菌痢

一般與對(duì)癥治療隔離，糞便消毒易消化、高熱量、高維生素飲食高熱、嘔吐、失水可靜脈或口服補(bǔ)液中毒癥狀嚴(yán)重時(shí)可用糖皮質(zhì)激素（抗菌藥品治療基礎(chǔ)上）51.第51頁(yè)急性菌痢治療

病原治療首選氟喹諾酮類藥品如諾氟沙星、環(huán)丙沙星、左氧沙星等，小朋友不宜用慶大霉素口服或肌注復(fù)方磺胺甲基異噁唑三代頭孢菌素

根據(jù)本地當(dāng)初藥敏情況選用抗菌藥品療程5-7天

52.第52頁(yè)中毒性菌痢治療1.病原治療——氟喹諾酮及三代頭孢靜滴2.休克型——抗休克擴(kuò)容糾酸血管活性藥品保護(hù)主要臟器短期應(yīng)用激素3.腦型：脫水防治呼吸衰竭53.第53頁(yè)慢性菌痢治療

慢性菌痢一般治療

增強(qiáng)抵抗力?生活規(guī)律?飲食易消化?合適鍛煉、強(qiáng)身?積極治療胃腸道疾患及腸道寄生蟲(chóng)病54.第54頁(yè)慢性菌痢治療抗菌治療：抗菌藥品選急性期用之有效或從未用過(guò)大便培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)聯(lián)適用藥、交叉用藥2~3個(gè)療程，每個(gè)療程10~14天保存灌腸：慶大霉素、新霉素、大蒜液、激素處理腸道菌群失調(diào)和腸功能紊亂：切忌濫用抗菌藥物，立即停頓耐藥抗菌藥品使用?？捎梦⑸鷳B(tài)制劑55.第55頁(yè)傷寒傷寒是由傷寒桿菌引發(fā)一種細(xì)菌性傳染病。臨床特性為連續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、肝脾腫大、玫瑰疹，少數(shù)病例可并發(fā)腸出血和腸穿孔56.第56頁(yè)傷寒桿菌電鏡照片

57.第57頁(yè)在顯微鏡下看到被放大了約4000倍傷寒桿菌58.第58頁(yè)傷寒臨床體現(xiàn)潛伏期:7～23日，一般為10～14日病程4-5周，可分四期早期極期緩和期恢復(fù)期59.第59頁(yè)傷寒臨床體現(xiàn)早期：病程第1周，起病遲緩、癥狀無(wú)特異性，發(fā)熱—階梯形上升，可畏寒、少寒戰(zhàn)，有全身不適，酸痛，乏力，5-7天體溫達(dá)成39-40度60.第60頁(yè)傷寒臨床體現(xiàn)極期：病程第2-3周，并發(fā)癥多在本期出現(xiàn)1.發(fā)熱：稽留熱、連續(xù)發(fā)熱2.消化道癥狀：納差、腹部不適、便秘、腹瀉3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與病情輕重密切有關(guān)4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對(duì)緩脈或重脈5.肝脾腫大：脾腫大較肝腫大更常見(jiàn)6.玫瑰疹：出現(xiàn)時(shí)間、部位、大小、數(shù)量、色澤、分批出現(xiàn)61.第61頁(yè)傷寒臨床體現(xiàn)

緩和期：第四病周，體溫呈弛張熱，逐漸下降，病情開(kāi)始好轉(zhuǎn)，患者消瘦虛弱，同步容易發(fā)生多種并發(fā)癥。

恢復(fù)期：4、5病周，細(xì)菌被消滅，癥狀逐漸消失，組織逐漸修復(fù)。1個(gè)月左右完全恢復(fù)。

62.第62頁(yè)傷寒試驗(yàn)室檢查一般檢查細(xì)菌學(xué)檢查免疫學(xué)檢查分子生物學(xué)診斷辦法63.第63頁(yè)傷寒一般檢查血象：WBC↓EC↓或消失尿液檢查：輕度蛋白尿，偶見(jiàn)管型糞便檢查：腸出血時(shí)有血便或潛血試驗(yàn)陽(yáng)性64.第64頁(yè)傷寒細(xì)菌學(xué)檢查

確診根據(jù)血培養(yǎng)：第一周陽(yáng)性率可達(dá)90%，第三周降為30~40%，第四周時(shí)常陰性。用含膽汁培養(yǎng)基，已用抗生素患者可取血凝塊做培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)：陽(yáng)性率高，用抗菌素后有效尿、糞便培養(yǎng)十二指腸引流液（膽汁）培養(yǎng)玫瑰疹刮出物或活檢切片培養(yǎng)65.第65頁(yè)傷寒免疫學(xué)檢查肥達(dá)反應(yīng)：“O”“H”肥達(dá)反應(yīng)診斷傷寒價(jià)值是有限其他免疫學(xué)檢查：特異性抗原或抗體檢測(cè)被動(dòng)血凝試驗(yàn)（PHA）對(duì)流免疫電泳（CIE）協(xié)同凝集試驗(yàn)（COA）免疫熒光試驗(yàn)（IFT）酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）66.第66頁(yè)傷寒分子生物學(xué)診斷辦法DNA探針（DNAprobe）：特異性高、敏感性低，一般用于菌種判定和分離。聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）：具有高度敏感性和特異性。易受產(chǎn)物污染67.第67頁(yè)傷寒臨床診斷下列情況可臨床診斷傷寒連續(xù)發(fā)熱5天以上、體溫階梯上升呈稽留熱、相對(duì)緩脈、傷寒面容（表情冷淡）、玫瑰疹、肝脾腫大、白細(xì)胞減少連續(xù)發(fā)熱5天以上，白細(xì)胞減少并有嗜酸細(xì)胞減少甚至消失病人68.第68頁(yè)傷寒試驗(yàn)診斷從血、糞、尿、骨髓、玫瑰疹刮取物中，任一標(biāo)本分離到傷寒桿菌。傷寒血清凝集試驗(yàn)（肥達(dá)反應(yīng)）單份血清抗體效價(jià)O≥1：80H≥1：160雙份血清抗體效價(jià)遞增4倍69.第69頁(yè)《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》中要求：霍亂——甲類傳染病痢疾、傷寒、副傷寒——乙類傳染病除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒、副傷寒以外感染性腹瀉——丙類傳染病

