肺源性心臟病

肺源性心臟病

（corpulmonale）

桂林醫(yī)學(xué)院從屬醫(yī)院

呼吸內(nèi)科

第1頁慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病

（chronicpulmonaryheartdisease）

是由肺組織、肺血管或胸廓慢性病變引發(fā)肺組織構(gòu)造和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭心臟病。并排除先天性心臟病和左心病變引發(fā)者。

第2頁[流行病學(xué)]

我國在20世紀(jì)70年代普查成果表白，＞14歲人群慢性肺心病患者病率為4.8‰

，1992年在北京、湖北、遼寧農(nóng)村調(diào)查102203例居民慢性肺心病患病率為4.42‰

，占≥15歲人群6.7‰

。慢性肺心病患病率存在地域差異，東北、西北、華北患病率高于南方地域，農(nóng)村患病率高于都市，并隨年紀(jì)增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率顯著增多。

第3頁[病因]

一、支氣管、肺疾病

以COPD最為多見

二、胸廓運(yùn)動障礙性疾病

較少見，嚴(yán)重脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形。

三、肺血管疾病

慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈過敏性肉芽腫病，以及原因不明原發(fā)性肺動脈高壓。

四、其他原發(fā)性

原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。

第4頁第5頁第6頁[發(fā)病機(jī)制和病理]

一、肺動脈高壓形成

（一）肺血管阻力增加功能性原因

＊缺氧、高碳酸血癥、酸中毒

＊體液原因（縮血管物質(zhì)：前列腺素、白三烯、5-HT、

血管擔(dān)心素Ⅱ、PAF）

＊

EDRF與EDCF百分比失調(diào)

＊缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮

＊高碳酸血癥時H＋過多，血管對缺氧收縮敏感性增強(qiáng)第7頁（二）肺血管阻力增加解剖原因

1．長期反復(fù)發(fā)作COPD及支氣管周圍炎

2．隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。

第8頁3．肺泡壁破裂造成毛血管網(wǎng)毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超出70%時則肺循環(huán)阻力增大。

4．肺血管重構(gòu)：與缺氧等引發(fā)管壁張力增加及細(xì)胞因子分泌有關(guān)5、血栓形成：尸檢發(fā)覺，部分慢性肺心病急性發(fā)作患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。6、肺血管性疾病、肺間質(zhì)性疾病等皆可引發(fā)肺血管管腔狹窄、閉塞。

第9頁第10頁第11頁第12頁（三）血容量增多和血液粘稠度增加

慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加,血流阻力增加。缺氧，使醛固酮增加，致水鈉潴留；腎小動脈收縮，加重水鈉潴留第13頁

二、心臟病變和心力衰竭

①肺循環(huán)阻力增加，右心代償而發(fā)生右心室肥厚；

②病情進(jìn)展，右心失代償，使右心室擴(kuò)大及右心室功能衰竭；

③缺氧、高碳酸血癥、酸中毒等，左心負(fù)荷加重，病情進(jìn)展，則左心室肥厚，造成左心衰竭。

第14頁第15頁第16頁第17頁（三）其他主要器官損害

腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等病變第18頁肺動脈高壓標(biāo)準(zhǔn)靜息時肺A平均壓≥20mmHg為顯性肺A高壓靜息時肺A平均壓＜20mmHg，運(yùn)動后>30mmHg為隱性肺動脈高壓第19頁[臨床體現(xiàn)]

一、肺、心功能代償期

1、癥狀：此期主要是COPD體現(xiàn)。

2、體征：

★發(fā)紺、肺氣腫體征。

★偶有干、濕羅音；

★右心室肥厚：心音遙遠(yuǎn)，P2>A2，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮

期雜音或劍突下心臟搏動增強(qiáng)；

★頸靜脈充盈。

第20頁二、肺、心功能失代償期（一）呼吸衰竭癥狀：

★呼吸困難加重、頭痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡

★肺性腦?。罕砬槔涞⑸裰净秀?、譫妄體征：

★發(fā)紺

★球結(jié)膜充血水腫，顱內(nèi)壓升高（視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等）

