缺血性腦血管病CT、MRI新進(jìn)展

缺血性腦血管病CT、MRI新進(jìn)展

第一頁，共六十五頁。編輯課件前言(qiányán)腦卒中是目前世界范圍內(nèi)致殘率、病死率最高的疾病之一。我國在步入老齡化社會(huì)，腦卒中的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，發(fā)病年齡也趨于年輕化。缺血性腦卒中占75-90%，多為非致命性，但致殘率很高。隨著神經(jīng)影像學(xué)的飛速發(fā)展，尤其是各種功能成像不僅能顯示(xiǎnshì)形態(tài)學(xué)變化，還能提供腦血流、代謝等方面信息，對缺血性腦卒中的早期診斷和正確治療及預(yù)防發(fā)揮重要甚至是決定性作用。第二頁，共六十五頁。編輯課件一、急性(jíxìng)缺血性腦卒中CT急性腦卒中首選影像檢查方法區(qū)別出血和缺血性卒中的最好方法

急性缺血性腦卒中CT早期征象

(＜24小時(shí),50～60%正常)腦動(dòng)脈高密度征:CT值77～89Hu（42～53Hu）局部腦腫脹(zhǒngzhàng)征腦實(shí)質(zhì)密度減低征第三頁，共六十五頁。編輯課件大腦(dànǎo)中A高密度征第四頁，共六十五頁。編輯課件尾狀核頭豆?fàn)詈藣u帶邊界(biānjiè)模糊、局部(júbù)腦實(shí)質(zhì)密度減低豆?fàn)詈诉吘?biānyuán)模糊島帶消失征第五頁，共六十五頁。編輯課件第六頁，共六十五頁。編輯課件局部(júbù)腦腫脹第七頁，共六十五頁。編輯課件急性(jíxìng)缺血性腦卒中急性缺血性腦卒中進(jìn)行早期溶栓治療，盡快開通閉塞血管，可搶救缺血半暗帶，獲得較好療效。急性缺血性腦卒中CT早期征象陽性率低。由于不同個(gè)體的循環(huán)(xúnhuán)和代謝儲(chǔ)備能力不同，相同時(shí)間窗內(nèi)，患者缺血半暗帶千差萬別。單純依靠缺血時(shí)間窗來間接推測是否存在缺血半暗帶，有嚴(yán)重的局限性。第八頁，共六十五頁。編輯課件急性(jíxìng)缺血性腦卒中多模式影像學(xué)檢查multimodeimaging我們(wǒmen)非正式、簡單地將后者稱之為“CT全套或MR全套”CT全套:NECT(平掃)、PCT、CTAMR全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA第九頁，共六十五頁。編輯課件男，72歲，突然左側(cè)(zuǒcè)偏癱半小時(shí)病例(bìnglì)1第十頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)1CTA的成像原理---利用血管內(nèi)注入對比劑后造成(zàochénɡ)的與周圍組織的密度差進(jìn)行血管成像第十一頁，共六十五頁。編輯課件溶栓治療(zhìliáo)后20天復(fù)查病例(bìnglì)1第十二頁，共六十五頁。編輯課件女，65歲，發(fā)病(fābìng)后5小時(shí)病例(bìnglì)2第十三頁，共六十五頁。編輯課件3月后復(fù)查(fùchá)CT病例(bìnglì)2第十四頁，共六十五頁。編輯課件急性(jíxìng)缺血性腦卒中多模式(móshì)影像學(xué)檢查multimodeimagingCT全套:NECT(平掃)、PCT、CTAMR全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA

