休克分類講解與處理

休克

南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳寶安醫(yī)院急診科

張文武休克的定義休克（shock）是由于各種病因引起的有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。迅速改善組織灌注，恢復(fù)細(xì)胞氧供，維持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵休克的分類休克的分類是以病因?qū)W分類為主。臨床一般將其分為三大類：①低血容量性休克，包括失血性、燒傷性和創(chuàng)傷性休克三種，其共同環(huán)節(jié)都有血容量的降低；②血管擴(kuò)張性休克，包括感染性、過敏性和神經(jīng)源性休克三種；③心源性休克，包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克

休克的診斷休克的診斷首要的是醫(yī)師對(duì)病人癥狀和體征作周密觀察和檢查，即一看、二問、三摸、四聽。一看，即觀察病人的膚色和表情；二問，即詢問病史，根據(jù)病人回答問題的情況，便可了解他的神志是否清晰；三摸，即觸摸病人的脈搏，了解它的強(qiáng)度、快慢和節(jié)律是否規(guī)則，并觸摸病人皮膚的溫度和干濕情況；四聽，即聽病人的心音和測(cè)量他的血壓。休克臨床表現(xiàn)特點(diǎn)休克早期：在原發(fā)癥狀體征為主的情況下出現(xiàn)輕度興奮征象，如意識(shí)尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細(xì)速，血壓可驟降（如大失血），也可略降，甚至正?；蛏愿撸ù鷥斝裕}壓縮小，尿量減少。部分病人表現(xiàn)肢暖、出汗等暖休克特點(diǎn)。眼底可見動(dòng)脈痙攣休克臨床表現(xiàn)特點(diǎn)休克中期：患者煩躁，意識(shí)不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細(xì)數(shù)而弱，血壓進(jìn)行性降低，可低于50mmHg或測(cè)不到，脈壓小于20mmHg，皮膚濕冷發(fā)花，尿少或無(wú)尿。若原來伴高熱的病人體溫驟降，大汗，血壓驟降，意識(shí)由清醒轉(zhuǎn)為模糊，亦提示休克直接進(jìn)入中期休克臨床表現(xiàn)特點(diǎn)休克晚期：表現(xiàn)為DIC和多器官功能衰竭

休克診斷標(biāo)準(zhǔn)①有誘發(fā)休克的病因；②意識(shí)異常；③脈細(xì)速，超過100次/min或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性（指壓后再充盈時(shí)間>2s），皮膚花紋、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或無(wú)尿⑤收縮壓＜80mmHg；⑥脈壓＜20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原水平下降30%以上。凡符合以上①，以及②、③、④中的兩項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦中的一項(xiàng)者，可診斷為休克。

指南：休克判斷要點(diǎn)興奮不安，或淡漠、嗜睡、昏迷肢端濕冷、皮膚蒼白或發(fā)紺脈搏細(xì)速，呼吸困難血壓下降尿量減少或無(wú)尿

休克治療要點(diǎn)

