老年睡眠呼吸暫停綜合征

老年睡眠呼吸暫停綜合征診斷新進(jìn)展10/10/20231第1頁教學(xué)目要求掌握：1.老年睡眠呼吸暫停綜合征定義2.睡眠呼吸暫停綜合征主要病因及其分型3.老年睡眠呼吸暫停綜合征診斷重點(diǎn)4.老年睡眠呼吸暫停綜合征治療標(biāo)準(zhǔn)和主要辦法熟悉：1.阻塞型呼吸暫停影響原因2.睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)病機(jī)理理解：1.呼吸紊亂指數(shù)定義2.睡眠呼吸暫停綜合征多系統(tǒng)器官損害10/10/20232第2頁教學(xué)內(nèi)容老年睡眠呼吸暫停綜合征流行病學(xué)及定義睡眠呼吸暫停綜合征主要病因睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)病機(jī)理睡眠呼吸暫停綜合征病理生理學(xué)變化睡眠呼吸暫停綜合征與心血管疾病老年睡眠呼吸暫停綜合征診斷與鑒別診斷睡眠呼吸暫停綜合征分型老年睡眠呼吸暫停綜合征治療標(biāo)準(zhǔn)10/10/20233第3頁序言

睡眠是人類主要生理活動，占人生路程三分之一睡眠好是身體健康主要標(biāo)志由生理、心理、精神、性格及社會等原因造成睡眠疾病，正嚴(yán)重威脅人類健康睡眠疾病包括失眠、打鼾、嗜睡等10/10/20234第4頁序言

睡眠呼吸暫停綜合征（SleepApneaSyndrome，SAS）是一種典型睡眠呼吸疾病發(fā)病率占人群3%~5%1973年美國Guileminault初次提出阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（ObstructiveSleepApneaSyndrome，OSAS）近23年來，國內(nèi)耳鼻咽喉科醫(yī)師對此進(jìn)行了很多研究并取得較大進(jìn)展10/10/20235第5頁發(fā)病情況

國內(nèi)有20~30%人群患有不一樣程度睡眠疾患，老年群體高達(dá)40%，由此誘發(fā)多臟器疾病達(dá)84種OSAS發(fā)病占有關(guān)睡眠疾患1/2~2/3早年美國報(bào)告40歲以上男性患病率為1.24%，近年報(bào)告發(fā)病率男性0.7~10.9%、女性2.3~6.3%多數(shù)報(bào)告男性發(fā)病高于女性，老年人居多10/10/20236第6頁發(fā)病情況睡眠打鼾是OSAS最常見和最突出臨床體現(xiàn)歐洲人群調(diào)查，習(xí)慣性鼾癥發(fā)生率15.6～19%，偶爾打鼾26～30%；日本鼾癥患病率為12.8～16.0%。我國鼾癥患病率約為13.4%伴隨年紀(jì)增高而增加：60～69歲老人，男性患病率為39%，女性17%呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5確診OSAS來統(tǒng)計(jì)OSAS患病率，其敏感性為70.8%，特異性47.7%美國40歲以上男性患病率1.24%，歐洲國家OSAS患病率為l～2.7%，日本為1.3～4.2%，估計(jì)我國在3%左右10/10/20237第7頁發(fā)病情況美國多項(xiàng)研究報(bào)告表白：未治療OSAS患者，5年后來，AHI大于20者死亡率顯著高于AHI不大于20者，其中57%死于心血管并發(fā)癥OSAS能造成患者高血壓、心律失常、腦血管疾病、糖尿病和腎病等合并冠心病患者容易發(fā)生猝死

10/10/20238第8頁10/10/20239第9頁定義

指在晚間7小時(shí)睡眠中，反復(fù)發(fā)作呼吸暫停30次以上或每小時(shí)睡眠中睡眠呼吸暫停和低通氣次數(shù)超出5次以上呼吸暫停系指口和鼻氣流停頓最少10秒以上低通氣是指呼吸氣流減少超出正常氣流強(qiáng)度50%以上，并伴有4%氧飽和度下降或伴有覺醒阻塞性呼吸暫停是指呼吸暫停時(shí)口鼻無氣流通過，而胸腹呼吸運(yùn)動存在睡眠呼吸暫停-低通氣（通氣不足）指數(shù)（apnea-hypopneaindex，AHI）是指平均每小時(shí)睡眠中呼吸暫停和低通氣（通氣不足）次數(shù)

