極低出生體重兒的臨床與

極低出生體重兒的管理極低出生體重兒極低出生體重兒指出生體重<1500g的新生兒超極低出生體重兒:指出生體重<1000g的新生兒呼吸系統循環(huán)系統感染血液系統黃疸ROP神經系統體溫營養(yǎng)及代謝消化系統早產兒呼吸系統異常與管理呼吸系統特征

氣道狹窄、胸廓柔軟、肺擴張能力差、呼吸淺促。氣道狹窄及柔軟、周圍組織支撐力差，極易發(fā)生堵塞或拔管困難。呼吸中樞不成熟，易發(fā)生呼吸暫停。肺血管阻力高。易合并慢性肺疾患。肺表面活性物質產生及分泌不足。極低出生體重兒面臨的問題－呼吸系統呼吸窘迫綜合征（RDS）無呼吸或呼吸暫停(呼吸中樞發(fā)育不成熟)胸廓、呼吸肌不成熟慢性肺疾?。–LD）易出現呼吸肌疲勞氣管軟化、聲門下狹窄

呼吸窘迫綜合征（RDS）定義：肺表面活性物質的缺乏—即一種可降低表面張力、防止肺泡萎陷的磷脂蛋白混合物的缺乏。32孕周后這種由Ⅱ型細胞分泌的磷脂蛋白混合物的數量很快增加。能加速肺成熟的因素包括孕婦高血壓、鐮狀細胞病、麻醉劑成癮、宮內發(fā)育遲緩（IUGR）、胎膜早破時間較長、胎兒窘迫、和產前給予外源性類固醇激素。發(fā)病率：未使用類固醇激素、<30孕周的嬰兒的發(fā)生率為60%，而產前使用過類固醇激素者，其發(fā)生率可降至35%。30孕周～34孕周之間，產前未使用和使用過類固醇激素的嬰兒其發(fā)生率分別為25%和10%。大于34孕周的嬰兒中，其發(fā)生率為5%。危險因素：早產兒，母親糖尿病，沒有動產的剖宮產，圍產期窒息，雙胎B，以往生有RDS嬰兒者。呼吸窘迫綜合征（RDS）臨床表現：生后頭幾個小時呼吸窘迫進行性加重，病情進展可達48～72小時，然后情況好轉。及時利尿有助于病情恢復。典型胸片表現為肺野內有顆粒影，甚至可以導致心緣模糊。治療：呼吸支持和氧療。表面活性物質替代療法。促宮內胎兒肺成熟：產前給孕婦類固醇激素可降低新生兒該病的發(fā)生率和病死率。而且，產前給類固醇激素孕婦的嬰兒其生后24小時后～7天患RDS危險性也明顯下降。呼吸暫停定義：>20秒，或很短暫的呼吸停止伴有青紫、蒼白、肌張力減低、或心動過緩<100次/分。在早產兒，呼吸暫停發(fā)作可能是中樞性的（沒有膈肌運動）、阻塞性的（上氣道阻塞）、或混合性的（中樞和阻塞性二者同時存在）。藥物氧運輸下降感染中樞神經系統病變低體溫代謝紊亂早產兒呼吸暫停新生兒呼吸暫停的原因呼吸暫停發(fā)病率：呼吸暫停多發(fā)生于<28孕周的嬰兒，30～32孕周的嬰兒發(fā)病率約50%，34～35孕周嬰兒發(fā)病率<7%。通常于孕后期34～36孕周時消失。但對>25孕周出生的早產兒可持續(xù)到其足月后。在確定為原發(fā)性呼吸暫停之前，必須除外其他原因引起的癥狀性呼吸暫停。治療：針對引起呼吸暫停的病因進行治療。藥物治療給予茶堿、氨茶堿、咖啡因持續(xù)氣道正壓通氣或機械通氣出生后期的呼吸障礙支氣管肺發(fā)育不良癥（BPD）：羊膜炎、早破水導致羊水過少，是發(fā)生BPD的原因之一，機械通氣造成的肺損害，也可導致BPD。出生后期的呼吸障礙慢性肺疾患（CLD）：排除呼吸道先天畸形，新生兒日齡超過28天，由于肺功能異常，需要持續(xù)給氧的呼吸窘迫癥狀。極低出生體重兒面臨的問題－消化系統胃食道返流腸蠕動慢壞死性小腸結腸炎（NEC）胎糞粘滯綜合征麻痹性腸梗阻一過性膽囊腫大（TPN)肝酶不成熟消化系統異常與管理