腸出血性大腸埃希菌O157:H7感染人輪狀病毒感染70.第70頁(yè)腸出血性大腸埃希菌O157:H7感染流行狀況流行病學(xué)臨床表現(xiàn)發(fā)病機(jī)制治療71.第71頁(yè)流行情況40年代發(fā)覺(jué)，某些血清型大腸桿菌是爆發(fā)嬰兒腹瀉病因，從此人們對(duì)大腸桿菌致病性問(wèn)題有了新結(jié)識(shí)1977年初次提出，某些大腸桿菌能引發(fā)人類出血性腹瀉1982年美國(guó)發(fā)生出血性腸炎爆發(fā)流行。并從一例病人糞便中分離出O157:H7大腸桿菌后來(lái)各國(guó)也相繼報(bào)道了爆發(fā)或散發(fā)病例1988年我國(guó)初次報(bào)道O157:H7大腸桿菌腸炎72.第72頁(yè)流行情況1996年日本大阪地域發(fā)生至今最大一起O157:H7大腸桿菌腸炎爆發(fā)流行，波及62所小學(xué)，約6351例發(fā)病，11人死亡2023年蘇格蘭也發(fā)生了O157:H7大腸桿菌引發(fā)食物中毒爆發(fā)流行，有9人死亡近年來(lái)，世界許多國(guó)家和地域報(bào)道O157:H7大腸桿菌腸炎73.第73頁(yè)74.第74頁(yè)大腸桿菌O157：H7及毒素特性主要特性——是能產(chǎn)生大量志賀樣毒素（SLT）——Vero細(xì)胞變性、溶解、壞死——Vero毒素Vero毒素——具有1個(gè)A亞單位，進(jìn)入細(xì)胞，抑制蛋白合成，產(chǎn)生臨床癥狀；具有5-6個(gè)B亞單位，有與受體結(jié)合、粘附作用75.第75頁(yè)流行病學(xué)傳染源：是食源性疾病，如牛肉、牛奶或奶制品、蔬菜、及水中分離到細(xì)菌。日本爆發(fā)流行與食用生肉、生魚(yú)片、三明治和生菜有關(guān)。另外人與人間傳輸也是一種主要原因。途徑：消化道。易感性：普遍易感。小朋友與老年人發(fā)病率較高，且易并發(fā)溶血尿毒綜合征及血栓形成性血小板減少性紫癜。季節(jié)性：多發(fā)生在6~9月，7~8月為高峰。76.第76頁(yè)臨床特性該病潛伏期為：2~7日（平均4日）急性起病，劇烈腹痛和非血性腹瀉，數(shù)天后發(fā)生血性腹瀉，低熱或不發(fā)熱，嚴(yán)重者一周后發(fā)生溶血尿毒綜合征和血栓性血小板減少性紫癜回憶性研究：腹痛和血性腹瀉——100%T>38℃——7%惡心——63%嘔吐——49%呼吸道癥狀——19%結(jié)腸粘膜下水腫——85.7%結(jié)腸粘膜中度出血——30%溶血尿毒綜合征高危原因：應(yīng)用抗動(dòng)力藥品、血性腹瀉、發(fā)熱、嘔吐、WBC增高、老年人及年紀(jì)少小朋友77.第77頁(yè)大腸桿菌O157：H7感染診斷任何急性腹瀉出現(xiàn)血樣便或腹瀉后出現(xiàn)溶血尿毒綜合征患者，均應(yīng)考慮O157：H7感染，應(yīng)進(jìn)行病原學(xué)檢查。流行期間，應(yīng)警覺(jué)也許有非血性腹瀉輕型病例英國(guó)：對(duì)所有腹瀉病人檢查O157：H7美國(guó)：研究以為，對(duì)血便或血性腹瀉患者進(jìn)行O157檢測(cè)，則90%病例能夠確診我們觀點(diǎn)：在高發(fā)季節(jié)（6-9月），有瀉必檢；非高發(fā)季節(jié)，對(duì)有血便或血性腹瀉進(jìn)行檢查78.第78頁(yè)抗生素應(yīng)用問(wèn)題

——目前尚未定論體外研究發(fā)覺(jué)：抗生素促使細(xì)菌釋放Vero毒素，增加HUS危險(xiǎn)，不能縮短病程和減少并發(fā)癥