病理學新重點

第一章細胞和組織的適應、損傷與修復1.生:一種分化成熟的組織由于適應環(huán)境改變或受理化因素刺激而轉變?yōu)榱硪环N性質相似、分化成熟的組織的過程，稱為化生。7.亡是指在生理或病理狀態(tài)下細胞發(fā)生由基因調控的有序的主動消亡過程亦稱為程序性細胞死亡。9.死：活體內局部組織、細胞的死亡。10.疽：較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色。1理性鈣化;在骨和牙齒以外的軟組織內有固體性鈣鹽的沉積，稱為病理性鈣化。1芽組織：有旺盛增生能力的幼稚的結締組織，主要由新生的毛細血管、成纖維細胞和一定量的炎細胞構成。1干性、濕性和氣性壞疽的比較見表—：表—1干性、濕性和氣性壞疽的區(qū)別好發(fā)部位 發(fā)病條件 病變特點 后果干性壞疽 四肢末端 動脈阻塞 干枯皺縮 腐敗輕靜脈回流通暢 與健康組織邊界清楚 全身癥狀輕濕性壞疽 內臟器官 動脈阻塞 淤血的四肢靜脈回流受阻 與健康組織邊界不清 嚴重中毒氣性壞疽合并產氣莢深部肌肉的 膜桿菌感染開放性創(chuàng)傷 狀，有奇臭 中毒癥狀重.簡述肉芽組織的結構特點、功能和轉歸。結構特點：主要由新生毛細血管和成纖維細胞構成，并有一定量的炎細胞；功能：填補產生大量膠原纖維逐漸轉變?yōu)槔w維細胞最后膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性毛細血管逐漸閉合，炎細胞逐漸減少，肉芽組織轉變成瘢痕組織。第二章局部血液循環(huán)障礙.淤血：由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈及毛細血管內，使局部組織或器官含血量增多，稱淤血3.血栓形成：活體心血管內血液成分形成固體質塊的過程，稱血栓形成。4.塞．隨循環(huán)血液流動的不溶性異常物阻塞血管的過程，稱栓塞。5.梗死：器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死，稱梗死。第三章炎癥1炎癥：炎癥是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷以防御為主的反應。.假膜性炎：當纖維素性炎發(fā)生在粘膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜，又稱為假膜性炎。1窩織炎：疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，好發(fā)于皮膚、肌肉和闌尾等處，主要由溶血性鏈球菌引起。第四章 瘤1.瘤腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。2異型性:腫瘤的實質在組織結構和細胞形態(tài)上，皆與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型。1移：指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷移到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的現(xiàn)象。在他處形成的腫瘤稱為轉移瘤或繼發(fā)瘤1.簡述良惡性腫瘤的區(qū)別。表4—1 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤 惡性腫瘤組織結構及分化程度生長速度

分化好，異型性小，與發(fā)源組織的形態(tài)相似，不見病理性核分裂緩慢，有時可呈間斷性生長與停滯

分化低，異型性大，與發(fā)源組織形態(tài)差別大，可見病理性核分裂迅速，常呈失控制性及不協(xié)調性生長繼發(fā)性變化 一般較少見生長方式 膨脹性或外生性生長，常有包膜形

常發(fā)生壞死、出血及繼發(fā)感染浸潤性或外生性生長，無包膜，成，邊界清楚，可推動 界不清，比較固定轉移 不轉移 可有轉(淋巴血道或種植性轉移復發(fā) 手術后很少復發(fā)對機體影響 小主要為局部壓迫或阻塞作用，

易復發(fā)嚴重壓迫如發(fā)生在內分泌腺，可引起功能亢進出血、感染、轉移、惡病質，第五章心血管系統(tǒng)疾病2.心絞痛：由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量驟增導致的心肌急性、短暫性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。3.心肌梗死：指冠狀動脈持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。第六章呼吸系統(tǒng)疾病2.肺肉質變：大葉性肺炎時，若某些患者中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物位肺變成褐色肉樣組織稱之。、列表比較大葉性肺炎和小葉性肺炎答：大葉性肺炎 小葉性肺炎發(fā)病人群 青壯年病原菌 肺炎球菌病變性質 纖維素性炎病變起始部位肺病變范圍 肺大葉實變體征 明顯并發(fā)癥 中毒性休克