在暢通呼吸道同時(shí)，快速評(píng)估生命體征病因治療

：及時(shí)診治引起休克的原始疾病是防治休克最關(guān)鍵的措施。一般處理：患者應(yīng)平臥（下肢可抬高15～20度）、保持呼吸道通暢、吸氧、保溫、盡快建立靜脈通道，密切觀察病情，監(jiān)測(cè)生命體征。擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）：各種休克都存在有效循環(huán)血量的絕對(duì)或相對(duì)不足，除心源性休克外，擴(kuò)容治療是糾正有效循環(huán)血量的降低、改善器官微循環(huán)灌注的首要措施。補(bǔ)液總量依原發(fā)病和患者的心腎功能狀態(tài)而定，補(bǔ)液速度原則是先快后慢，力爭(zhēng)在最短時(shí)間內(nèi)改善徵循環(huán)。補(bǔ)液的種類有晶體液和膠體液，二者比例約3:1擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）常用的晶體液有生理鹽水、復(fù)方氯化鈉注射液﹙林格液﹚、乳酸鈉林格注射液﹙平衡鹽液﹚、葡萄糖氯化鈉注射液等。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）常用的膠體液有：①低分子右旋糖酐：24h用量不超過20ml／kg。②中分子羥乙基淀粉200／0.5﹙賀斯﹚：有兩種制劑，6％中分子羥乙基淀粉200／0.5最大日劑量為33ml／kg，每小時(shí)最大滴速為20ml／kg；10％中分子羥乙基淀粉200／0.5最大日劑量為20ml／kg，每小時(shí)最大滴速為20ml／kg。③6％中分子羥乙基淀粉130／0.4﹙萬(wàn)汶﹚：最大日劑量可用至33～50ml／kg。④琥珀酰明膠﹙血定安﹚。⑤6％羥乙基淀粉﹙706代血漿﹚。擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）擴(kuò)容治療有效的傳統(tǒng)臨床指標(biāo)：①組織灌注良好，肢體溫暖，發(fā)紺消失，神志好轉(zhuǎn)；②收縮壓≥90mmHg，脈壓≥40mmHg，脈率＜100次／min；③尿量＞30ml／h。

合理應(yīng)用血管活性藥物應(yīng)用血管活性藥物旨在降低血管阻力，調(diào)節(jié)血管功能，故擴(kuò)血管藥物較縮血管藥物更具優(yōu)點(diǎn)。但縮血管藥在休克的治療上有其適應(yīng)證，故針對(duì)不同情況合理使用縮血管和擴(kuò)血管藥物，可起到相互配合的作用合理應(yīng)用血管活性藥物擴(kuò)血管藥物在休克時(shí)的應(yīng)用前提是充分?jǐn)U容，在低排高阻型休克或縮血管藥物致血管嚴(yán)重痙攣休克患者以及體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高的中晚期休克患者可使用血管擴(kuò)張劑，這類藥物包括：①抗膽堿能藥物：主要有東莨菪堿﹙每次0.02～0.04mg／kg﹚、山莨菪堿﹙每次0.3～2mg／kg﹚、阿托品﹙每次0.03～0.05mg／kg﹚等。首選山莨菪堿，每10～30min給藥1次，根據(jù)末梢微循環(huán)改善情況逐漸減量或延長(zhǎng)給藥時(shí)間間隔。②α受體阻滯劑：如酚妥拉明，靜脈用20～80μg/﹙kg·min﹚。③硝酸甘油：靜脈用10～100μg/min。④硝普鈉：靜脈用劑量為0.5～10μg/﹙kg·min﹚。合理應(yīng)用血管活性藥物縮血管藥物是治療過敏性休克和神經(jīng)源性休克的最佳選擇。早期輕型的休克或高排低阻型休克，在綜合治療的基礎(chǔ)上，也可采用縮血管藥物。血壓低至心腦血管臨界關(guān)閉壓（50mmHg）以下，擴(kuò)容又不能迅速進(jìn)行時(shí)，應(yīng)應(yīng)用縮血管藥物升壓以確保心腦灌注。多巴胺：最常用。靜脈用量常為5～20μg/﹙kg·min﹚。不提倡小劑量和超高劑量使用。去甲腎上腺素：其升壓作用更明顯，適用于重癥休克，靜脈用4～8μg/min多巴胺和去甲腎上腺素是目前血管活性藥物的首選，對(duì)于頑固性低血壓，去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺腎上腺素：常用于過敏性休克的治療。0.5～1.0mg肌肉注射或皮下注射。間羥胺﹙阿拉明﹚：一次10～40mg，加入液體中靜滴。多巴酚丁胺：常用于心源性休克，靜脈用量常為2.5～10μg/﹙kg·min﹚