壞死性小腸結腸炎：

通常發(fā)生在哺乳開始后，而極低出生體重兒在開奶之前即可發(fā)生（un-fedNEC），主要是因為多種情況可引起其全身血流再分配，腸道血流減少。

壞死性小腸結腸炎（NEC）定義：NEC是一種繼發(fā)于于腸道缺血、不成熟和感染,所導致的嚴重的小腸炎癥和損傷。發(fā)病率：NEC多見于早產兒（<2000g的嬰兒發(fā)病率為3%～4%）和非洲-美國血統的嬰兒。男女發(fā)病率沒有差別。通常發(fā)生在哺乳開始后，而極低出生體重兒在開奶之前即可發(fā)生（un-fedNEC），主要是因為多種情況可引起其全身血流再分配，腸道血流減少。危險因素：早產兒、窒息、低血壓、紅細胞增多癥-高粘滯度綜合征、臍血管置管、換血、細菌和病毒性致病原、腸道喂養(yǎng)、PDA、充血性心力衰竭、青紫型心臟病、RDS、宮內受可卡因毒害。壞死性小腸結腸炎（NEC）臨床表現：全身癥狀：體溫不穩(wěn)定、呼吸暫停、心動過緩、代謝性酸中毒、低血壓、彌漫性血管內凝血（DIC）。腸道癥狀：胃潴留增加伴腹脹、血便、腸鳴音消失、和/或腹部壓痛或包塊。胃潴留增加但不伴其他癥狀者很少懷疑為NEC放射線檢查：腸梗阻、腸壁囊樣積氣、門脈積氣、腹水、氣腹。治療：禁止經口喝水和進食（NPO），下鼻胃管（NG）行胃腸減壓，保證充足的水分供應和足夠的灌注。使用抗生素抗感染7～14天，外科會診。出現穿孔或腸管壞死時需外科手術。消化系統異常與管理

胎糞?。?/p>

由于腸蠕動不良，造成排泄遲緩引起的功能性腸梗阻。主要表現為明顯腹脹，胃內有潴留物腹部X線片見腸充氣淤張。治療：甘油灌腸促進腸道蠕動；紅霉素。極低出生體重兒面臨的問題－代謝問題低體溫血糖異常高脂血癥（一過性）佝僂?。ǖ土籽Y、活性維生素D不足）高尿素血癥高酪氨酸血癥極低出生體重兒面臨的問題－代謝問題水、電解質平衡：

非少尿性高鉀血癥隱性失水造成高鈉血癥和脫水遲發(fā)性低鈉血癥低鈣血癥晚期酸中毒極低出生體重兒面臨的問題－感染問題感染和免疫：

高度的易感染性（細胞免疫、皮膚屏障）對霉菌易感輸血引起巨細胞病毒（CMV）感染輸血引起移植物抗宿主（GVHD）

感染特征

院內感染：手污染

致病菌：GBS和某些條件致病菌：表葡、金葡球菌、綠膿桿菌、白色念珠菌

極低出生體重兒與感染感染部位：敗血癥、腦膜炎：表現非特異性的感染征象：高血糖；血小板減少；皮膚硬腫；呼吸暫停；體溫不穩(wěn)定；循環(huán)系統不穩(wěn)定、煩躁。

極低出生體重兒與感染感染的監(jiān)測：

白細胞、血小板計數C反應蛋白血糖血培養(yǎng)氣管分泌物、導管培養(yǎng)極低出生體重兒與感染感染的預防

保持隨時有感染可能的觀念嚴格執(zhí)行“一次操作，一次洗手”口腔清潔和皮膚護理暖箱應定期消毒和更換極低出生體重兒與感染治療抗生素的應用無感染時不用抗生素有感染時靜脈用藥、經驗用藥、易通過血腦屏障

