病理生理學(xué)-課件

病理生理學(xué)

（Pathophysiology）

第十章休克

（Shock）1

病理生理學(xué)

（Pathophysiology）

第十章1休克的概念休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。2

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)休克的概念休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量2維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素3

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素3人民衛(wèi)生出版社3休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓三個(gè)環(huán)節(jié)導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降：1.血容量減少2.血管擴(kuò)張3.心泵功能下降4

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)休克的三個(gè)始動環(huán)節(jié)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓三個(gè)環(huán)節(jié)導(dǎo)致有效循環(huán)血量下4休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓5

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)心臟或心包病變失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉或損傷感染⌒⌒休克微循環(huán)功能障礙血容量減少血管容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓5人民衛(wèi)生出版社56第一節(jié)病因和分類

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)6第一節(jié)病因和分類人民衛(wèi)生出版社6一、休克的病因1.失血失液2.燒傷3.創(chuàng)傷4.感染5.心力衰竭6.過敏7.強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激7

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)一、休克的病因1.失血失液7人民衛(wèi)生出版社7二、休克的分類1.按病因分類2.按休克的始動環(huán)節(jié)分類8

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)二、休克的分類1.按病因分類8人民衛(wèi)生出版社8二、休克的分類按照休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，可分為：1.低血容量性休克2.血管源性休克3.心源性休克9

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)二、休克的分類按照休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，可分為：9人民衛(wèi)910第二節(jié)休克的發(fā)展過程、分期及各期特點(diǎn)

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)10第二節(jié)休克的發(fā)展過程、分期及各期特點(diǎn)人民衛(wèi)生出版10微循環(huán)微循環(huán)（microcirculation）：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和最小功能單位。11

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)微循環(huán)微循環(huán)（microcirculation）：是指微A與11微循環(huán)的組成12

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)三條通路微循環(huán)的組成12人民衛(wèi)生出版社12微循環(huán)的組成正常情況下直捷通路一直開放真毛細(xì)血管交替開放，20%開放動靜脈短路關(guān)閉13微循環(huán)的組成正常情況下1313微循環(huán)的調(diào)節(jié)14

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)三個(gè)閘門

前閘門：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌

后閘門：微靜脈微循環(huán)的調(diào)節(jié)14人民衛(wèi)生出版社14微循環(huán)的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放使微血管收縮，局部代謝產(chǎn)物使微血管舒張15

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)微循環(huán)的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放使微血管收縮，1515毛細(xì)血管（cap）灌流的反饋調(diào)節(jié)16

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)Cap前括約肌與微動脈收縮→真Cap血流減少→局部代謝產(chǎn)物及組胺堆積↓平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性下降↓↑Cap前括約肌

與微動脈舒張真Cap血流增加局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增高←←↑毛細(xì)血管（cap）灌流的反饋調(diào)節(jié)16人民衛(wèi)生出版社16休克的分期及各期特點(diǎn)以失血性休克為例，休克可分為以下三期微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期17休克的分期及各期特點(diǎn)以失血性休克為例，休克可分為以下三期17171.微循環(huán)缺血期休克早期休克代償期18

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)1.微循環(huán)缺血期休克早期18人民衛(wèi)生出版社18（1）微循環(huán)變化特點(diǎn)微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、后微靜脈都強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致微循環(huán)缺血收縮程度不一，以前阻力血管收縮更明顯。動靜脈短路開放19

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)（1）微循環(huán)變化特點(diǎn)19人民衛(wèi)生出版社19（1）微循環(huán)變化特點(diǎn)20

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)（1）微循環(huán)變化特點(diǎn)20人民衛(wèi)生出版社20組織灌流特點(diǎn)21

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)少灌少流灌少于流組織灌流特點(diǎn)21人民衛(wèi)生出版社21（2）微循環(huán)變化機(jī)制本期為什么會出現(xiàn)這種變化？為什么說是機(jī)體的一種代償反應(yīng)？22

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)

動因交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮++（2）微循環(huán)變化機(jī)制本期為什么會出現(xiàn)這種變化？22人民22各種病因引起交感神經(jīng)興奮23

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)各種病因引起交感神經(jīng)興奮23人民衛(wèi)生出版社23后果兒茶酚胺（catecholamine）大量釋放入血①α-受體效應(yīng)：皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌血管痙攣②β-受體效應(yīng):動靜脈短路開放腦血管α-受體分布少，不收縮。心血管有α-受體、β-受體雙重支配，主要表現(xiàn)為β效應(yīng)，血管擴(kuò)張24

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)后果兒茶酚胺（catecholamine）大量釋放入血2424（3）微循環(huán)變化的代償意義1）有助于動脈血壓的維持①回心血量增加②心輸出量增加③外周阻力增加25

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)1、自身輸血2、自身輸液3、腎小管重吸收增加

（3）微循環(huán)變化的代償意義1）有助于動脈血壓的維持2525自身輸血自身輸液262626（3）微循環(huán)變化的代償意義2）有助于心腦血液供應(yīng)血液重分布（皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌血供減少，心腦血供增加）27

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)（3）微循環(huán)變化的代償意義2）有助于心腦血液供應(yīng)27人27（4）臨床表現(xiàn)28