糾正酸中毒可根據(jù)血?dú)夥治黾岸趸冀Y(jié)合力補(bǔ)充堿性液體，常用藥物有5％碳酸氫鈉（首選）、乳酸鈉（肝功能損害者不宜采用）和THAM液（適用于需限鈉患者）失血性休克失血性休克是指因較大的血管破裂丟失大量血液，引起循環(huán)血量銳減所致的休克。其特點(diǎn)為靜脈壓降低、外周血管阻力增高和心動(dòng)過速。系最具有代表性的低血容量性休克失血性休克的常見病因嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷等所致的外出血和內(nèi)臟（如肝脾）破裂引起內(nèi)出血；各種原因如消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈曲張破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的陰道流血；腹腔、腹膜后、縱隔等出血、動(dòng)脈瘤破裂出血等內(nèi)出血。表現(xiàn)特點(diǎn)不論出血的病因如何，失血性休克多表現(xiàn)為冷型休克（低排高阻型休克），突出的表現(xiàn)特點(diǎn)是“5P”：皮膚蒼白pallor、冷汗prespiration、虛脫prostration、脈搏細(xì)弱pulselessness、呼吸困難pulmonarydificiency

失血性休克的治療包括原發(fā)病治療（止血）和糾正休克（補(bǔ)充血容量）兩個(gè)方面。原發(fā)病的有效治療是失血性休克搶救成功的基礎(chǔ)對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性出血的休克患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血。不去設(shè)法制止出血，只顧用輸血來補(bǔ)充血量以糾正休克狀態(tài)，是無(wú)效和錯(cuò)誤的，治療出血的首要任務(wù)是止血采用何種止血方法，應(yīng)根據(jù)出血來源而定①四肢、頭顱或身體表淺部位的較大出血，可先采用填塞、加壓包扎暫時(shí)止血，待休克基本糾正后，再作手術(shù)處理②內(nèi)臟臟器如肝、脾破裂、宮外孕破裂等出血，則應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)③各種原因的上消化道出血、咯血，一般宜行內(nèi)科保守治療，必要時(shí)可考慮手術(shù)

補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）

以往常用的失血性休克復(fù)蘇方法始于20世紀(jì)60年；規(guī)范在美國(guó)外科醫(yī)師學(xué)院創(chuàng)傷生命支持高級(jí)訓(xùn)練課程中主要內(nèi)容是：確認(rèn)發(fā)生失血性休克，便立即和迅速地給予大容輸液，要求維持血壓在正常范圍內(nèi)，直至出血被制止，這個(gè)過程被描述為“stayandtreat”。

停下來?yè)尵?/p>

在采用以上方法治療時(shí)發(fā)現(xiàn)，在出血未被有效控制，大容量液體復(fù)蘇和提升血壓可以導(dǎo)致持續(xù)出血、血液稀釋和體溫下降，構(gòu)成所謂“死亡三角”。一些學(xué)者提出，在出血未被有效制止前，應(yīng)該盡快將傷員轉(zhuǎn)送到有手術(shù)條件的醫(yī)院，復(fù)蘇只在即將手術(shù)前才開始進(jìn)行，這個(gè)策略被稱作“scoopandrun”。

卷起就跑

失血性休克早期復(fù)蘇取決于失血的情況和傷員狀態(tài)，為避免傷員在短期內(nèi)死亡，對(duì)大出血和嚴(yán)重休克患者給予液體復(fù)蘇是必要的，但同時(shí)也應(yīng)該避免因快速和大量液體復(fù)蘇所引發(fā)的問題。這樣，一個(gè)主張低度干預(yù)的復(fù)蘇策略—“treatandrun”。

邊治邊走1994年Bickell等，對(duì)598例軀干刺通傷患者分別給予延遲復(fù)蘇和立即復(fù)蘇對(duì)預(yù)后的影響的研究：

延遲復(fù)蘇者生存率高于立即復(fù)蘇者

（70%比62%,P=0.04）

術(shù)中失血量、住院時(shí)間、并發(fā)癥發(fā)生前者優(yōu)于后者。BickellWH,WallMJ,PepePE,et[J].NEnglJMed,1994,331:1105-1109.