10/10/202310第10頁定義成人睡眠中出現(xiàn)一過性呼吸暫?；虺睔饬匡@著減低（低通氣）是很常見阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征定義為：呼吸暫停-低通氣指數(shù)≥530～60歲人群中符合上述定義男性患病率約4%，女性約2%。符合其中一條則更多16%男性和22%女性有過度嗜睡癥狀24%男性和9%女性呼吸暫停-低通氣指數(shù)≥5睡眠呼吸暫停危險(xiǎn)原因包括肥胖、頸圍增加、顱面部畸形、甲狀腺機(jī)能減退和肢端肥大癥10/10/202311第11頁病因中樞性睡眠呼吸暫停神經(jīng)系統(tǒng)病變：脊髓前側(cè)切斷術(shù)、血管栓塞或變性病變引發(fā)雙側(cè)后側(cè)脊髓病變自主神經(jīng)功能異常：如家族性自主神經(jīng)異常、胰島素有關(guān)糖尿病、Shy-Drager綜合征、腦炎肌肉病變：如膈肌病變、肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良、肌病等腦脊髓異常：如0ndine’sCurse綜合征（呼吸自主控制對正常呼吸刺激反應(yīng)衰竭）、枕骨大孔發(fā)育畸形、脊髓灰白質(zhì)炎、外側(cè)延髓綜合征某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等10/10/202312第12頁病因阻塞性睡眠呼吸暫停肥胖鼻部疾患：如鼻瓣彈性下降、過敏性鼻炎、鼻中隔彎曲、鼻息肉、鼻中隔血腫和鼻咽部腫瘤等腺樣體增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大內(nèi)分泌疾?。褐朔蚀蟀Y、甲狀腺功能減退癥、巨舌頸部腫瘤壓迫、頭和頸部燒傷、Hunter’s綜合征、Hurler’s綜合征咽部異常如會厭水腫及聲帶麻痹、喉功能不全等顱底發(fā)育異常、下頜僵硬、先天性或取得性小頜、咽肌張力減退等10/10/202313第13頁發(fā)病機(jī)理中樞性睡眠呼吸暫停由醒覺轉(zhuǎn)入睡眠時(shí)，呼吸中樞對多種不一樣呼吸刺激（如對高碳酸血癥、低氧血癥、肺刺激、胸壁和上氣道機(jī)械受體和呼吸運(yùn)動阻力負(fù)荷等）反應(yīng)性減低，尤以在迅速眼動睡眠期顯著中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低氧血癥和其他病理狀態(tài)下引發(fā)呼吸反饋控制不穩(wěn)定呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機(jī)制異常等10/10/202314第14頁發(fā)病機(jī)理阻塞性睡眠呼吸暫停肌肉原因上氣道大小和硬度在于有關(guān)成對肌肉收縮內(nèi)側(cè)肌群接收吸氣時(shí)相神經(jīng)控制，傾向于引發(fā)咽腔開放吸氣等原因使咽部負(fù)壓增加、氣道擴(kuò)張和外展肌群張力減低等均易發(fā)生上氣道阻塞與軀體肌肉相比，上氣道肌肉纖維較少，毛細(xì)血管及血液供應(yīng)豐富，收縮迅速屬于中等疲勞肌，易發(fā)生肌疲勞和肌松弛