第十五頁，共六十五頁。編輯課件急性缺血性腦卒中MRI早期(zǎoqī)征象腦動(dòng)脈流空現(xiàn)象消失動(dòng)脈阻塞、血栓形成，血流中斷、血流十分緩慢動(dòng)脈流空消失呈與腦組織相似的等信號DWI缺血持續(xù)30分鐘，發(fā)生細(xì)胞(xìbāo)毒性水腫時(shí)DWI高信號，ADC圖低信號，常規(guī)MRI陰性。敏感性特異性90%以上T2WI8小時(shí)以上呈高信號，血管源性水腫第十六頁，共六十五頁。編輯課件腦動(dòng)脈(dòngmài)流空現(xiàn)象消失第十七頁，共六十五頁。編輯課件T2WIDWIADC發(fā)病(fābìng)后6小時(shí)第十八頁，共六十五頁。編輯課件男，40歲右側(cè)(yòucè)肢體無力3小時(shí)病例(bìnglì)1第十九頁，共六十五頁。編輯課件第二十頁，共六十五頁。編輯課件溶栓后第二十一頁，共六十五頁。編輯課件BT-PFI第二十二頁，共六十五頁。編輯課件多模式(móshì)影像學(xué)檢查能在超早期發(fā)現(xiàn)病灶，明確梗死灶的存在及其范圍、位置，預(yù)測缺血半暗帶區(qū)域，了解供應(yīng)動(dòng)脈的情況CT全套:64層CT20分鐘內(nèi)完成CT平掃、全腦腦血流灌注(guànzhù)CTP和主動(dòng)脈弓至顱頂動(dòng)脈CTA情況的全面信息。MR全套：分辨率高，MR圖像直觀，造影劑用量少掃描時(shí)間長對臨床的價(jià)值無顯著差異，根據(jù)易獲得性和可用性選擇第二十三頁，共六十五頁。編輯課件二、TIATIA定義由于局部腦血管或視網(wǎng)膜動(dòng)脈缺血引起的短暫性神經(jīng)功能障礙，臨床癥狀不超過1小時(shí)并且沒有急性腦梗死的證據(jù)(zhèngjù)。

（2002年美國TIA研究小組）第二十四頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)1男，44歲，突發(fā)頭暈(tóuyūn)嘔吐半小時(shí)8月14第二十五頁，共六十五頁。編輯課件11天后(tiānhòu)，頭痛急診CT

病例(bìnglì)18月25第二十六頁，共六十五頁。編輯課件第二天病人(bìngrén)昏迷病例(bìnglì)18月26號第二十七頁，共六十五頁。編輯課件男，34，發(fā)作性左側(cè)肢體(zhītǐ)無力半月

第二十八頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)3女，63歲，發(fā)作(fāzuò)性右肢麻木無力2小時(shí)第二十九頁，共六十五頁。編輯課件影像學(xué)上出現(xiàn)(chūxiàn)梗死灶，但局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀可在24小時(shí)內(nèi)完全緩解，即所謂伴有一過性癥狀的腦梗死。可鑒別TIA和伴有一過性癥狀的腦梗死。CTA可顯示動(dòng)脈斑塊情況。

第三十頁，共六十五頁。編輯課件TIA—病因(bìngyīn)、機(jī)制

附壁血栓(xuèshuān)及粥樣硬化斑塊微栓子(shuānzǐ)血流阻塞小血管缺血癥狀血管痙攣血流癥狀緩解血管狹窄血液成分改變血流動(dòng)力學(xué)改變第三十一頁，共六十五頁。編輯課件TIA有高度腦卒中風(fēng)險(xiǎn)，如不及時(shí)干預(yù)，其發(fā)作后兩天內(nèi)的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)超過5%，3個(gè)月內(nèi)為8.3-10.7%，1年內(nèi)為12.8-16.2%。對TIA患者的進(jìn)行(jìnxíng)CT/MRI全套檢查，鑒別TIA和急性腦梗死鑒別TIA和伴有一過性癥狀的腦梗死對TIA患者腦血流灌注及責(zé)任血管的狹窄情況進(jìn)行評估，對既有腦灌注損害又有責(zé)任血管狹窄的患者盡早進(jìn)行特異性治療。第三十二頁，共六十五頁。編輯課件三、分水嶺梗死(ɡěnɡsǐ)（cerebralwatershedinfarction,CWI)又稱邊緣帶梗死(ɡěnɡsǐ)(Borderzoneinfarcts)：相鄰兩條動(dòng)脈供血邊緣帶局限性缺血導(dǎo)致的梗死。占缺血性腦血管病的8-53％類型皮層分水嶺區(qū)：皮層前型、皮層后型

皮層下分水嶺區(qū)（內(nèi)分水嶺區(qū)）影像學(xué)形態(tài)特點(diǎn)楔形點(diǎn)狀、條狀、串珠樣第三十三頁，共六十五頁。編輯課件腦分水嶺梗死(ɡěnɡsǐ)影像學(xué)改變：