立即或延遲復(fù)蘇

立即或延遲復(fù)蘇

2000年Turner等臨床報(bào)告1309例創(chuàng)傷員生存率：

早期復(fù)蘇傷員89.6%,

延遲復(fù)蘇為90.2%。

TurnerJ,et[J].HealthTechnolAssess,2000,4:1-57.

為什么？

幾乎沒有懸念的對(duì)失血性休克給予立即和大容量液體復(fù)蘇治療方法竟然得到與預(yù)料相悖的結(jié)果。

立即大量復(fù)蘇

①大容量復(fù)蘇可能延誤決定性治療（如外科手術(shù)）②在出血未被有效控制，為了提升血壓大容量液體復(fù)蘇和可以導(dǎo)致持續(xù)出血

氧輸送不足酸中毒血液稀釋凝凝血功能障礙凝血病體溫下降

低體溫低溫

死亡三角

輸液量因病人而宜，有活動(dòng)性出血的休克病人，出血未控制之前不主張?jiān)缙诳焖俳o予大量的液體進(jìn)行復(fù)蘇，在到達(dá)手術(shù)室徹底止血前，給予一定量的液體維持機(jī)體的基本需要，在相應(yīng)的手術(shù)處理后再進(jìn)行常規(guī)液體復(fù)蘇，此即限制液體復(fù)蘇的概念。限制性液體復(fù)蘇活動(dòng)性出血存在的情況下，應(yīng)限制大量液體輸入研究證實(shí)開放的血管口的出血量與主動(dòng)脈根部和此部位的壓力明顯相關(guān)血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，導(dǎo)致重新出血隨著血壓的回升，保護(hù)性血管痙孿解除，血管擴(kuò)張出血輸入的液體降低了血液粘稠度，增加了出血量

Burris等9項(xiàng)研究（1992—2000年）顯示：

以低血壓為目標(biāo)進(jìn)行復(fù)蘇的死亡率為20.3%

（31/153），以正常血壓為目標(biāo)進(jìn)行復(fù)蘇的死亡率為60.9%

（109/179），RR=0.33。

新的復(fù)蘇策略已經(jīng)開始向臨床推薦

可允許性低血壓

可允許性低血壓(permissivehypotension）：即將血壓維持在能夠勉強(qiáng)保持組織灌注的較低水平

2003年，美軍總結(jié)近10余年海外戰(zhàn)爭(zhēng)中救治經(jīng)驗(yàn)，提出戰(zhàn)時(shí)休克復(fù)蘇方案：

是否需要復(fù)蘇依據(jù)傷員的意識(shí)和脈搏狀態(tài)意識(shí)清楚、橈動(dòng)脈有力，不須給予任何輸液;

對(duì)脈搏微弱和意識(shí)水平降低者應(yīng)給予輸液；復(fù)蘇應(yīng)使收縮壓維持在80～85mmHg;

復(fù)蘇應(yīng)給予小劑量的高滲晶體或人工膠體液。

美軍戰(zhàn)傷休克的復(fù)蘇方案

低血壓可允許維持的時(shí)間是多久？

低血壓時(shí)間越長(zhǎng)，復(fù)蘇的難度就越大，并發(fā)癥就越多。

維持血壓的目標(biāo)要考慮出血的嚴(yán)重程度，還要考慮完全復(fù)蘇被延遲可能的時(shí)間。但目前還沒有就血壓水平與機(jī)體可耐受時(shí)間的關(guān)系進(jìn)行過深入的研究。

低血壓時(shí)間

腦損傷（TBI):在死于創(chuàng)傷的傷員中，約60%與TBI有關(guān)，腦缺血是繼發(fā)性腦損傷的重要原因之一。為避免腦缺血，平均動(dòng)脈壓至少>90～110mmHg。對(duì)伴有TBI的休克傷員不推薦使用“可允許性低血壓”。