老幼病弱多為混合性細菌感染化膿性炎細支氣管肺小葉一般無實變體征心衰支擴、膿敗血癥 毒敗血癥、試述慢性支氣管炎的病變以及臨床病理聯(lián)系。答：慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，其主要病變?yōu)椋海ǎ┖粑郎掀さ膿p傷與修復；慢支時首先受到損害的是纖毛柱狀上皮纖毛可發(fā)生粘連倒伏脫失上皮發(fā)生不同程度的變性、壞死、脫落，可伴有發(fā)生鱗狀上皮化生。（）最明顯的病變是支氣管腺體的變化（）支氣管壁的其他炎性損傷；慢支時支氣管壁充血、水腫、淋巴細胞浸潤，長期反復發(fā)作可引起管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨發(fā)生變性、鈣化或骨化。臨床病理聯(lián)系（）炎癥刺激→慢性咳嗽（）粘液腺肥大、增生、分泌亢進→咳大量粘液痰，如并發(fā)細菌感染，可咳膿性痰（）性滲出物凝聚呈粘液栓，→引起氣道狹窄、阻塞→以呼氣困難為主的呼吸困難。第七章消化系統(tǒng)疾病1點狀壞死：肝小葉內散在的灶狀肝細胞壞死，每個壞死灶僅累及1個至幾個肝細胞。2碎片狀壞死：壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連接的壞死，常見于肝小葉周邊的肝細胞界板。3橋接壞死：肝細胞呈帶狀融合性壞死，壞死帶常出現(xiàn)于小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間及兩個匯管區(qū)之間。2、請敘述消化性潰瘍的好發(fā)部位，肉眼及鏡下病變特點。潰瘍病病人經久不愈和產生疼痛的原因分別是什么？在十二指腸球部肉眼特點：胃潰瘍通常一個，圓形或橢圓形，直徑2.，邊緣整齊，形如刀割，底部平坦干凈，潰瘍可深達肌層至漿膜層。十二指腸潰瘍較胃潰瘍小且淺，一般直徑在1cm以內。鏡下特點：潰瘍底由四層結構組成：炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。不易愈合原因：瘢痕層內的小動脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動脈內膜炎，使小動脈管壁增厚妨礙組織再生產生疼痛的原因：潰瘍底部的神經節(jié)細胞及神經纖維常發(fā)生變性和斷裂，神經纖維斷端呈小球狀增生，產生疼痛。4、簡述病毒性肝炎的基本病理變化答（）肝變質性改變：①胞漿疏松化和氣球樣變；嗜酸性變及嗜酸性小體；溶解性壞死（包括點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死；毛玻璃樣肝細胞⑵滲出性病變：匯管區(qū)或肝小葉內常有程度不等的炎細胞浸潤，浸潤的炎細胞主要是淋巴細胞和單核細胞⑶增生性病變：Kuffer細胞增生肥大；肝星形細胞增生；肝細胞再生5、簡述急性普通型肝炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答（）病理變化再生④炎C浸潤肉眼觀：體（2）臨床病理聯(lián)系①肝細胞變性腫脹→肝體積增大，被膜緊張→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛②肝細胞壞死→細胞內的酶類釋放入血→谷丙轉氨酶升高③肝細胞壞死較多時→膽紅素攝取→黃疸6、試述門脈性肝硬化的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）答：鏡下觀：①正常肝小葉結構被破壞、代之以假小葉②假小葉特點：肝：排列紊亂、變性、壞死、再生均可見中央：偏位、缺如或多個匯管區(qū)：有時可在假小葉中周邊：纖維組織包繞③纖維間隔：炎浸潤（LC單核、小膽管↑，有時可見假膽管肉眼觀：早：正?；蛏源笸恚骸?、W、硬度↑、表面結節(jié)狀切面：島嶼狀8、試述門脈性肝硬化病人的臨床表現(xiàn)答（）門脈高壓癥①脾淤血，腫大→脾亢；②胃腸道淤血、水腫→消化不良癥狀；③腹水形成；④側支循環(huán)形成：、食道下叢曲張、臍周下叢曲張痔叢曲張（）肝功能不全①血漿蛋白↓②內分泌紊亂：主要是肝臟對雌激素滅活↓③出血傾向：凝血因子合成障礙④黃疸⑤肝性腦病第八章 泌尿及生殖系統(tǒng)疾病2、腎小球腎炎：簡稱腎炎是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。5、急性腎炎綜合征：起病急，常突然出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，重癥可有氮質血癥或腎功能不全。常見于急性彌漫性增生性腎小球腎炎。6、腎病綜合征：見于膜性腎炎、脂性腎病等，表現(xiàn)為大量蛋白尿、全身性水腫、低蛋白血癥、高脂血癥和脂尿。2、試述急性彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系上皮細胞變性，管腔內有紅細胞、蛋白和管型。間質充血，中性粒細胞浸潤。腎小球濾過率降低或變態(tài)反應引起的毛細血管通透性增高可引起水腫水鈉潴留可引起高血壓。增生性病變使腎小球毛細血管受壓，