★腱反射削弱或消失，出現(xiàn)病理反射

★周圍血管擴(kuò)張：皮膚潮紅、多汗第21頁（二）右心衰竭

癥狀：

★消化道癥狀

★勞力性呼吸困難體征：

★發(fā)紺顯著

★頸靜脈怒張

★心臟體征：心率增快、心律失常、劍突下聞及收縮期雜音，甚至舒張期雜音

★肝大有壓痛、肝頸靜脈回流征陽性

★下肢水腫，重者有腹水

★肺水腫及全心衰第22頁[試驗室和其他檢查]

一、X線檢查

肺動脈高壓征

★右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；

★其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；

★肺動脈段顯著突出或其高度≥3mm；

★中央動脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形

成“殘根”征；

★右心室肥大征。

第23頁右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段顯著突出或其高度≥3mm右心室增大征第24頁第25頁第26頁

二、心電圖檢查

主要體現(xiàn)有右心室肥大變化

★電軸右偏，額面平均電軸≥+900；

★重度順鐘向轉(zhuǎn)位；

★RV1+SV5≥1.05mV；

★肺型P波。

★RBBB及低電壓圖形第27頁第28頁三、超聲心動圖檢查右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm），右心室前壁厚度，左、右心室內(nèi)徑比值（<2），右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大等指標(biāo)，可診斷肺心病。

四、動脈血?dú)夥治?/p>

當(dāng)PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg，表達(dá)有呼吸衰竭。

五、血液檢查紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。

六、其他肺功能、痰培養(yǎng)等第29頁[診斷]根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并引發(fā)肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全如P2＞A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚征象，能夠作出診斷。第30頁[鑒別診斷]

一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?/p>

冠心病有典型心絞痛、心肌梗死病史或心電圖體現(xiàn)，若有左心衰竭發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。

二、風(fēng)濕性心瓣膜病

風(fēng)濕性心瓣膜病三尖瓣疾病應(yīng)與肺心病相對性三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。

三、原發(fā)性心肌病

本病多為全心增大第31頁第32頁第33頁[治療]

一、急性加重期

（一）控制感染

（二）氧療

（三）控制心力衰竭

第34頁1．利尿劑有減少血容量減輕右心負(fù)荷、消除水腫作用。標(biāo)準(zhǔn)上宜選用作用輕利尿劑，小劑量使用。如氫氯噻嗪或保鉀利尿劑；重度而急需行利尿病人可用呋塞米。

第35頁2．正性肌力藥

正性肌力藥劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同步選用作用快、排泄快洋地黃類藥品；用藥前應(yīng)注意糾正低氧，防治低鉀血癥，以勉發(fā)生藥品毒性反應(yīng)。第36頁應(yīng)用指征是：

①感染已被控制，呼吸功能已改善，用利尿藥后有反復(fù)水腫心力衰竭病人；②以右心衰竭為主要體現(xiàn)而無顯著感染病人；③合并急性左心衰竭者。

第37頁3．血管擴(kuò)張劑應(yīng)用

血管擴(kuò)張劑作為減輕心臟前、后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，血管擴(kuò)張劑對減少肺動脈壓仍有不一樣見解。

（四）控制心律失常

（五）抗凝治療

（六）加強(qiáng)護(hù)理工作

第38頁二、緩和期

標(biāo)準(zhǔn)上是采取中西醫(yī)結(jié)合綜合措施，目標(biāo)是增強(qiáng)病人免疫功能，清除誘發(fā)原因，減少或避免急性加重期發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或所有恢復(fù)。

第39頁三、營養(yǎng)療法

肺心病多數(shù)有營養(yǎng)不良（約占60%~80%），營養(yǎng)療法有助于增強(qiáng)呼吸肌力及免疫功能改善，提升機(jī)體抗病能力。第40頁[并發(fā)癥]

一、肺性腦病

是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引發(fā)精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀一種綜合征。

二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

三、心律失常

多為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特性性

四、休克

肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。①感染中毒性休克②失血性休克③心源性休克五、消化道出血

六、彌散性血管內(nèi)凝血

第41頁第42頁第43頁[預(yù)后]