廣泛的軟組織挫裂傷、燒傷等低容量性休克的應(yīng)用尚未進(jìn)行研究，不宜將其推廣到這些類型的創(chuàng)傷。

限制性液體復(fù)蘇的應(yīng)用

復(fù)蘇液體選擇復(fù)蘇的液體選擇方式是：晶體液為開始復(fù)蘇的首選及主要選擇；

膠體液可在對(duì)晶體液復(fù)蘇反應(yīng)滿意時(shí)加用；

經(jīng)濟(jì)方面考慮，優(yōu)先使用非蛋白類膠體液。

心源性休克心源性休克（cardiogenicshock，CS）最常見的病因?yàn)榧毙孕募」Ｋ溃ˋMI）。狹義上的心源性休克指的是發(fā)生于AMI泵衰竭的嚴(yán)重階段。廣義上心源性休克還包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔，嚴(yán)重心臟瓣膜病變和嚴(yán)重的心律紊亂等心臟因素以及心包填塞、張力性氣胸等外在阻力因素等。有學(xué)者曾將心源性休克分為兩大類，即冠狀動(dòng)脈性休克和非冠狀動(dòng)脈性休克。也有主張按病理和臨床特點(diǎn)進(jìn)行分類為心肌壞死后心源性休克和非心肌壞死性心源性休克。GUSTO-1的研究表明AMI并發(fā)CS的發(fā)生率為7%，幾乎所有的休克都是在發(fā)病48h內(nèi)發(fā)生，并且30d的死亡率高達(dá)57%?？偟目磥恚珹MI并發(fā)CS的發(fā)生率為7%～10%，病死率高達(dá)50%～80%。本文重點(diǎn)介紹AMI伴CS。CS為心室泵衰竭導(dǎo)致心輸出量（cardiacoutput，CO）銳減，出現(xiàn)靶器官的低灌注狀態(tài)，其核心為心室泵衰竭誘發(fā)的血液動(dòng)力學(xué)紊亂伴有組織灌注不足。表現(xiàn)為持續(xù)性（超過30min）低血壓（如收縮壓＜80～90mmHg或者平均動(dòng)脈壓低于基線水平30mmHg，或者需要藥物或機(jī)械支持使血壓維持在90mmHg左右）伴有心臟指數(shù)（cardiacindex，CI）嚴(yán)重降低（無(wú)器械支持時(shí)＜1.8L/min?m2，或器械支持時(shí)＜2.0～2.2L/min?m2）、心室充盈壓升高（左心室舒張末壓＞18mmHg或右心室舒張末壓＞10～15mmHg）。臨床上出現(xiàn)心率增快、肢端濕冷、尿少、呼吸困難和神志的改變，短期預(yù)后直接與血液動(dòng)力學(xué)紊亂程度相關(guān)。在判斷AMI所致的CS時(shí)需與下列情況并發(fā)休克區(qū)別：急性彌漫性心肌炎并發(fā)CS：好發(fā)于兒童及青壯年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、暈厥等，體格檢查發(fā)現(xiàn)有心動(dòng)過速、心律失常、心臟擴(kuò)大、心音遙遠(yuǎn)等，心電圖有ST-T改變，心肌酶升高，肌鈣蛋白T升高，但無(wú)急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)改變，病毒學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性，心肌活檢發(fā)現(xiàn)心肌炎性改變及檢測(cè)出病毒RNA/DNA片斷。急性主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全并發(fā)CS：由感染性心內(nèi)膜炎、心臟創(chuàng)傷、乳頭肌功能不全等所致。此時(shí)有急性左心衰竭、瓣膜區(qū)有返流性雜音，無(wú)心肌梗死的心肌酶學(xué)改變及心電圖改變，超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲可確診。嚴(yán)重心律失常并發(fā)CS：多見于持續(xù)快速性室性心律失常，有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及心電圖表現(xiàn)，無(wú)心肌梗死的心肌酶學(xué)改變及心電圖改變，復(fù)律后休克隨之糾正。心包填塞并發(fā)CS：突然發(fā)生，可由于主動(dòng)脈夾層破入心包，Marfan綜合征主動(dòng)脈瘤破入心包、心臟外傷、心臟介入手術(shù)損傷心包等造成，表現(xiàn)為急性心包填塞，超聲心動(dòng)圖、X線與CT、MRI檢查有助于診斷，心包穿刺具有診斷及治療作用。大塊肺動(dòng)脈栓塞：

