病理學(xué)課件-動脈廇

動

脈

瘤第三節(jié)動脈瘤第三節(jié)

動脈瘤（aneurysm）是指動脈壁因局部病變（可因薄弱或結(jié)構(gòu)破壞）而向外膨出，形成永久性局限性擴(kuò)張。病理學(xué)（第9版）根據(jù)形態(tài)和結(jié)構(gòu)可分為：1.囊狀動脈瘤2.梭形動脈瘤3.蜿蜒性動脈瘤4.舟狀動脈瘤5.夾層動脈瘤6.假性動脈瘤動脈瘤類型1.囊狀動脈瘤；2.梭形動脈瘤；3.蜿蜒性動脈瘤；4.舟狀動脈瘤；5.夾層動脈瘤；6.假性動脈瘤動脈瘤（aneurysm）是指動脈壁因局2

風(fēng)濕病第四節(jié)風(fēng)濕病第四節(jié)概述1.風(fēng)濕病是與A組β型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。侵犯全身結(jié)締組織，風(fēng)濕小體為其病變特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及。2.風(fēng)濕熱（rheumaticfever）為風(fēng)濕病急性期，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟和關(guān)節(jié)損害、皮膚環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病，抗鏈球菌溶血素抗體O滴度升高，血沉加快，白細(xì)胞增多及P-R間期延長等。病理學(xué)（第9版）概述病理學(xué)（第9版）4一、病因和發(fā)病機(jī)制1.A組溶血性鏈球菌感染2.自身免疫反應(yīng)機(jī)制3.遺傳易感性4.鏈球菌毒素學(xué)說病理學(xué)（第9版）一、病因和發(fā)病機(jī)制病理學(xué)（第9版）5二、基本病理變化變質(zhì)滲出期風(fēng)濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為結(jié)締

組織基質(zhì)的黏液樣變性和膠原纖維素樣壞死。少量漿液、纖維素滲出、炎性細(xì)胞浸潤；1個月。增生期或肉芽腫期

Aschoff小體（具有診斷意義）；2~3個月。Aschoff小體的組成：由聚集于纖維素樣壞死灶內(nèi)的成群風(fēng)濕細(xì)胞及少量的淋巴細(xì)胞

和漿細(xì)胞構(gòu)成。風(fēng)濕細(xì)胞由增生的巨噬細(xì)胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后轉(zhuǎn)變而來。

纖維化期或硬化期成纖維細(xì)胞，瘢痕形成；2~3個月。病理學(xué)（第9版）二、基本病理變化病理學(xué)（第9版）6三、風(fēng)濕病的各器官病變（一）風(fēng)濕性心臟病

風(fēng)濕病引起的心臟病變可以表現(xiàn)為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎。若病變累及心臟全層組織，則稱風(fēng)濕性全心炎（rheumaticpancarditis）或風(fēng)濕性心臟炎（rheumaticcarditis）。

病理學(xué)（第9版）三、風(fēng)濕病的各器官病變病理學(xué)（第9版）7病理學(xué)（第9版）1.?風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）主要為心瓣膜炎，好發(fā)部位：最常見于二尖瓣，其次為二尖瓣+主動脈瓣。瓣膜內(nèi)黏液樣變性和纖維素樣壞死，瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑為1~2mm的疣狀贅生物（verrucousvegetation）。贅生物呈灰白色半透明狀，附著牢固，不易脫落。贅生物多時，可呈片狀累及腱索及鄰近內(nèi)膜。光鏡下，贅生物由血小板和纖維蛋白構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死。其周圍可出現(xiàn)少量的Aschoff細(xì)胞。由于病變反復(fù)發(fā)作，引起纖維組織增生，導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、短縮，最后形成慢性心瓣膜病。內(nèi)膜灶狀增厚形成McCallum斑。（一）風(fēng)濕性心臟病病理學(xué)（第9版）1.?風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumatice8病理學(xué)（第9版）2.?風(fēng)濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織，常表現(xiàn)為灶狀間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，在間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤。Aschoff小體機(jī)化形成小瘢痕。病變常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。風(fēng)濕性心肌炎在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭。（一）風(fēng)濕性心臟病病理學(xué)（第9版）2.?風(fēng)濕性心肌炎（rheumaticmy9病理學(xué)（第9版）3.?風(fēng)濕性心外膜炎（rheumaticpericarditis）病變主要累及心外膜臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥。絨毛心：當(dāng)滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀。滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發(fā)生機(jī)化，使心外膜臟層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎（constrictivepericarditis）。（一）風(fēng)濕性心臟病病理學(xué)（第9版）3.?風(fēng)濕性心外膜炎（rheumaticp10（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液及纖維蛋白滲出，病變滑膜充血腫脹，鄰近軟組織內(nèi)可見不典型的Aschoff小體。急性期后，滲出物易被完全吸收，一般不留后遺癥。病理學(xué)（第9版）（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）11（三）皮膚病變環(huán)形紅斑（erythemaannulare）：滲出性病變，多見于軀干和四肢皮膚，紅斑處真皮淺層血管充血，血管周圍水腫，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。1~2天消退。皮下結(jié)節(jié)（subcutaneousnodules）：增生性病變，多見于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下結(jié)締組織，結(jié)節(jié)中心為大片狀纖維素樣壞死物，周圍為呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，伴有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤。病理學(xué)（第9版）（三）皮膚病變病理學(xué)（第9版）12（四）風(fēng)濕性動脈炎（rheumaticarteritis）大小動脈均可受累，以小動脈受累較為常見?？梢娪诠跔顒用}、腎動脈、腸系膜動脈腦動脈、主動脈和肺動脈等。急性期：管壁纖維素樣壞死，伴淋巴細(xì)胞浸潤，可有Aschoff小體形成。后期：血管壁纖維化、增厚、管腔狹窄、繼發(fā)血栓形成。病理學(xué)（第9版）（四）風(fēng)濕性動脈炎（rheumaticarteritis）13（