右下腹疼痛2天

精品文檔-下載后可編輯右下腹疼痛2天病歷摘要

患者,女,24歲,因“右下腹疼痛2天”收住我院外科病房,2天后轉(zhuǎn)我科。病人于4天前開始口、鼻出血,量較多,經(jīng)醫(yī)師給服“紅色藥片(名不詳)”而血止。從4天前開始右下腹疼痛,陣發(fā)性加重,次日伴惡心、嘔吐,在門診查白細胞計數(shù)增高,以“急性闌尾炎”收住外科病房。入院后發(fā)現(xiàn)全身皮下有大小不等的瘀斑,口內(nèi)亦有血皰1個,心肺聽診無異常,腹部平軟,右下腹麥氏點壓痛。2天前經(jīng)內(nèi)科會診,以“過敏性紫癜”的診斷轉(zhuǎn)科。既往有油漆過敏史。本次病前亦曾接觸油漆。

體格檢查體溫37.3℃,脈搏80次/分,呼吸18次/分,血壓100/70mmHg,神志清楚,發(fā)育、營養(yǎng)良好,全身皮下廣泛存在大小不等的瘀斑,以雙下肢為著,心肺無異常,右下腹皮下瘀斑,深部腫脹有明顯壓痛。

實驗室檢查血紅蛋白128g/L,紅細胞4.18×1012/L,白細胞6.4×109/L,中性0.75,淋巴0.22,單核0.03,血小板201×109/L,出血時間1分鐘,凝血時間1分30秒,尿黃色、清、酸性,紅細胞20～25個/HP,紅細胞沉降率(血沉,ESR)39mm/小時,血尿素氮(BUN)3.9mmol/L,二氧化碳結(jié)合力(C02CP)20mmol/L。

入院診斷過敏性紫癜。

該病人在外科用青霉素(160萬U/日)、鏈霉素(1.0g/日)及維生素K3(16mg/日)治療2天,轉(zhuǎn)內(nèi)科后改用潑尼松(30mg/日)及氯苯那敏(撲爾敏)治療,均無明顯效果。束臂試驗陰性。2天前在耳垂部驗血后局部一直滲血不止,>48小時。

第一次查房(入院第5天)

主任醫(yī)師本例的右下腹痛顯然非急性闌尾炎,而系腹壁和(或)腹腔血腫所致,幸及時識別而未盲目手術(shù)。所以,對于腹痛病人不僅要做局部檢查,而且應(yīng)作全身檢查。本例在腹痛前有口鼻出血史(剛?cè)朐簳r未被問出),右下腹皮下有明顯出血,深部有血腫,全身皮下有瘀斑,說明這是一個出血性疾病,而非外科疾病。因病人有自發(fā)性出血和損傷后出血不止。本例有劇烈腹痛和皮下出血,考慮“過敏性紫癜”不是沒有道理的。出血性疾病的發(fā)生原因,可歸納為血管壁結(jié)構(gòu)和功能的缺陷,血小板量或質(zhì)的異常,凝血機制的紊亂。而過敏性紫癜又稱出血性毛細血管中毒癥,為一種毛細血管變態(tài)反應(yīng)疾病,屬典型的血管因素所致的出血性疾病,可分為腹型、關(guān)節(jié)型和混合型。該病可引起腹痛、便血,被稱為腹型(Henoch)紫癜。本例有某些癥狀與此相同,但若仔細分析,也會發(fā)現(xiàn)不少差異。一般說來,過敏性紫癜多為皮膚的點狀表淺出血,不致引起深部血腫,且更不會出現(xiàn)穿刺術(shù)后耳垂部滲血不止,何況束臂試驗也為陰性。

那么,本例是不是因血小板的數(shù)量或質(zhì)量問題引起呢?因本例皮下出血為大片瘀斑,腹壁有深部血腫,穿刺后滲血不止,都不是血小板因素引起出血的特點,何況血小板數(shù)量正常,出血時間經(jīng)再次復(fù)查

根據(jù)病人皮下大片出血,有深部血腫和術(shù)后出血不止,雖玻片法凝血時間正常,我們認為最大可能仍是凝血機制異常。鑒于既往無出血史,故大致為獲得性。近年來,我們碰見不少類似本例出血的病人,最后都查明為敵鼠鈉中毒,經(jīng)搶救脫險,值得警惕,應(yīng)深入詢問了解。

現(xiàn)在應(yīng)抓緊進行凝血時間(試管法)、凝血酶原時間(奎克氏一期法)、纖維蛋白原和凝血酶原消耗試驗等檢查,明日上午等結(jié)果出來后再行會診。

第二次查房(入院第7天)