突發(fā)胸痛、氣促、發(fā)紺、咯血、右心功能不全，有長(zhǎng)期臥床、手術(shù)創(chuàng)傷等病史及外周血管內(nèi)血栓形成的證據(jù)如下肢深靜脈血栓形成，胸部X線拍片檢查、高分辨率CT、核素掃描及肺動(dòng)脈造影等有助于確診。代償性低血壓：又稱為低血壓狀態(tài)?，F(xiàn)代研究認(rèn)為在左心室內(nèi)膜存在有壓力感受器，AMI后破壞了壓力感受器，因此血壓下降。但無(wú)末梢循環(huán)不良，尿量不減，所以它并不是休克，不應(yīng)使用多巴胺等升高血壓，否則增加死亡率。右心室AMI性休克：下壁AMI合并休克者100%來自右心室梗死，尤其是伴有右心衰竭更提示來源于右心室。在CS由右心室功能不全所致者有很高的右室舒張末壓，常大于20mmHg，結(jié)果導(dǎo)致室間隔向左心室腔移位，左心室充盈壓受損和左心房壓力升高。因此，大量補(bǔ)液以治療CS的右心室功能不全可能是誤導(dǎo)預(yù)防CS的最有效方法是早期識(shí)別AMI，及早付諸于血運(yùn)重建。AMI伴CS的危險(xiǎn)因素包括:高齡、前壁梗死、高血壓、糖尿病、多支血管病變、既往梗死史和心絞痛史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支傳導(dǎo)阻滯一般藥物支持和血液動(dòng)力學(xué)評(píng)估：AMI的鎮(zhèn)痛、氧療、抗栓、抗血小板等治療原則適合于合并CS的患者。2004ACC/AHA指南將肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管﹙Swan-Ganz導(dǎo)管﹚置入行血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)列為AMI伴CS的Ⅱa類適應(yīng)證，有助于指導(dǎo)治療，維持最適的血容量和CO，也是評(píng)價(jià)短期預(yù)后的指標(biāo);2008ESC指南將此列為Ⅱb類適應(yīng)證。在北美臨床上Swan-Ganz導(dǎo)管的使用日漸減少，多數(shù)中心僅在嚴(yán)重低血壓的患者中考慮置入Swan-Ganz導(dǎo)管。肺動(dòng)脈收縮壓和PCWP等均可以通過多普勒超聲心動(dòng)圖準(zhǔn)確估測(cè)，CS患者其二尖瓣口血液減速時(shí)間縮短﹙≤140ms﹚高度提示PCWP≥20mmHg。以多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力藥物是藥物支持的中心環(huán)節(jié)，但以增加心肌氧耗和能量消耗為代價(jià)而改善血液動(dòng)力學(xué)，臨床上應(yīng)盡可能小劑量使用以維持冠狀動(dòng)脈和重要臟器的灌注直至IABP置入或休克緩解。大劑量的升壓藥己被證實(shí)降低存活率，可能與其潛在的血液動(dòng)力學(xué)惡化和直接的心臟毒性作用有關(guān)。ACC/AHA推薦去甲腎上腺素用于更加嚴(yán)重的低血壓患者﹙≤70mmHg﹚。NOS抑制劑可競(jìng)爭(zhēng)性抑制NO的合成，目前臨床上試用的甲基-L-精氨酸﹙L-NMMA﹚使CS患者平均動(dòng)脈壓明顯升高、尿量增加，靜脈注射10min后即可起效;使持續(xù)性CS患者30d病死率由67%降至27%。針對(duì)休克藥物處理具體包括以下方面：①補(bǔ)充血容量:當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)PCWP降至<12mmHg而CI正常，此時(shí)應(yīng)補(bǔ)充血容量，每隔5～10min靜脈推注100ml右旋糖酐溶液，直至PCWP上升到18mmHg。在臨床上約20%的休克患者因劇痛、出汗、嘔吐、各種原因的心臟破裂及介入治療并發(fā)癥等因素造成血容量減少。②升壓藥:當(dāng)PCWP和CI無(wú)明顯改變時(shí)，但由于周圍血管代償性收縮不足而出現(xiàn)低血壓伴組織灌注不良，應(yīng)給予交感胺類藥物，刺激心臟β腎上腺素能受體，起正性肌力作用，使動(dòng)脈壓升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，劑量為5～10μg/（kg·min）靜滴；亦可二者合用，或選用間羥胺。無(wú)效時(shí)和嚴(yán)重低血壓時(shí)可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8μg/min。③擴(kuò)血管藥物:當(dāng)CI<2.2L/（min·㎡），PCWP＞18mmHg時(shí)，則應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑，后者可選用硝酸甘油，開始5μg/min，每隔5～10min增加2.5～5μg，直至調(diào)到有效濃度；硝普鈉15～200μg/min靜滴，酚妥拉明0.1～1mg/min靜滴。④糾正酸中毒:常用5％碳酸氫鈉100～250ml靜滴。⑤胰高血糖素：可增強(qiáng)心肌收縮力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用于CS。用3~5mg靜脈注射半分鐘內(nèi)注完，等2~3min，如無(wú)反應(yīng)可再重復(fù)注射，繼而用3~5mg加入5%葡萄糖液1000ml中靜滴，連用24~48h。⑥腎上腺皮質(zhì)激素：在AMI并發(fā)CS患者中可考慮早期大劑量應(yīng)用，因大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素有增加心排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用。