10/10/202315第15頁發(fā)病機(jī)理阻塞性睡眠呼吸暫停神經(jīng)原因上氣道受自主和隨意兩個(gè)不一樣神經(jīng)系統(tǒng)控制神經(jīng)沖動均能作用于橫膈和上氣道擴(kuò)張肌群二者不協(xié)調(diào)，上氣道存在解剖缺陷，可使上氣道狹窄鼻腔阻塞，吸氣時(shí)鼻腔阻力增高，上氣道阻力也加大、咽部負(fù)壓也增高睡眠時(shí)反抗上氣道內(nèi)阻力增加時(shí)賠償用力呼吸削弱10/10/202316第16頁發(fā)病機(jī)理阻塞性睡眠呼吸暫停體液、內(nèi)分泌原因OSAS多見于男性、絕經(jīng)期婦女、肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺機(jī)能減低癥或注射睪丸酮患者也許與體液內(nèi)分泌紊亂有關(guān)有人以為周期性呼吸暫停發(fā)生與頸動脈體化學(xué)感受器介導(dǎo)、低PO2、高PCO2互相作用有關(guān)10/10/202317第17頁病理生理學(xué)變化反復(fù)呼吸暫停及低通氣，造成低氧血癥和高碳酸血癥嚴(yán)重者可造成神經(jīng)調(diào)整功能失衡兒茶酚胺、腎素-血管擔(dān)心素、內(nèi)皮素分泌增加，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力學(xué)等變化組織器官缺血、缺氧，多系統(tǒng)多器官功能障礙10/10/202318第18頁心血管并發(fā)癥SAS與高血壓SAS患者高血壓發(fā)生率50~90%，高血壓患者SAS發(fā)生率20~40%呼吸暫停終末期平均收縮壓和舒張壓增加25%機(jī)理：憋氣、驚醒及低氧血癥引發(fā)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮OSAS是獨(dú)立于年紀(jì)、體重、飲食、遺傳等原因高血壓發(fā)病原因之一，是高血壓發(fā)生和發(fā)展主要危險(xiǎn)因子睡眠期舒張壓超出清醒期均值0.32倍，預(yù)測SAS敏感性87%，特異性100%10/10/202319第19頁心血管并發(fā)癥SAS與冠心病缺氧—冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積紅細(xì)胞增多，血液粘度增加，血流遲緩肥胖、脂質(zhì)代謝紊亂、血壓升高等冠心病易患原因夜間心絞痛、心肌梗塞、心律失常、猝死等硝酸鹽類藥品不能減少缺血發(fā)作預(yù)測冠心病發(fā)病一種主要原因矯正年紀(jì)、體重指數(shù)、高血壓、高血脂、吸煙和糖尿病10/10/202320第20頁心血管并發(fā)癥SAS與心衰血液動力學(xué)變化和心臟構(gòu)造異常肺血管收縮—肺動脈高壓—右室后負(fù)荷增大，回心血量增多—右心衰室間隔移位—左室順應(yīng)性、容量、泵出量↓體動脈高壓—后負(fù)荷增加，心室肥厚—左室質(zhì)量和質(zhì)量指數(shù)增加—充血性心衰10/10/202321第21頁心血管并發(fā)癥SAS與心律失常80%患者有顯著心動過緩室性異位搏動57~74%Ⅱ°AVB10%以上副交感神經(jīng)興奮為主轉(zhuǎn)為交感神經(jīng)興奮為主過程中，心肌異位興奮點(diǎn)閾值減少10/10/202322第22頁心血管并發(fā)癥SAS與夜間猝死在老年人和嬰幼兒更為顯著體現(xiàn)為：心律失常型、心肌梗死型、急性心衰型、腦中風(fēng)型和呼吸衰竭型等未治療者，5年病死率11~13%10/10/202323第23頁心血管并發(fā)癥SAS與肺心病OSAS合并COPD稱為重合綜合征更嚴(yán)重低氧及高碳酸血癥肺動脈高壓—右室肥厚10/10/202324第24頁臨床體現(xiàn)中樞性睡眠呼吸暫停潮氣量更少夜醒數(shù)次失眠較白天嗜睡更常見醒覺時(shí)對化學(xué)刺激通氣反射正?？梢娪冢侯i脊髓切斷術(shù)，脊髓灰白質(zhì)炎，肌強(qiáng)直營養(yǎng)不良癥，開側(cè)延髓綜合征，低位腦干病變，糖尿病神經(jīng)病，高山病，藥品中毒，發(fā)作性睡眠猝死等10/10/202325第25頁臨床體現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停打鼾，入睡前幻覺（44%），無意識行為（58%）入睡后肢體抽搐、痙攣，窒息后憋醒晨起頭痛，白天嗜睡、疲乏惡心、智力減退、記憶力下降和性格變化5~39%合并肥胖，25~40%合并高血壓40歲以上男性多見，伴有下頜骨畸形、慢性鼻炎、甲狀腺腫、肢端肥大癥、粘液性水腫、上腔靜脈阻塞、COPD等10/10/202326第26頁10/10/202327第27頁診斷根據(jù)病史或入睡后觀測15分鐘可推測診斷覺醒時(shí)測流量-容積曲線部分OSAS患者在吸氣支可出現(xiàn)鋸齒變化，對提醒該征診斷有價(jià)值多導(dǎo)睡眠圖（Polysomnography，PSG）監(jiān)測確診分型，理解患者病情輕重程度和治療效果觀測CT斷層掃描測定咽腔橫斷面積等數(shù)次小睡潛伏時(shí)間試驗(yàn)（MultipleSleepLatencyTest，MSLT）評定嗜睡嚴(yán)重程度及其他嗜睡癥10/10/202328第28頁診斷診斷根據(jù)癥狀：患者一般有白天嗜睡、睡眠時(shí)嚴(yán)重打鼾和反復(fù)呼吸暫?