楔形皮層(pícéng)前型皮層(pícéng)后型第三十四頁，共六十五頁。編輯課件腦分水嶺梗死(ɡěnɡsǐ)影像學(xué)改變：點(diǎn)狀皮層(pícéng)下分水嶺第三十五頁，共六十五頁。編輯課件腦分水嶺梗死(ɡěnɡsǐ)影像學(xué)改變：條索樣皮層(pícéng)下分水嶺梗死第三十六頁，共六十五頁。編輯課件腦分水嶺梗死(ɡěnɡsǐ)影像學(xué)改變串珠樣皮層(pícéng)下分水嶺梗死第三十七頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)1女81歲言語不清伴左側(cè)(zuǒcè)肢體無力半小時(shí)5月27第三十八頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)1第2天復(fù)查CT，未見明顯(míngxiǎn)新病變5月28第三十九頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)1半月后，突發(fā)神志不清3小時(shí)(xiǎoshí)入院，第2天復(fù)查CT6月13號第四十頁，共六十五頁。編輯課件男性，58歲，突發(fā)右肢無力(wúlì)1天入院，痊愈出院，半年后再次(zàicì)因突發(fā)右肢無力入院病例(bìnglì)2第四十一頁，共六十五頁。編輯課件

MRA左頸內(nèi)動(dòng)脈(dòngmài)起始部重度狹窄。病例(bìnglì)2第四十二頁，共六十五頁。編輯課件男，58歲，言語(yányǔ)不清半天病例(bìnglì)3第四十三頁，共六十五頁。編輯課件頸部(jǐnɡbù)彩超雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化病多發(fā)斑塊形成左頸內(nèi)動(dòng)脈(dòngmài)起始處見等回聲充填，狹窄約68%，第四十四頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)3女，42歲，右側(cè)肢體(zhītǐ)無力2天7月21第四十五頁，共六十五頁。編輯課件病例(bìnglì)3半月后，突發(fā)左肢無力，后加重(jiāzhòng)為左側(cè)偏癱

復(fù)查MRI8月4第四十六頁，共六十五頁。編輯課件第四十七頁，共六十五頁。編輯課件MRI呈典型的左皮層(pícéng)下分水嶺梗死，呈多發(fā)串珠樣梗死灶MRA示左大腦中動(dòng)脈閉塞,。病例(bìnglì)4男患，53歲，急性(jíxìng)發(fā)病，僅表現(xiàn)為記憶力下降和輕度言語費(fèi)力,右側(cè)肢體輕癱。第四十八頁，共六十五頁。編輯課件分水嶺梗死(ɡěnɡsǐ)（cerebralwatershedinfarction,CWI)

反復(fù)發(fā)病多與大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞有關(guān)對CWI患者進(jìn)行CT/MRI全套檢查(jiǎnchá),對腦血流灌注及責(zé)任血管的狹窄情況進(jìn)行及時(shí)評估和干預(yù)十分重要。第四十九頁，共六十五頁。編輯課件四、頸動(dòng)脈粥樣斑塊的評價(jià)(píngjià)單獨(dú)依靠(yīkào)頸動(dòng)脈的管腔狹窄程度預(yù)測缺血性腦卒中危險(xiǎn)性欠可靠。頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起的血流動(dòng)力學(xué)和易損斑塊脫落導(dǎo)致的栓塞是缺血性腦卒中的重要原因。23%缺血性腦卒中是由頸動(dòng)脈粥樣斑塊硬化引起，其中頸動(dòng)脈不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊或易損斑塊的破裂、脫落是致病的主要形式。第五十頁，共六十五頁。編輯課件LibbyP.Lancet.

1996;348:S4-S7.中層(zhōngcéng)– T淋巴細(xì)胞– 巨噬細(xì)胞(xìbāo)

