新醫(yī)課件-水電解質(zhì)(恢復(fù))

水、電解質(zhì)代謝紊亂病理生理學(xué)教研室電話3029945孫銀平學(xué)習(xí)目標(biāo):1.掌握水鈉平衡的調(diào)節(jié);2.熟悉體液的容量和分布；滲透壓穩(wěn)定性的重要性。3.了解水鈉的生理功能

第一節(jié)正常水鈉代謝

組織間液15%(interstitialfluid)體內(nèi)的有機(jī)物和無(wú)機(jī)物大多以水溶液狀態(tài)存在,這種水溶液稱為體液.一.體液的容量和分布

體液（占體重60%）細(xì)胞內(nèi)液40%(intracelluarfluidICF)細(xì)胞外液20%(extracellularfluidECF)血漿5%體液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液組織間液血液腸道腎肺皮膚幾個(gè)要說明的問題：第三間隙液（透細(xì)胞液transcellularfluid）是組織間液的特殊部分。隨著年齡的增長(zhǎng)，體液量占體重的比例逐漸減少。80/70/65/60脂肪含水量少,肌肉含水量多。體液的成份

細(xì)胞外液陽(yáng)離子主要是Na+、K+

、Ca2

+

、Mg2

+

，陰離子主要是Cl-、HCO3

-、HPO4

2

-

、

SO4

2

-

及有機(jī)酸和蛋白質(zhì).細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子主要是K+

、Na+

、Ca2

+

、Mg2

+陰離子主要是HPO4

2

-

、蛋白質(zhì)、

HCO3

-

、Cl-

、SO4

2

-（組織間液和血漿的主要區(qū)別在于血漿有較高的蛋白質(zhì)）（各部分體液所含陰、陽(yáng)離子數(shù)的總和相等）二.體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目.細(xì)胞外液滲透壓主要由Na+

、Cl-

、HCO3

-、決定細(xì)胞內(nèi)液滲透壓主要由K+

、HPO4

2

-

決定血漿蛋白產(chǎn)生的膠體滲透壓極小，只占血漿總滲透壓的1/200，卻是維持血管內(nèi)體液量恒定的最主要因素.正常血漿滲透壓280–310mmol/L:晶體滲透壓+膠體滲透壓滲透壓不平衡時(shí),主要通過水的移動(dòng)調(diào)節(jié).

三、水鈉平衡及調(diào)節(jié)(一)水鈉平衡水平衡(正常人每日水的來(lái)源和排出）

攝入(ml)

排出(ml)飲水

1000-1500糞便水150食物水700呼吸蒸發(fā)350代謝水

300皮膚蒸發(fā)500尿量1000-1500合計(jì)

2000-2500合計(jì)2000-2500攝入：經(jīng)小腸吸收（主要來(lái)自于食鹽）鈉平衡排出：（1）腎

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液（3）糞便（血清Na+濃度正常范圍：130–150mmol/L）(二)水鈉的生理功能

水的生理功能促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑作用是組織器官的成分鈉的生理功能1.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡2.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成3.參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)(三)水鈉平衡的調(diào)節(jié)

1.渴感的調(diào)節(jié)作用位置：下丘腦視上核側(cè)面作用：引起渴感，促進(jìn)飲水。刺激因素：細(xì)胞外液滲透壓↑有效循環(huán)血量↓2.抗利尿激素（antidiureticADH）分泌：下丘腦視上核合成，貯存于神經(jīng)垂體內(nèi)作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素：（1）細(xì)胞外液滲透壓↑（2）有效循環(huán)血量↓及動(dòng)脈血壓↓（3）應(yīng)激（疼痛、情緒緊張、血管緊張素II）水通道蛋白(aquaporins,AQP)的作用一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于生物界。發(fā)現(xiàn)10余年來(lái)，在哺乳動(dòng)物組織鑒定的AQP有10種(0--9)。3.醛固酮(aldosterone)分泌：腎上腺皮質(zhì)作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收