，F(xiàn)象體征：檢查有上氣道狹窄原因影像學(xué)檢查：顯示上氣道構(gòu)造異常PSG監(jiān)測：診斷SAS“金標(biāo)準(zhǔn)”70年代美國學(xué)者提出，睡眠呼吸暫停指數(shù)（ApneaIndex，AI），AI≥5可診斷為SAS目前絕大多數(shù)學(xué)者以睡眠呼吸暫停-低通氣指數(shù)（ApneaHypopneaIndex，AHI）替代AI作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，AHI≥5是診斷SAS國際標(biāo)準(zhǔn)10/10/202329第29頁診斷多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測檢查每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停-低通氣指數(shù)≥5呼吸暫停以阻塞性為主檢查可疑睡眠障礙（包括睡眠呼吸暫停）病人推薦辦法通過腦電圖、眼動圖和肌電圖統(tǒng)計(jì)睡眠，并對睡眠進(jìn)行分期，同步對病人呼吸、肢體運(yùn)動和血壓進(jìn)行監(jiān)測睡眠呼吸暫停和低通氣定義為顯著氣流或潮氣量減少，常伴氧飽和度下降，并因病人覺醒而恢復(fù)正常10/10/202330第30頁診斷其他監(jiān)測辦法便攜式監(jiān)測儀SaO2在SAS有特性性變化，監(jiān)測SaO2和呼吸氣流等可作為篩選檢查家庭血氧監(jiān)測敏感性達(dá)98%，而特異性僅48%對數(shù)字式氧監(jiān)測信號進(jìn)行自動分析，可在不減少敏感性情況下，將特異性提升到88%用鼻壓力作為替代檢測辦法檢測氣流，敏感性為88%～100%，特異性為79%～88%便攜式監(jiān)測不能用于充血性心力衰竭、腦血管疾病或呼吸衰竭病人10/10/202331第31頁診斷其他監(jiān)測辦法AutoSet系統(tǒng)將SAS診斷及CPAP治療融為一體可觀測鼾聲、上氣道阻力及呼吸暫停、低通氣、血氧飽和度無電極床墊式PSG監(jiān)測系統(tǒng)是診斷技術(shù)重大進(jìn)步10/10/202332第32頁診斷有肥胖、高血壓、習(xí)慣性打鼾和過度嗜睡病人應(yīng)懷疑有睡眠呼吸暫停綜合考慮病人頸圍或體質(zhì)指數(shù)、打鼾、夜間呼吸障礙報(bào)告和高血壓等臨床特性，對睡眠監(jiān)測試驗(yàn)異常預(yù)測，敏感性可達(dá)78%～95%，特異性41%～63%10/10/202333第33頁診斷校正頸圍可用來估計(jì)病人睡眠監(jiān)測成果校正頸圍（cm）=實(shí)測頸圍+參數(shù)校正值參數(shù)及其校正值為：高血壓加4cm，習(xí)慣性打鼾加3cm，多數(shù)夜間窒息或氣喘加3cm頸圍不大于43cm時(shí)，睡眠監(jiān)測成果異常也許性低頸圍為43～48cm時(shí)，成果異常也許性為中度（為低度也許性4～8倍）頸圍大于48cm時(shí)，成果異常也許性高（為中度也許性20倍）10/10/202334第34頁10/10/202335第35頁鑒別診斷其他睡眠呼吸障礙性疾患包括上氣道阻力綜合征（UARS）、睡眠低通氣綜合征、COPD患者睡眠低氧血癥、神經(jīng)肌肉疾病患者睡眠通氣不足、夜間哮喘等無典型睡眠打鼾，多導(dǎo)睡眠圖也無頻發(fā)呼吸暫?；静±砩碜兓鶠榈脱?、高二氧化碳血癥和（或）睡眠構(gòu)造紊亂，臨床后果與SAS相同與SAS重合發(fā)生幾率相稱高CPAP治療通氣模式選擇、壓力設(shè)定等方面都有不一樣10/10/202336第36頁鑒別診斷其他睡眠障礙性疾患發(fā)作性睡?。╪arcolepsy）繼SAS之后引發(fā)白天嗜睡第二大原因以嗜睡、發(fā)作性猝倒、睡癱及入睡幻覺為臨床特點(diǎn)中年后來患者中幾乎均伴SAS10/10/202337第37頁鑒別診斷其他系統(tǒng)疾患甲狀腺功能減退癥及肢端肥大癥以睡眠打鼾為主訴而就診，應(yīng)注意病因診斷冠心病對冠脈造影陰性者，應(yīng)懷疑SAS也許10/10/202338第38頁分型SAS分三型阻塞型（0bstructiveApnea，0A）：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸運(yùn)動仍然存在中樞型（CentralApnea，CA）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運(yùn)動同步消失混合型（MixedApnea，MA）：指在一次呼吸暫停過程中，開始時(shí)出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同步出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停各型睡眠呼吸暫停都也許有不一樣程度中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙臨床上常分為以阻塞為主型或中樞為主型，而以阻塞型、混合型更常見10/10/202339第39頁OSAS分度分度