泡沫細(xì)胞(xìbāo)（組織因子）– “激活(jīhuó)的”內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(HLA-DR+)– 正常平滑肌細(xì)胞纖維帽內(nèi)膜脂核管腔粥樣斑塊的解剖第五十一頁，共六十五頁。編輯課件易損斑塊5個(gè)主要特征斑塊急性炎癥含較大的脂質(zhì)壞死核心，且表面纖維帽較薄。血管內(nèi)皮侵蝕伴有表面血小板凝集裂隙樣斑塊管腔狹窄大于90%5個(gè)次要特征斑塊表面結(jié)節(jié)樣鈣化(gàihuà)血管內(nèi)鏡下可見的黃亮斑塊斑塊內(nèi)出血血管內(nèi)皮功能障礙血管重塑形第五十二頁，共六十五頁。編輯課件動(dòng)脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊CT成像-CTA血管重塑形的情況。定量分析斑塊體積區(qū)分鈣化/非鈣化斑塊、比例、鈣化位置斑塊表面鈣化是易損斑塊的次要特征，但位于纖維帽內(nèi)或鄰近區(qū)域的鈣化，可向腔內(nèi)突出(tūchū)從而導(dǎo)致纖維帽破裂脂質(zhì)核心大小，纖維帽的厚薄脂質(zhì)核心?60HU纖維帽60-130HU鈣化>130HU第五十三頁，共六十五頁。編輯課件CTA-鈣化斑塊性血管狹窄(xiázhǎi)的評價(jià)區(qū)分鈣化和非鈣化斑塊血管狹窄(xiázhǎi)的程度血管重塑形的情況。DSAMIPMPR第五十四頁，共六十五頁。編輯課件CTA頸部血管狹窄程度、范圍(fànwéi)

斑塊構(gòu)成（偽彩顯示）斑塊容積計(jì)算MIPMPR第五十五頁，共六十五頁。編輯課件根據(jù)設(shè)定的CT值進(jìn)行頸動(dòng)脈偽彩處理結(jié)果與病理切片(bìnɡlǐqiēpiàn)對照分析，有較高的一致性。第五十六頁，共六十五頁。編輯課件動(dòng)脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊MR成像高場MRI、專用頸動(dòng)脈相控陣表面線圈多對比序列(xùliè)亮血3DTOF黑血T1-DIR(doubleinversionrecovery)QIR(quadrupleinversionrecovery)PDT2WI評價(jià)斑塊成分、形態(tài)，纖維帽的完整性，增強(qiáng)MRI判斷斑塊的成分、斑塊炎癥反應(yīng)及新生血管程度第五十七頁，共六十五頁。編輯課件動(dòng)脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊MR成像斑塊負(fù)荷成像黑血T1、PD、T2WI測量管腔和血管面積誤差僅4-6%，有很好的重復(fù)性。纖維帽狀態(tài)的評價(jià)3DTOF纖維帽為厚而連續(xù)、薄而連續(xù)及破裂狀態(tài)，與病理有很高的一致性。預(yù)測(yùcè)臨床發(fā)生TIA或腦卒中的危險(xiǎn)性。斑塊成分的分析多序列對比，區(qū)分脂質(zhì)核心和纖維組織敏感性、特異性分為85%、92%斑塊內(nèi)出血TOF、T1WI呈高信號與斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)斑塊表面血栓形成黑血T1WI、T2WI，信號改變與血栓形成時(shí)間相關(guān)斑塊內(nèi)裂隙或斑塊表面侵蝕的間接征象第五十八頁，共六十五頁。編輯課件動(dòng)脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊MR成像斑塊鈣化所有序列（TOF、T1、PD、T2）均為低信號聯(lián)合黑血和亮血技術(shù)可鑒別臨近管腔的鈣化結(jié)節(jié)斑塊炎癥促進(jìn)斑塊進(jìn)展和破裂的關(guān)鍵因素釓劑增強(qiáng)可判斷(pànduàn)炎癥程度內(nèi)皮功能障礙MRI實(shí)時(shí)快速穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)成像及相位對比GRE序列測量血管擴(kuò)張性、流速測定、波動(dòng)波速率等評價(jià)動(dòng)脈管壁僵硬程度間接評價(jià)動(dòng)脈正塑形動(dòng)脈管壁面積的改變較管腔直徑改變明顯，加速斑塊的不穩(wěn)定MRI是最理想的評價(jià)動(dòng)脈重塑形的無創(chuàng)性方法斑塊分子成像能被巨噬細(xì)胞吞噬的超順磁性氧化鐵USPIO靶向分子對比劑第五十九頁，共六十五頁。編輯課件第六十頁，共六十五頁。編輯課件纖維(xiānwéi)帽破裂并斑塊內(nèi)出血第六十一頁，共六十五頁。編輯課件18月后復(fù)查(fùchá)右頸內(nèi)動(dòng)脈(dòngmài)斑塊出血MRI檢測(jiǎncè)斑塊進(jìn)展第