Na+，排H+K+促釋放因素：(1)有效循環(huán)血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高腎動(dòng)脈壓下降致密斑鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮4.心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）產(chǎn)生：心房肌細(xì)胞作用：（1）利鈉利尿（2）拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)（3）抑制ADH分泌,拮抗ADH作用。促釋放因素：血容量增加、血Na+增高第二節(jié)、水鈉代謝紊亂1.掌握低滲性脫水與高滲性脫水的概念，原因和機(jī)制、對(duì)機(jī)體的影響；水腫的概念與發(fā)病機(jī)制；2.了解等滲性脫水的原因和對(duì)機(jī)體的影響。低滲性脫水與高滲性脫水的防治原則；水腫的特征及對(duì)機(jī)體的影響，常見水腫的特點(diǎn)。一、體液容量減少

脫水(dehydration):體液容量的明顯減少(一)低血鈉性細(xì)胞外液減少----低滲性脫水(二)高血鈉性細(xì)胞外液減少—--高滲性脫水(三)正常血鈉性細(xì)胞外液減少—等滲性脫水

(一)低血鈉性細(xì)胞外液減少--低滲性脫水（hypotonicdehydration）

體液容量減少,失鈉大于失水，血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L為主要特征的病理過程。

繼發(fā)性脫水常發(fā)生在體液大量丟失后只補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉1.原因和機(jī)制:(1)大量丟失消化液而只補(bǔ)水）：嘔吐等(2)大量出汗而只補(bǔ)水(3)大面積燒傷(4)腎失鈉①長(zhǎng)期連續(xù)使用排鈉利尿劑藥物的影響（如高效利尿劑\噻嗪類）②急性腎衰竭多尿期③失鹽性腎炎：對(duì)醛固酮的反應(yīng)降低④Addison病

2.對(duì)機(jī)體的影響:（1）易發(fā)生休克（2）脫水體征明顯

血液

組織細(xì)胞內(nèi)液血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液（3）尿量變化早期:不減少.低比重尿滲透壓↓ADH↓

晚期:少尿血容量↓↓ADH↑

（4）尿鈉變化腎外因素引的尿鈉↓<10mmol/L

早期：滲透壓↓ADH↓；鈉↓醛固酮↑晚期：鈉↓血容量↓醛固酮↑腎失鈉性尿鈉↑>20mmol/L(1)防治原發(fā)病，避免不當(dāng)處理。(2)適當(dāng)補(bǔ)液：補(bǔ)等滲或高滲鹽水恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓應(yīng)注意糾正血鈉速度不易過快。如有休克：抗休克處理。3.防治原則等滲或高滲鹽水

(二)高血鈉性體液容量減少-高滲性脫水

（（hypertonicdehydration）體液容量減少，失水大于失鈉，血鈉濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L為主要特征的病理過程。1.原因和機(jī)制（1）飲水不足（2）失水過多

1)單純失水①經(jīng)呼吸道失水

②經(jīng)皮膚失水

③疾病的影響（尿崩癥）

2)失水大于失鈉（含鈉體液丟失）①胃腸道失液②大量出汗③經(jīng)腎失液:藥物的影響（高滲糖、甘露醇）

2.對(duì)機(jī)體的影響:（1）口渴細(xì)胞外液滲透壓增高，渴覺中樞興奮（2）尿少細(xì)胞外液滲透壓增高，ADH分泌增加,少尿與尿比重高（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移,有助于恢復(fù)血量,休克少見.細(xì)胞內(nèi)液組織

血液

血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液高滲水>鈉（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂腦細(xì)胞脫水而出現(xiàn)，如嗜睡、抽搐、昏迷等。腦出血。（5）尿鈉變化早期：醛固酮分泌可不增加,尿鈉高.

后期：血容量減少，醛固酮分泌增加，尿鈉可以降低.（6）脫水熱汗腺細(xì)胞脫水，分泌汗液減少，皮膚蒸發(fā)水分減少，這種因脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙所引起的體溫升高稱脫水熱.