AHI

最低SaO2輕度

5～20≥86%中度

21～4080～85%重度

>40

≤79%附：低氧血癥分度分度

最低Sa02(%)

輕度

>85中度

65～84重度<65

注：以AHI為標(biāo)準(zhǔn)對OSAHS分度，注明低氧血癥情況。例如：AHI=25，最低SaO2（%）=88，則報(bào)告為“中度OSHAS合并輕度低氧血癥”10/10/202340第40頁阻塞部位分型Ⅰ型：狹窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）Ⅱ型：狹窄部位在口咽部（和扁桃體水平）Ⅲ型：狹窄部位在下咽部（舌根，會厭水平）Ⅳ型：以上部位都有狹窄或有兩個(gè)以上部位狹窄10/10/202341第41頁治療標(biāo)準(zhǔn)：由于上氣道解剖異常、上氣道肌張力下降和呼吸中樞調(diào)整功能異常引發(fā)，應(yīng)根據(jù)睡眠呼吸暫停類型、病因、病情輕重而采取對應(yīng)治療辦法10/10/202342第42頁治療中樞性睡眠呼吸暫停查找發(fā)病原因，積極治療原發(fā)病無創(chuàng)正壓通氣治療：雙水平氣道內(nèi)正壓通氣（BiPAP）S/T模式可顯著改善患者睡眠時(shí)癥狀和低氧血癥可攜機(jī)回家長期應(yīng)用吸氧消除或減少中樞性睡眠呼吸暫停，尤以在高原伴有低氧過度通氣和酸中毒者適用10/10/202343第43頁治療中樞性睡眠呼吸暫停其他治療辦法體外膈肌起搏：可用于因膈肌癱瘓或疲勞而引發(fā)呼吸暫停藥品治療安宮黃體酮20mg，每日l～3次：可興奮呼吸中樞茶鹼（Theophylline）：對腦干損害引發(fā)睡眠呼吸暫停也許有效乙酰唑胺（Acetaylamine）125～250mg，2～4次/日，1～2周：減少中樞性睡眠呼吸暫停普羅替林（Protriptyline）：抑制迅速眼動睡眠，從而改善低氧10/10/202344第44頁治療阻塞性睡眠呼吸暫停內(nèi)科治療：包括四個(gè)方面治療有關(guān)內(nèi)科疾患肥胖癥：減輕體重5～10%以上，對改善夜間呼吸暫停、提升血氧飽和度、改善癥狀肯定療效原發(fā)性甲狀腺機(jī)能減低：補(bǔ)充甲狀腺素治療可顯著改善或完全消失肢端肥大癥：手術(shù)切除垂體腫瘤或服用抑制生長激素藥品OSAS有不一樣程度改善10/10/202345第45頁治療內(nèi)科治療減少危險(xiǎn)原因戒煙、控制體重睡前勿飽食、不飲酒側(cè)臥位、勿服安眠藥停頓注射睪丸酮進(jìn)行合適運(yùn)動10/10/202346第46頁治療內(nèi)科治療藥品治療減少上氣道阻力藥品：血管收縮劑如滴鼻凈、麻黃素，控制上呼吸道感染神經(jīng)呼吸刺激劑：安宮黃體酮20～40mg每日3次，乙酰唑胺0.25g睡前服用作用于一般神經(jīng)藥品：普羅替林和氯丙咪嗪氧氣治療：單純經(jīng)鼻吸氧，輔用無創(chuàng)通氣治療10/10/202347第47頁治療內(nèi)科治療無創(chuàng)通氣及其他機(jī)械治療經(jīng)鼻連續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）首選治療措施：使上氣道保持通暢