緊急血運(yùn)重建早期血運(yùn)重建，無(wú)論是PCI還是CABG，均使AMI伴CS患者于癥狀出現(xiàn)后6小時(shí)內(nèi)行直接PCI者病死率最低。SHOCK試驗(yàn)也表明，早期血運(yùn)重建的CS患者1年存活率升高13%；隨著血運(yùn)重建的時(shí)間從0~8h逐漸滯后，遠(yuǎn)期病死率逐漸升高，但在AMI后48h內(nèi)或CS發(fā)生后18h內(nèi)實(shí)施血運(yùn)重建均能使患者生存獲益。溶栓治療溶栓治療雖然減少AMI患者CS的發(fā)生率，但對(duì)己合并CS的患者療效差。其原因主要有二：①低血壓使纖溶藥不能很好地輸送并穿透至血栓之中；②酸中毒使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶受到損害。不過，SHOCK登記試驗(yàn)觀察到溶栓治療使CS患者住院病死率下降。對(duì)于AMI伴CS后3h內(nèi)無(wú)法實(shí)施PCI，而轉(zhuǎn)送將會(huì)延遲治療的患者仍建議溶栓治療;此時(shí)，溶栓并置入主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏﹙IABP﹚后再轉(zhuǎn)送可能是合理的選擇。并非所有CS患者均能從早期血運(yùn)重建中獲益?！?5歲的CS患者死亡風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)80%，血運(yùn)重建僅約使20%~30%的CS患者受益，通常為L(zhǎng)VEF較高的患者；對(duì)于合并多臟器衰竭和缺血性腦病的患者，血運(yùn)重建往往不能降低病死率。ACC/AHA指南建議早期血運(yùn)重建適用于＜75歲的CS患者﹙Ⅰ類推薦