3.防治原則（1）

防治原發(fā)病

(2)補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔——以5％葡萄糖溶液為主，適當(dāng)補(bǔ)充一定量的含鈉溶液。補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔(三)正常血鈉性體液容量減少-等滲性脫水

（isotonicdehydration）體液容量減少，鈉水成比例丟失，血鈉濃度130~150mmol/L，血漿滲透壓280~310mmol/L。1.原因（等滲體液短期內(nèi)大量丟失）（1）腸道病變：腸炎、腸梗阻、腸瘺管等（2）胸腹水大量抽放（3）大面積燒傷2.對(duì)機(jī)體的影響主要是細(xì)胞外液減少渴感中樞ADH醛固酮外周血液循環(huán)功能障礙②心房肽分泌↓有效循環(huán)血量降低→心房牽張感受器興奮性降低→心房肽分泌↓近曲小管對(duì)抑制醛固酮分泌鈉水吸收增加

③醛固酮分泌增多④ADH分泌增多2.水腫的表現(xiàn)特征及對(duì)機(jī)體的影響（1）水腫液的性狀水腫液含血漿的全部晶體部分，根據(jù)蛋白的不同分滲出液>1.0183g-5g%>500/100ml炎癥密度蛋白細(xì)胞數(shù)原因漏出液<1.015<2.5g%<500/100ml心衰（2）全身性水腫的分布特點(diǎn)

肝性水腫：腹水為主：局部血液動(dòng)力學(xué)因素心性水腫：首先出現(xiàn)于低垂部：重力效應(yīng)腎性水腫：首先表現(xiàn)為眼瞼：組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)或面部水腫；心功能不全心輸出量靜脈回流障礙靜脈系統(tǒng)淤血毛細(xì)血管血壓毛細(xì)血管壁能透性血漿膠體滲透壓淋巴回流受阻組織液生成水腫有效循環(huán)血量腎血流量GFRRAAS激活醛固酮鈉水潴留ADH肝硬化肝結(jié)構(gòu)破壞肝靜脈回流受阻、門脈高壓肝腸淋巴生成腹水滅活激素醛固酮ADH鈉水潴留白蛋白合成血漿膠體滲透壓有效循環(huán)血量腎血流量RAAS第三節(jié)鉀代謝紊亂1.掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制；低鉀血癥的概念、原因和機(jī)制以及對(duì)機(jī)體的影響。2.熟悉低鉀血癥的概念、原因和機(jī)制以及對(duì)機(jī)體的影響。3.了解鉀的生理功能與鉀平衡，低鉀血癥與高鉀血癥的防治原則。學(xué)習(xí)目標(biāo)一、鉀的正常代謝（一）鉀的主要生理功能

1.維持細(xì)胞新陳代謝

2.維持細(xì)胞靜息電位

3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液滲透壓與酸堿平衡

(二）鉀平衡

總量50~55mmol/Kg，98%細(xì)胞內(nèi).血清K+:3.5-5.5mmol/L來(lái)源：食物去路：腎臟排泄（90%）腸道排泄（10%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”

（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)

1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制為泵-漏機(jī)制K+Na+(Na+-K+-ATP酶)K+K+K+K+K+K+K+K+泵Pump漏leakK+Na+Na+Na+（1）促進(jìn)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的因素胰島素：直接刺激Na+-K+-ATP酶活性

β腎上腺能的激活：直接刺激Na+-K+-ATP

酶活性細(xì)胞外K+濃度升高：直接刺激Na+-K+-ATP

酶活性

堿中毒K+

+H（2）促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞外的因素

α腎上腺能的激活酸中毒細(xì)胞外液滲透壓升高劇烈運(yùn)動(dòng)[K+]↑Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+Catecholamine

Insulin兒茶酚胺胰島素Plasmaosmolality酸中毒2.腎的排鉀功能（1）正常情況下腎小球?yàn)V過：鉀可以自由通過腎小球?yàn)V過膜近曲小管與髓袢重吸收：始終吸收濾過鉀量的

90%-95%遠(yuǎn)曲小管與集合管的調(diào)節(jié)：(機(jī)體主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀的分泌和重吸收的調(diào)節(jié)維持體鉀的平衡。)