極低出生體重兒與感染免疫增強療法免疫球蛋白極低出生體重兒的營養(yǎng)管理營養(yǎng)及代謝特征

能量代謝：總需能量120kcal/kg.d。糖代謝：糖耐受差，易引起高血糖，甚至顱內出血蛋白質代謝：應給予足夠的非蛋白質熱卡脂肪代謝：對經靜脈給予的脂肪利用率很小，應適當補充肉毒堿鈣、磷代謝微量元素和維生素（尤其是脂溶性維生素）極低出生體重兒的營養(yǎng)管理營養(yǎng)代謝異常一過性高血糖：

早期高血糖—糖耐受性差有關遲發(fā)性一過性高血糖癥—可能與胰島素分泌相對低下有關一過性高脂血癥：與脂蛋白脂酶活性低下等有關。營養(yǎng)代謝異常佝僂?。?/p>

鈣磷攝取不足、維生素D攝取不足及活性障礙所致。在骨質變化之前，就會出現血磷降低和堿性磷酸酶升高。應及時診斷及治療。否則，可發(fā)生病理性骨折，對孩子將來的骨骼、牙床發(fā)育會產生不良影響。

營養(yǎng)代謝異常微量元素缺乏癥高尿素血癥高酪氨酸血癥極低出生體重兒的營養(yǎng)管理營養(yǎng)療法

母乳喂養(yǎng)：未成熟兒母親初乳和早期乳中蛋白質含量高，尤其是?；撬彷^多；必需脂肪酸含量很高；并含有豐富的巨噬細胞、分泌型IgA、溶菌酶及乳鐵蛋白等，可很好地預防NEC的發(fā)生。

極低出生體重兒的營養(yǎng)管理靜脈營養(yǎng):TPN可減少吸入性肺炎和NEC的發(fā)生率和死亡率，但敗血癥的發(fā)生率可增加，而且是侵入性（損傷性）操作，會發(fā)生其他并發(fā)癥。長期廢用腸道營養(yǎng)會使腸道酶分泌低下、黏膜萎縮、免疫功能降低等。循環(huán)系統異常與管理

循環(huán)系統特征

心肌特征：心肌發(fā)育不成熟，舒縮能力和張力明顯低下血流分布：應激情況下，出現所謂“潛水反射”自主神經的調節(jié)：副交感神經占優(yōu)勢，迷走神經反射亢進自我調節(jié)能力發(fā)育不完善循環(huán)系統疾病的管理動脈導管未閉（PDA）：

出生早期動脈導管關閉是可逆性的，呼吸暫停發(fā)作或其他病況造成的低氧血癥，很容易引起動脈導管重新開放。

動脈導管未閉（PDA）概述：生后頭幾天動脈導管未能關閉或功能性關閉后又重新開放。肺血管阻力（PVR）下降可引起血流左向右分流。如PVR維持在較高水平，則血液持續(xù)為右向左分流，導致低氧血癥發(fā)病率：體重<1500g的早產兒發(fā)病率約60%，體重<1000g的早產兒發(fā)病率更高。女：男比率為2：1。先天性心臟病嬰兒有10%需要PDA開放，且是必不可少的。危險因素：低氧血癥和早產不成熟兒是導致PDA的最主要因素。足月嬰兒發(fā)生PDA通常是由于導管壁結構上有缺陷。動脈導管未閉（PDA）診斷：檢查：收縮期雜音可以是連續(xù)的，且在胸骨左上緣（LUSB）或左鎖骨上窩處最易聽到。在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音，系因過多的血流在舒張期通過二尖瓣所致。如果分流量大，脈壓差增高，可出現外周脈搏搏動增強。還可發(fā)現心前區(qū)搏動強烈。心電圖（ECG）：小～中等度大的PDA的嬰兒其ECG可正常或有左室肥厚表現。重度PDA患者ECG可有雙心室肥厚表現。胸部X線檢查：根據分流量情況，可出現心影增大和肺血管影著明的表現。超聲心動圖檢查。動脈導管未閉（PDA）治療：布洛芬：消炎痛：是一種前列腺素合成酶抑制劑；在早產兒PDA關閉率可達80%。并發(fā)癥：潛在性腎小球濾過率（GFR）下降而導致尿量減少；潛在的胃腸道（GI）出血（不增加壞死性小腸結腸炎[NEC]發(fā)病率）；出血時間延長和血小板功能障礙持續(xù)7～9天，不影響血小板數目（不增加顱內出血發(fā)病率）。外科行導管結扎術。正常大腦中動脈血流PDA腦血流（收縮期竊流）不伴中樞性呼吸暫停的心動過緩阻塞性呼吸暫停、機械性氣道阻塞、胃食管返流（GER）、顱內壓增高（ICP）、迷走神經張力增高（排便、打呵欠、刺激直腸、放置胃管）、電解質異常、心臟傳導阻滯。循環(huán)系統疾病的管理持續(xù)肺動脈高壓（PPHN）：

