后發(fā)性白內障課件

后發(fā)性白內障

發(fā)病機制及治療梅州市人民醫(yī)院眼科余兆敏后發(fā)性白內障

發(fā)病機制及治療梅州市人民醫(yī)院眼科點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄概述010203發(fā)病機制治療點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄概述01點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本白內障囊外摘除聯(lián)合人工晶狀體植入,術后殘留的晶狀體上皮細胞在后囊的增殖、移行、纖維化生引起的后囊渾濁

(posteriorcapsuleopacification,PCO），嚴重影響手術效果，妨礙術后視力提高。其發(fā)生率因患者年齡，手術方式，人工晶狀體材料、類型，隨訪時間及后囊混濁診斷標準不同而不同。概述點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本白內障囊外摘新近設計很好的臨床系列病例研究白內障PORT研究報告點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本術后三年內需激光后囊膜切開術的幾率為3-53%白內障術后4個月內PCO的發(fā)生率為19.2%光學部設計為銳邊的硅凝膠或疏水性丙烯酸的人工晶體進行了3-5年的隨診，顯示激光后囊膜切開術的幾率為0-4.7%CataractintheAdultEyePreferredPracticePattern，2016bytheAmericanAcademyofOphthalmologyPublishedbyElsevierInc已經(jīng)報告的資料白內障術后發(fā)生PCO的時間是有變化的新近設計很好的臨床系列病例研究白內障PORT研究報告點擊添加

年齡越小的病人，其晶狀體上皮細胞的活性較成人高，具有更強的增生能力，因此在兒童患者中，后囊混濁發(fā)生更早，術后幾乎每個患兒都發(fā)生。年齡越小的病人，其晶狀體上皮細胞的活性較成人高，具有后囊混濁的形成機制殘留的晶狀體上皮細胞與后囊混濁炎癥反應與后囊混濁后囊混濁的形成機制殘留的晶狀體上皮細胞與后囊混濁7手術創(chuàng)傷、人工晶狀體的植入等破壞血-房水屏障血漿中的炎癥細胞、紅細胞、纖維蛋白原、抗體等進入房水中房水循環(huán)：巨噬細胞、纖維細胞、來源于虹膜或睫狀體的色素上皮細胞沉積人工晶狀體或周圍組織表面分泌多種活性因子：EGF（表皮生長因子）,TGF-β（轉化生長因子-β）促進晶體上皮細胞的增殖及纖維化生人工晶體及殘留的晶狀體皮質抗原抗原抗體復合物纖維蛋白凝固系統(tǒng)、補體系統(tǒng)激活啟動纖維蛋白原增殖的晶狀體上皮細胞分泌IL-1（白細胞介素-1）,PGE2(前列腺素E2)等加速血-房水屏障的破壞，形成惡性循環(huán)轉變纖維蛋白沉積人工晶狀體表面和后囊上后囊混濁細胞增殖和收縮的支架，促進單核細胞和粒性白細胞的活化7手術創(chuàng)傷、人工晶狀體的植入等破壞血-房水屏障血漿中的炎癥細后囊混濁不是后囊本身的混濁，而是殘留的晶狀體上皮細胞移行至后囊上而形成的膜狀混濁物。8后囊混濁不是后囊本身的混濁，而是殘留的晶狀體上皮細胞移行至后臨床形態(tài)(1)殘留的晶體上皮細胞聚集成團并增大、腫脹，形似肥皂泡，稱Elsching珍珠樣小體；(2)形成Sommering環(huán)；即殘留的前囊膜與后囊膜相貼,包裹殘留的皮質,在晶體囊膜周邊形成戒指狀的環(huán)形結構.