1）遠(yuǎn)曲小管、集合管的鉀分泌（由主細(xì)胞完成）

2）集合小管對(duì)鉀的重吸收（由閏細(xì)胞執(zhí)行）

lumenbloodK+Na+Na+K+Cl-Cl-K+主細(xì)胞：PrincipalCell

占遠(yuǎn)曲腎小管及集合管上皮細(xì)胞的90%影響因素：1.影響主細(xì)胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性2.影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性3.改變從血到小管腔的電化學(xué)梯度lumenbloodCO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2閏細(xì)胞：IntercalatedCell(2)影響腎臟排鉀的因素

1)醛固酮：排鉀（可增加主細(xì)胞泵的活性及對(duì)鉀的通透性）

2)細(xì)胞外液K+濃度：增高可對(duì)泌鉀三個(gè)機(jī)制都有促進(jìn)作用

3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增大促進(jìn)排鉀

4)酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)H+抑制主細(xì)胞鈉鉀泵,排鉀減少3.結(jié)腸的排鉀功能（10%由腸道排出）二、低鉀血癥（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/L。

（一）原因和機(jī)制

1.鉀攝入不足

人體鉀的排出量和攝入量相關(guān)，即多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，在不進(jìn)時(shí)每日尿排鉀也在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進(jìn)食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。

2.鉀丟失過多（1）經(jīng)消化道失鉀(最常見)消化液中的鉀濃度和血清鉀相近，甚至明顯高于血清鉀，因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失皮膚出汗導(dǎo)致失鉀

Na+

K+

Cl-

HCO3-

血漿唾液胃液胰液膽汁腸液140

10-40

201401401403.5-5.5

26

10-20555-15

104

10-30

1504010060-110

23-28

<10

01104030-80

①.應(yīng)用利尿劑不當(dāng)：利尿酸、速尿噻嗪類利尿劑等抑制腎小管對(duì)氯鈉的重吸收，遠(yuǎn)曲小管鈉量增多,K+-Na+;遠(yuǎn)端流速增加（2）經(jīng)腎失鉀②醛固酮分泌過多原發(fā)性醛固酮增多癥;腎上腺皮質(zhì)腫瘤或應(yīng)激等所致繼發(fā)性醛固酮增多均促進(jìn)尿鉀排出。③遠(yuǎn)曲小管原尿流速加快④鎂缺失髓袢升支Na+-K+泵功能低下鉀重吸收減少⑤遠(yuǎn)曲小管性酸中毒集合管泌H+障礙⑥遠(yuǎn)曲小管液難吸收的陰離子增多（3）經(jīng)皮膚失鉀

3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多

只引起低鉀血癥，總鉀量不變（1）糖原合成增強(qiáng)（2)堿中毒（3）β-受體激動(dòng)劑（4)鋇中毒（5）低鉀性周期性麻痹

×K+阻斷鉀通道（二）對(duì)機(jī)體的影響

1.對(duì)肌肉組織的影響

超極化阻滯狀態(tài)去極化阻滯狀態(tài)Em=EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i_K+K+_____（1）神經(jīng)肌肉興奮性降低

輕度急性低鉀血癥患者：僅僅感到倦怠和全身軟弱無(wú)力，肌無(wú)力多起于下肢。

重度患者：肌無(wú)力波及上肢、軀干、呼吸肌，腱反射減弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。胃腸道平滑肌活動(dòng)減弱，出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱，嚴(yán)重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。(＋)低鉀血癥(-)(2)橫紋肌溶解Skelectonmuscledamage2.對(duì)心臟的影響（1）興奮性升高細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低(Purkinje)

-----K+90mv-正常超極化阻滯狀態(tài)去極化阻滯狀態(tài)-興奮性增高(2)心肌傳導(dǎo)性降低：傳導(dǎo)性與心肌動(dòng)作電位去極的速度和幅度有關(guān)，靜息電位影響去極的速度和幅度，低血鉀時(shí)心肌靜息電位減小，心肌傳導(dǎo)性降低。超極化阻止?fàn)顟B(tài)去極化阻止?fàn)顟B(tài)-興奮性增高C.心肌自律性增高低鉀血癥膜對(duì)鉀通透性降低鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對(duì)加速自動(dòng)去極化加速，自律性增高。(竇房結(jié)細(xì)胞不敏感,自律性基本不變)-鉀外流逐漸減少鈉內(nèi)流逐漸增多D心肌收縮性：

