肺心病護理查房

肺心病護理查房陳小鳳概述肺心?。╟hronicpulmonaryheartdisease），簡稱慢性肺源性心臟病，是由慢性肺組織、胸廓或肺血管系統(tǒng)病變引起的肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，伴或不伴右心衰竭的一類疾病。呼吸道感染是肺心病急性發(fā)作的最常見誘發(fā)因素。急性發(fā)作期治療以控制感染和糾正心、肺功能衰竭為主，緩解期則以治療肺部慢性疾患為主。肺心病在我國比較多見，其患病率平均為0.48%，病死率在15%左右[1]?；疾∧挲g多在40歲以上，隨年齡增長而患病率增高。寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農村患病率高。據流行病學調查，在我國慢性肺源性心臟病的發(fā)病率較高，人群中的平均患病率為0.48％，尤以東北和華北地區(qū)較多，在各種器質性心臟病中，慢性肺源性心臟病所占的百分比分別為18％～37％和12％～34％病因和發(fā)病機制各種慢性肺疾病所致的肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓是引起慢性肺源性心臟病關鍵環(huán)節(jié)。①慢性阻塞性肺疾病時，小氣道的阻塞導致通氣障礙，以及肺感染、肺間質纖維化及肺氣腫均能破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換面積，導致換氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低（缺氧），二氧化碳分壓增高，引起肺小動脈痙攣（缺氧可干擾血管平滑肌細胞膜鉀、鈉離子交換和促使肥大細胞釋放血管活性物質，引起肺小動脈痙攣）。②缺氧還能導致肺血管構型的改變，使肺小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈的肌化，從而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。病因和發(fā)病機制③限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術后等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導致肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓。④肺血管疾病，如反復的肺動脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病也可減少肺血管床面積而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。對增高的肺循環(huán)阻力，肺小動脈發(fā)生管壁平滑肌肌化增強，右心室也發(fā)生心肌細胞的適應性肥大，但右心室心肌細胞的適應能力是有限度的，當右心室負荷增高2～3.5倍時，極易出現心腔擴張。因此，慢性肺源性心臟病可視為肺小動脈和右心室對慢性肺疾病引起的肺循環(huán)阻力和壓力增高而發(fā)生的適應性反應，屬于一種特殊的心臟病。臨床表現肺心病病程進展緩慢，可分為代償與失代償二個階段，但其界限有時并不清楚。功能代償期（即緩解期）的主要表現是原發(fā)病的癥狀，體檢多有肺氣腫體征。由于胸內壓升高，呼氣時可見頸靜脈怒張[1]?；颊叨加新钥人浴⒖忍祷蛳?，逐步出現乏力、呼吸困難。體檢示明顯肺氣腫表現，包括桶狀胸、肺部叩診呈過度清音、肝濁音上界下降、心濁音界縮小，甚至消失。聽診呼吸音低，可有干濕羅音，心音輕，有時只能在劍突下處聽到。肺動脈區(qū)第二音亢進，上腹部劍突?有明顯心臟搏動，是病變累及心臟的主要表現。頸靜脈可有輕度怒張，但靜脈壓并不明顯增高。臨床表現功能失代償期（即急性發(fā)作期）：一般先出現呼吸衰竭，而后發(fā)生心力衰竭。慢性肺源性心臟病的呼吸衰竭常由呼吸道感染所誘發(fā)。缺氧時患者主要表現為氣短、胸悶、心悸、乏力、發(fā)紺。嚴重缺氧時可造成肝、腎功能損害，缺氧糾正后，肝、腎功能可恢復正常。病變進一步發(fā)展時發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，可出現精神神經障礙，嚴重者表現為狂躁不安、大吵大鬧，或神志恍惚、嗜睡不醒，稱之為肺性腦。肺組織損害嚴重引起缺氧，二氧化碳潴留，可導致呼吸和（或）心力衰竭。臨床表現1呼吸衰竭缺氧早期主要表現為紫紺、心悸和胸悶等，病變進一步發(fā)展時發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，可出現各種精神神經障礙癥狀，稱為肺性腦病。表現為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙，并有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。動脈血氧分壓低于3.3kPa（25mmHg）時，動脈血二氧化碳分壓超過9.3kPa（70mmHg）時，中樞神經系統(tǒng)癥狀更明顯，出現神志淡漠、嗜睡，從而昏迷以至死亡。2心力衰竭往往發(fā)生在呼吸衰竭的基礎上。患者表現為氣急、發(fā)紺、心慌、尿少、上腹脹滿，體檢可見頸靜脈怒張，劍突下有明顯心尖搏動，心率快速，可有房顫或室性期前收縮，三尖瓣區(qū)可聽到明顯收縮期雜音，心前區(qū)可聞奔馬律或有相對性三尖瓣關閉不全引起的收縮期雜音，雜音可隨病情好