(3)晶狀體上皮細胞化生并形成纖維膜；(4)Elsching珍珠樣小體和纖維膜并存.MCDONNELLPJ，GREENWR，MANMENEEAE，eta1．Pathologyofintraeocularlensesin33eyesexaminedpostmonem[J]．OphthalmolVisSci，1993，34：355—358臨床形態(tài)(1)殘留的晶體上皮細胞聚集成團并增大、腫脹，形似肥Elschnig珍珠樣小體Elschnig珍珠樣小體上皮細胞化生形成纖維膜上皮細胞化生形成纖維膜Sommering環(huán)Sommering環(huán)13后囊膜混濁的防治

0103激光人工晶體手術操作藥物13后囊膜混濁的防治

0103激光人工晶體手術操作藥物最常用Nd:YAG激光囊膜切開。（取決于病人的矯正視力及裂隙燈檢查所見）

治療標準：裂隙燈下后囊可見明顯混濁，且引起不能矯正的視力下降或引起注視方式的改變。1414激光

最常用Nd:YAG激光囊膜切開。（取決于病人的矯正視力及裂隙15激光前激光后15激光前激光后1616特點危險性低，費用高，嚴重的并發(fā)癥（激光能量損傷人工晶體，人工晶體偏位，眼壓升高，以及因短波刺激葡萄膜、損傷前部玻璃體及激光術后囊膜碎片殘留眼內等因素而誘發(fā)黃斑囊樣水腫、視網(wǎng)膜脫離等。）特點危險性低，費用高，嚴重的并發(fā)癥（激光能量損傷人工晶體，人1.機械地阻礙晶狀體上皮細胞在后囊的增生；2.人工晶體視區(qū)邊緣能阻礙囊膜赤道部珍珠樣小體的形成；3.抑制前后囊邊緣接觸引起的環(huán)行混濁。（不同材料、不同類型的人工晶體對后囊混濁形成的影響不盡相同。）181818人工晶體影響1.機械地阻礙晶狀體上皮細胞在后囊的增生；181818人工晶Assia等在囊袋內植入親水性、可擴張并完全填充囊袋的人工晶體(FSLS)，能使人工晶體與囊袋緊密接觸，既保持人工晶體的中心位置，又減少后囊混濁的發(fā)生。

19Assia等在囊袋內植入親水性、可擴張并完全填充囊袋的人工Nishi等丙烯酸酯人工晶體之所以能較好預防后囊混濁的發(fā)生，主要是其形狀設計使其有垂直不連續(xù)的邊緣，有向后凸的視區(qū)及呈垂直角度的袢，因此對晶狀體上皮細胞能起有效的接觸抑制作用。Nishi等丙烯酸酯人工晶體之所以能較好預防后囊混濁的發(fā)生，

人工晶體的制造材料：生物相容性好，不易纖維化等。人工晶體的制造材料：生物相容性好，不易纖維化等。

人們嘗試囊膜拋光，單純吸出，熱凝等，以減少后囊混濁的發(fā)生。手術

人們嘗試囊膜拋光，單純吸出，熱凝等，以減少后囊混超聲乳化吸除術優(yōu)點：

1.切口穩(wěn)定，手術引起的散光小，術后炎癥反應輕等。2.使用隧道切口有利于術中維持較深的前房，防止術中虹膜嵌頓、脫出，減少術后炎癥反應。3.術中連續(xù)環(huán)形撕囊（CCC）可以使術者進行囊袋內超聲乳化術，減少對虹膜的損傷。4.由于整個囊袋沒有片狀結構，因此能使人工晶體固定于囊袋內。5.進行連續(xù)環(huán)形撕囊后的囊空邊緣完整，有利于進行充分的水分離，后者使皮質及晶狀體上皮細胞的清除更徹底。

超聲乳化吸除術優(yōu)點：

1.切口穩(wěn)定，手術引起的散光小，術后炎近年來，許多醫(yī)生在進行白內障手術的同時進行了后囊切開或撕開，但術后幾年，這些患眼仍發(fā)生了后發(fā)障。因此認為前部玻璃體對后發(fā)障的形成有一定作用。只有后囊切開或撕開聯(lián)合前部玻璃體切除才能有效預防后發(fā)障的形成，保持視軸清亮。據(jù)觀察，該項手術后炎癥反應輕微。