主任醫(yī)師現(xiàn)在,請報告各項檢查結(jié)果。

醫(yī)師A試管法凝血時間>60分鐘,復(fù)查血濾板計數(shù)為259×109/L,出血時間2分30秒,血塊24小時內(nèi)完全收縮。

醫(yī)師B凝血酶原時間(奎克一期法)>5分鐘,正常對照為13秒,纖維蛋白原>2g/L。因試劑等緣故,凝血酶原消耗試驗未能進行。

主任醫(yī)師根據(jù)以上檢查,已進一步否定過敏性紫癜及血小板因素所致的出血,完全可以肯定是凝血機制紊亂導(dǎo)致了本例的出血。

具體說來,本例的診斷應(yīng)為低凝血酶原血癥,屬于凝血過程第二階段的異常,其基本特征為除凝血時間延長外,還有奎克一期法凝血酶原時間延長。

引起本病的原因,可有凝血因子Ⅰ(即凝血酶原)缺乏,凝血因子Ⅴ(又稱易變因子、血漿加速球蛋白、前加速素、血漿凝血酶原轉(zhuǎn)變因子)缺乏,凝血因子Ⅶ(又稱穩(wěn)定因子、前轉(zhuǎn)變素、轉(zhuǎn)變素、血清凝血酶原轉(zhuǎn)變加速素)缺乏或凝血因子X(又稱sman因子)缺乏。欲加鑒別,可作凝血酶原時間糾正試驗。本例雖未行此種糾正試驗,但初步可斷定為凝血因子Ⅱ缺乏。能引起凝血因子Ⅱ缺乏的原因大多為獲得性,可初步歸納為以下4大類,維生素K缺乏、嚴重肝病、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、抗凝藥治療。本例可初步排除嚴重肝病和彌散性血管內(nèi)凝血,最有可能為維生素K缺乏,需要警惕敵鼠鈉中毒的存在。

鑒于入院后曾肌內(nèi)注射維生素K3,治療無效,可靜注維生素K120mg/日治療。1周后再研究。

本例既往無出血史,奎克一期法凝血酶原時間明顯延長,故可否定凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏所致的血友病一類疾病。

第三次查房(入院第13天)

主任醫(yī)師請談?wù)?周來治療情況。

醫(yī)師B經(jīng)靜脈注射維生素K120mg/日,輸血400ml后出血基本停止,尿內(nèi)紅細胞消失,耳垂部驗血后不再滲血,紅細胞沉降率為14mm/小時,證明低凝血酶原血癥的診斷完全正確。

病人肝功能正常,未詢問出用抗凝藥史,對于是否服用過敵鼠鈉,病人斷然否認,并認為出血和接觸油漆有關(guān),要求開具證明,改變工種,經(jīng)請職業(yè)病專科會診,已否認此可能。

主任醫(yī)師經(jīng)過治療,已進一步證明低凝血酶原血癥診斷的正確,可完全除外各型血友病。

本例無肝病史,也可絕對否定彌散性血管內(nèi)凝血,故其病因無疑為維生素K缺乏。體內(nèi)維生素K的來源有2個方面,一為食物,二為腸道內(nèi)細菌合成。后者比食物重要,為人體內(nèi)維生素K的主要來源。新生兒因腸道內(nèi)尚無足夠細菌合成維生素K,故可發(fā)生出血。成人很少會因維生素K來源缺乏而致出血。當(dāng)然,如病人出現(xiàn)梗阻性黃疸等疾病,可因吸收不良而造成維生素K缺乏,然而本例均無上述疾病。故本例引起維生素K缺乏的病因尚屬不明?？鼓幦珉p香豆素類的化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似,能與維生素K競爭并與肝臟的酶相結(jié)合,從而使凝血酶原降低,這種抑制作用可被大劑量維生素K所解除,但此藥難于購得服用,可不予考慮。然敵鼠鈉也可干擾肝臟對維生素K的利用,卻較易購得,中毒病例時有發(fā)生,近年來我們見到多例,其臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果與本例完全類同,雖病人堅決否認,但我們認為難以排除此種可能。

本例的診斷經(jīng)過了一個曲折的過程。希望大家結(jié)合本例對出血性疾病與腹痛的關(guān)系及出血性疾病的分類和檢查方法進行系統(tǒng)的復(fù)習(xí),以提高我們的診療水平。

最后診斷

獲得性凝血因子缺乏癥(疑敵鼠鈉所致)。

后記

病人又經(jīng)過2周維生素K3肌內(nèi)注射治療,于入院后第28天痊愈出院。

專家評析

凝血因子缺乏的原因分為先天性和后天獲得性,從該病人的發(fā)病年齡及過去病史來看,是一種獲得性的凝血因子缺乏。

引起獲得性凝血因子缺乏的原因有生物因素(如蛇毒、蜂毒、毒鼠藥、誤食有毒動物的唾液、血液等)、理化因素等,凝血三項(APTT、PT、纖維蛋白原)檢查可初步明確凝血