其發(fā)生和程度與原發(fā)病的輕重有關。處理原則：積極治療原發(fā)病和對癥治療。包括呼吸循環(huán)支持，糾正內環(huán)境紊亂，降低肺動脈壓力（藥物、一氧化氮吸入）等。

極低出生體重兒面臨的問題－中樞神經系統腦室內及腦室周圍出血（IVH，PVH）腦室周圍白質軟化癥（PVL）

血腦屏障發(fā)育不完善：膽紅素腦病腦血流速度和血壓的關系腦室內出血（IVH）定義：顱內出血常發(fā)生在生發(fā)基質和腦室周圍區(qū)域。發(fā)病率：體重<1500g嬰兒的發(fā)病率約為30%～40%；體重<1000g嬰兒的發(fā)病率為50%～60%；生后前72小時內發(fā)病率最高，其中60%發(fā)生于24小時內，85%發(fā)生在72小時內，一周后發(fā)病率<5%。中樞神經系統異常與管理腦室內出血（IVH）

解剖生理特點:胎齡<34周的早產兒腦室室管膜下生發(fā)層很大、很厚，是IVH和PVH的好發(fā)部位。病因:腦血流自動調節(jié)能力差，血壓變動可直接影響腦血流。尤其是低血壓后隨即高血壓更為危險，特別在缺血后血液再灌注最易引起出血。腦室內出血（IVH）診斷和分類：IVH應早期診斷，<32孕周的嬰兒在出生當日和次日就應做頭顱超聲檢查，以后根據情況每周檢查2~3次或更多。根據2周齡時最大出血量分度。Ⅰ度：單純生發(fā)基質出血。Ⅱ度：IVH不伴有腦室擴大。Ⅲ度：IVH伴腦室擴大（30%～45%發(fā)生運動和認知障礙）。Ⅳ度：IVH伴有腦室周圍出血性梗塞（60%～80%發(fā)生運動和認知障礙）。中樞神經系統異常與管理臨床表現：有復蘇史或用呼吸機的患兒，發(fā)生突然抽搐、呼吸停止、血壓降低、全身皮膚灰白發(fā)花、肌張力低下、酸中毒、前囟飽滿，呈急劇惡化狀態(tài)。中樞神經系統異常與管理腦室內出血（IVH）治療：治療原發(fā)病和糾正內環(huán)境紊亂，尤其應維持血壓在正常范圍。腦室穿刺有損傷和感染的危險，盡可能避免。避免使用強烈的脫水劑?？煽紤]使用消炎痛來預防一些新生兒（<28孕周，出生體重<1250g）IVH發(fā)生。且在生后6小時內給藥效果最好

腦室內出血（IVH）預防：能否預防，取決于出生時狀態(tài)及處理措施。最重要的是輕柔操作，維持體溫、呼吸、循環(huán)的穩(wěn)定，出生早期盡可能減少各種損傷性的操作。預后：Ⅲ度和Ⅳ度IVH的嬰兒其神經發(fā)育障礙的發(fā)生率較高，且出血后腦積水的危險也較高。中樞神經系統異常與管理

腦室周圍白質軟化癥（PVL）腦室周圍腦白質缺血壞死。超聲發(fā)現囊性改變伴或不伴有由腦萎縮引起的腦室擴大。發(fā)病率：最常見于早產兒，也可見于