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)（4）臨床表現(xiàn)28人民衛(wèi)生出版社28（5）治療原則29

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)盡早消除休克的動因，補(bǔ)充血容量，防止向休克失代償期發(fā)展。（5）治療原則29人民衛(wèi)生出版社292.微循環(huán)淤血期休克中期休克失代償期

30

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)2.微循環(huán)淤血期休克中期30人民衛(wèi)生出版社30微循環(huán)變化長時(shí)間的微循環(huán)缺血→局部酸性代謝產(chǎn)物增加→血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性→微血管擴(kuò)張微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張的程度大于微靜脈→毛細(xì)血管前阻力小于后阻力→灌大于流31

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)微循環(huán)變化長時(shí)間的微循環(huán)缺血→局部酸性代謝產(chǎn)物增加→血管對兒31微循環(huán)變化血管壁通透性增加，血液淤泥化微靜脈端血細(xì)胞附壁，細(xì)胞嵌塞。32

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)微循環(huán)變化血管壁通透性增加，血液淤泥化32人民衛(wèi)生出版32組織灌流特點(diǎn)33

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)灌而少流灌大于流組織灌流特點(diǎn)33人民衛(wèi)生出版社33微循環(huán)變化34

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)淤滯微循環(huán)變化34人民衛(wèi)生出版社34失代償1）回心血量急劇減少2）自身輸液停止3）外周阻力下降心腦血液灌流量明顯減少35

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)血壓下降→失代償1）回心血量急劇減少35人民衛(wèi)生出版社35臨床表現(xiàn)36

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)臨床表現(xiàn)36人民衛(wèi)生出版社363.微循環(huán)衰竭期休克晚期休克難治期DIC期37

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)3.微循環(huán)衰竭期休克晚期37人民衛(wèi)生出版社37（1）微循環(huán)變化特點(diǎn)38

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)麻痹性擴(kuò)張微血栓形成無復(fù)流現(xiàn)象（1）微循環(huán)變化特點(diǎn)38人民衛(wèi)生出版社38無復(fù)流現(xiàn)象無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflowphenomenon）輸血補(bǔ)液治療后，雖血壓可一度回升，但微循環(huán)灌流無明顯改善，毛細(xì)血管中淤滯停止的血流仍不能恢復(fù)的現(xiàn)象稱無復(fù)流現(xiàn)象。39

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)無復(fù)流現(xiàn)象無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflowphenomeno39組織灌流特點(diǎn)40

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)不灌不流組織灌流特點(diǎn)40人民衛(wèi)生出版社40微循環(huán)變化特點(diǎn)41

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)微循環(huán)變化特點(diǎn)41人民衛(wèi)生出版社41彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）機(jī)制1.血流緩慢瘀滯2.凝血系統(tǒng)激活3.TXA2-PGI2平衡失調(diào)4.血液高凝狀態(tài)42

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）機(jī)制1.血流緩慢瘀滯42人民42（3）微循環(huán)變化的嚴(yán)重后果1）微血栓阻塞MC2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死43

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)（3）微循環(huán)變化的嚴(yán)重后果1）微血栓阻塞MC43人民衛(wèi)43（4）臨床表現(xiàn)1）進(jìn)行性頑固性的低血壓2）并發(fā)DIC：出血3）重要器官功能衰竭原因：重要臟器低灌流肺、腎、肝、心、腦及胃腸44

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)（4）臨床表現(xiàn)1）進(jìn)行性頑固性的低血壓44人民衛(wèi)生出版4445第三節(jié)機(jī)體代謝和功能變化

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)45第三節(jié)機(jī)體代謝和功能變化人民衛(wèi)生出版社45一、物質(zhì)代謝紊亂ATP生成減少46

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)一、物質(zhì)代謝紊亂ATP生成減少46人民衛(wèi)生出版社46二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒2.高鉀血癥47

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒47人民衛(wèi)生出47三、器官功能受損48

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)肺、腎、肝、心、腦、胃腸

（見多衰）三、器官功能受損48人民衛(wèi)生出版社48發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征進(jìn)行性呼吸困難和紫紺49

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)肺功能不全發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征49人民衛(wèi)生出版社49出現(xiàn)黃疸或肝功能不全血清總膽紅素＞34.2μmol/LALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上50

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)肝功能不全原因：①各種病因引起肝血流量減少②肝庫普弗細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)出現(xiàn)黃疸或肝功能不全50人民衛(wèi)生出版社50腎是休克過程中最早受到損傷的器官血清肌酐＞177μmol/L血清尿素氮＞18mmol/L51

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)腎功能不全原因：①腎血液灌注減少②循環(huán)中毒素的損傷作用腎是休克過程中最早受到損傷的器官51人民衛(wèi)生出版社51發(fā)生應(yīng)激性潰瘍潰瘍出血＞600ml/24h52

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)胃腸道功能不全發(fā)生應(yīng)激性潰瘍52人民衛(wèi)生出版社52突然發(fā)生低血壓心指數(shù)＜2L/min.m2對正性肌力藥物不起反應(yīng)53

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)心功能不全突然發(fā)生低血壓53人民衛(wèi)生出版社53低凝狀態(tài)血小板＜50×109/L凝血酶原時(shí)間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原＜200mg/dl