近年來，許多醫(yī)生在進行白內障手術的同時進行了后囊切開或撕開，藥物

藥物治療抗炎藥抑制細胞粘附的藥物基因治療免疫抗毒素抑制細胞增殖的藥物抑制纖維素生成的藥物藥物

藥物治療抗炎藥抑制細胞粘附的藥物基因治療免疫抗毒素抑制

非甾體激素抗炎藥

糖皮質激素

→抑制術后炎癥反應和促進血—房水屏障的恢復

非甾體激素抗炎藥

糖皮質激素

→抑制術后炎癥反1.非甾體激素抗炎藥→抑制組織中炎性介質的釋放→減少花生四烯酸的產(chǎn)生→降低前列腺素的濃度。1.非甾體激素抗炎藥→抑制組織中炎性介質的釋放→減少花生四烯2.糖皮質激素→

抑制炎癥介質的合成和釋放，

抑制巨噬細胞對抗原吞噬和修飾，

抑制巨噬細胞的分裂和增殖。

2.糖皮質激素→

抑制炎癥介質的合成和釋放，

抑制巨噬細胞對基本原理：抑制晶狀體上皮細胞的快速有絲分裂，而避免對非有絲分裂細胞的毒性作用。

藥物：5氟尿嘧啶（5-FU）、絲裂霉素C(MMC)，阿霉素，秋水仙堿，順鉑(DDP)，道諾霉素等。因此類藥物有一定眼內毒性，臨床應用受到一定限制?；驹恚阂种凭铙w上皮細胞的快速有絲分裂，而避免對非有絲分肝素

組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)肝素

組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)肝素

→抑制凝血過程

→抑制術后纖維蛋白形成基礎研究：肝素作用于細胞生長周期的G1、S、M期。

肝素

→抑制凝血過程

→抑制術后纖維蛋白形成基礎研究：肝素作2.組織型纖維蛋白溶酶原激活劑t-PAt-PA纖溶酶原復合物纖溶酶原纖溶酶激活纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物增加活性2.組織型纖維蛋白溶酶原激活劑t-PAt-PA纖溶酶原復合物作用機制：阻斷晶狀體上皮細胞與后囊的粘附作用，從而抑制后囊混濁的發(fā)生。

代表藥物：EDTA依地酸，LCM-1910等。作用機制：阻斷晶狀體上皮細胞與后囊的粘附作用，從而抑制后囊混

隨著細胞分子生物學的發(fā)展，細胞因子在調控晶狀體上皮細胞增殖中的作用逐漸被認識。FGF、EGF、PDGF等均可促進晶狀體上皮細胞在體外的生長，TGF-β抑制細胞的增殖，但促進膠原的合成。

阻斷增殖性生長因子與受體的結合或阻斷結合后的效應方能阻止晶狀體上皮細胞的增殖。隨著細胞分子生物學的發(fā)展，細胞因子在調控晶狀體上皮細

具有細胞選擇性的晶狀體上皮細胞膜單克隆抗體，可僅識別晶狀體上皮細胞，而很少與眼部其它組織細胞發(fā)生反應，單克隆抗體再與藥物結合，特異性地作用于晶狀體上皮細胞，是免疫抗毒素發(fā)展的又一條新思路。具有細胞選擇性的晶狀體上皮細胞膜單克隆抗體，可僅識別

隨著基因治療研究的逐漸深入，其涉及的范圍越來越廣泛，后囊混濁的基因治療也逐步展開。隨著基因治療研究的逐漸深入，其涉及的范圍越來越廣泛，后囊混小結

后囊混濁的形成是一個相當復雜的機體損傷的修復反應，為各種因素綜合作用的結果，晶狀體上皮細胞的殘留及其在各種細胞因子的調控下增殖、移行、化生以及其代謝產(chǎn)生的各種因子和細胞外基質在后囊混濁的發(fā)生過程中均起著