，消除呼吸暫停，氧分壓升高，二氧化碳分壓減少，睡眠構(gòu)造改善及減少血壓及肺動脈高壓；具有沒有創(chuàng)、高效、可攜機(jī)回家長期治療，改善呼吸調(diào)整功能等長處；一般患者用CPAP接收率約為70%左右雙相氣道正壓通氣（BiPAP）有S（同步輔助呼吸）、S/T（呼吸同步+時(shí)間切換）、S/TD（呼吸同步+時(shí)間切換+機(jī)控呼吸）三種模式；同步性能好，病人較CPAP治療易于接收10/10/202348第48頁治療無創(chuàng)通氣及其他機(jī)械治療自動調(diào)整連續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（Auto-CPAP）睡眠時(shí)上氣道阻力受多種原因影響包括：體位，睡眠時(shí)相，睡眠剝離，鎮(zhèn)定劑和酒精自動CPAP能夠根據(jù)反饋壓力、流速或鼾聲等變化而自行調(diào)整壓力10/10/202349第49頁治療無創(chuàng)通氣及其他機(jī)械治療其他氣道開放裝置舌保存裝置：兩側(cè)附著于牙齒，一口片貼近舌根，制止睡眠時(shí)舌根向后貼近后咽壁；缺陷是病人不舒適，50%以上不能耐受鼻咽氣道：不帶套囊鼻咽導(dǎo)管，經(jīng)鼻插入達(dá)會厭上5mm，導(dǎo)管繞過阻塞口咽作為氣流通道；缺陷是導(dǎo)管對鼻腔有刺激、引發(fā)疼痛，有時(shí)粘液也也許堵住導(dǎo)管腔；鼻腔嚴(yán)重狹窄患者不適用10/10/202350第50頁治療其他氣道開放裝置正牙學(xué)（畸齒校正術(shù)，0nthodontic）裝置：將下頜拉向前。下頜骨向前，使頦舌肌亦拉向前，從而使下咽腔開放；舌位置也向前，使舌對著咽壁軟腭劈開，從而減輕了鼻咽阻塞；影響其臨床應(yīng)用是戴牙假體后病人感不舒適，下頜關(guān)節(jié)發(fā)酸；不合適牙假體易于滑脫，不易達(dá)成滿意使舌拉向前、擴(kuò)張咽腔作用10/10/202351第51頁治療外科治療懸雍垂軟腭咽成形術(shù)（UPPP）：是治療OSAS有效辦法經(jīng)口摘除扁桃體，切除部分扁桃體前后弓、部分軟腭后緣，包括懸雍垂，增大口咽和鼻咽入口直徑、減少腭咽括約肌容積，以避免睡眠時(shí)上氣道阻塞不應(yīng)破壞腭帆肌，尤其是舌咽肌、腭帆肌及懸雍垂肌手術(shù)失敗與肥胖、病情嚴(yán)重程度、并有呼吸調(diào)整功能障礙、舌體胖大松弛使下咽腔窄小或高齡等原因有關(guān)10/10/202352第52頁治療外科治療激光懸雍垂腭咽成形術(shù)：適于懸雍垂粗長、軟腭低、非肥胖單純打鼾或輕度OSAS患者激光手術(shù)操作簡單，術(shù)中出血少，并對咽側(cè)索肥大、扁桃體殘?bào)w、舌扁桃體肥大等處理有其優(yōu)越性CO2激光懸雍垂切除術(shù)：不切除扁桃體，適用于懸雍垂粗長、軟腭低、無咽腭弓肥厚、后氣道直徑大于10mm、非肥胖單純打鼾或輕度OSAS患者手術(shù)并發(fā)癥少，不需住院10/10/202353第53頁治療外科治療應(yīng)用空心塑料導(dǎo)管：置于OSAS患者前鼻孔內(nèi)支撐前鼻孔或鼻閾，確保鼻腔氣流通暢；簡單易行，適用于老年人及不能