急性低血鉀,鈣的通透性增加,

鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣增多;Na+-Ca2+交換增加.興奮-收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，收縮性增強(qiáng)嚴(yán)重缺鉀,細(xì)胞代謝障礙,收縮性降低

Na+-Ca2+正常低鉀T波低平，U波明顯，S-T段壓低，Q-T間期延長(zhǎng)(5)心電圖的表現(xiàn)UT波低平:3相復(fù)極化(K+外流過程延緩)U波增高:Purkinje纖維復(fù)極化過程延長(zhǎng)>心室肌復(fù)極化過程ST壓低:2相平臺(tái)期(Ca2+內(nèi)流和K+外流,)QRS波增寬:傳導(dǎo)性降低,心室去極化過程延長(zhǎng)1230心肌功能損害心律失常對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥毒性敏感性增高3.代謝性堿中毒3.防治原則

1.積極防治原發(fā)病。

2.補(bǔ)鉀：能口服盡量口服病情危重或不能口服者靜脈補(bǔ)鉀：濃度要低，速度要慢。嚴(yán)重缺鉀（主要是細(xì)胞內(nèi)鉀不足）補(bǔ)鉀要持續(xù)一段時(shí)間，使細(xì)胞內(nèi)外[K+]達(dá)到平衡。見尿補(bǔ)鉀，每小時(shí)尿量30ml以上。補(bǔ)鉀時(shí)密切觀察病情，防止高血鉀發(fā)生病例分析

患者女性,65歲。因腹痛、腹瀉、膿血便伴惡心、納差1周,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療癥狀好轉(zhuǎn);

入院前6ｈ出現(xiàn)下腹脹、排尿嚴(yán)重困難而急診入院。病程中無(wú)尿路刺激癥狀,既往體健。

入院檢查:Ｔ36.8℃,Ｐ105次/分,Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,ＨＲ105次/分,律齊,心音低,無(wú)雜音。兩肺呼吸音正常。腹軟,下腹膨隆,輕壓痛,叩診濁音,腸鳴音2～3次/分。四肢肌力基本正常,兩側(cè)膝反射減弱。余未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性體征。心電圖:竇性心動(dòng)過速,Ｔ波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便鏡檢:ＷＢＣ(+)、ＲＢＣ(+)、膿細(xì)胞(+)。尿常規(guī)、肝腎功能、血常規(guī)均正常。全胸片及肝、膽、腎、Ｂ超均正常。臨床診斷:(1)低鉀血癥;(2)急性細(xì)菌性痢疾;(3)急性尿潴留。

入院后給予導(dǎo)尿(引流出淡黃色尿液約1200ｍｌ),繼之抗炎、補(bǔ)鉀及對(duì)癥處理。第1天補(bǔ)氯化鉀5.0ｇ,入院后第12小時(shí)排尿困難減輕。繼續(xù)治療5ｄ,大便常規(guī)及心電圖恢復(fù)正常,血Ｋ+4.2ｍｍｏｌ/Ｌ,臨床癥狀完全緩解出院?；颊邽槭裁闯霈F(xiàn)低鉀血癥?為什么出現(xiàn)肌力減退以及尿潴留現(xiàn)象?三高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥。

(一)原因和機(jī)制

1.腎臟排鉀減少

引起高鉀血癥的最主要原因

(1)腎小球?yàn)V過率顯著降低。大量失血、失液急性腎功能衰竭：早期慢性腎功能衰竭：晚期

(2）鹽皮質(zhì)激素缺乏腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison病），醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏）等，醛固酮抵抗癥（腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低）繼發(fā)性醛固酮不足(消炎痛等)3）長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑

2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外1）急性酸中毒2）缺氧3）組織損傷4）高鉀血癥型周期性麻痹5)某些藥物3.鉀攝入過多Β受體阻滯劑洋地黃類中毒肌肉松弛劑

(2)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

急性輕度高鉀血癥，由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負(fù)值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。

急性重度高鉀血癥，隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細(xì)胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無(wú)力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。

(二)對(duì)機(jī)體的影響K+超極化阻滯狀態(tài)去極化阻滯狀態(tài)Em=EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i_K+K+_____K+K+K+.對(duì)心臟的影響

(1)興奮性:先增高后降低(2)傳導(dǎo)性:降低(3)自律性:降低(4)心肌收縮性:降低

超極化阻止?fàn)顟B(tài)去極化阻止?fàn)顟B(tài)-興奮性增高_(dá)K+_自律性降低?高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性升高鉀外流增大鈉內(nèi)流逐漸減少收縮性降低?高鉀抑制Ca2+內(nèi)流

Na+-Ca2+

(5)對(duì)心電圖的影響T波高尖:3相(K+外流加速)P波壓低、QRS綜合波增寬:傳導(dǎo)性降低心律失常心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩，竇性停博；傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導(dǎo)阻滯;因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。1098753.53.02.5血鉀(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia

(3)代謝性酸中毒

1）高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

2）由于細(xì)胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮排泌H+減少，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

3.防治原則(1)對(duì)抗鉀的心肌毒性:可注射Na+、Ca2+溶液。

(2).使鉀移入細(xì)胞內(nèi):給予胰島素+葡萄糖給予堿性溶液(3)加速鉀的排出：用陽(yáng)離子交換樹脂口服或灌腸，血液透析排鉀。病例分析

患者,女,64歲,因腹瀉1天,伴胸悶憋氣半小時(shí)急診入院,糖尿病史21年,腎功能不全3個(gè)月,入院前腹瀉10余次.

查體:肌張力減退,腱反射消失,病理反射未引出.血鉀9.79mmol/L,血糖水平升高.心電圖為律不齊,T波高尖.

治療:腎上腺素,葡萄糖酸鈣,5%NaHCO3溶液,生理鹽水500ml+50%GS20ml+胰島素16u,速尿100mg.病情未見好轉(zhuǎn)。安裝臨時(shí)起博器,血液透析.病情逐漸好轉(zhuǎn).血糖恢復(fù),血鉀5.1mmol/L原因糖尿病:胰島素缺乏+高血糖腎病:少尿,鉀排除減少腹瀉:酸中毒治療補(bǔ)堿糾正酸中毒鈣劑對(duì)抗鉀對(duì)心臟的毒性GS+胰島素,腎上腺素NS擴(kuò)容,稀釋血鉀起博器防治心律失常血液透析降鉀第五節(jié)鈣磷代謝障礙了解鈣磷的生理功能;鈣磷的吸收.排泄.分布;了解鈣磷代謝的調(diào)節(jié);低鈣血癥的概念.病因和發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響;低鈣血癥的防治原則本節(jié)要求

（一）鈣磷的生理功能

1.鈣磷共同參與的生理功能

（1）成骨

（2）凝血

（3）調(diào)控生物大分子的活性：許多參與細(xì)胞代謝的酶，其活性都受Ca2+的調(diào)節(jié)或需Ca2+的激活。如：腺苷酸環(huán)化酶、磷酸二酯酶等。蛋白質(zhì)磷酸化過程。

2.鈣的其它生理作用

（1）調(diào)節(jié)細(xì)胞功能：信使；Ca2+是肌肉組織的興奮-收縮偶聯(lián)因子；是體溫中樞調(diào)定點(diǎn)的主要調(diào)控介質(zhì)之一。

（2）維持神經(jīng)—肌肉的正常興奮性；Ca2+Na+Mg2+K+等共同維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性。（3）其它：降低毛細(xì)血管的通透性，防止?jié)B出、控制炎癥和水腫。

3.磷的其它生理功能(1)生命重要物質(zhì)的組分(2)參與機(jī)體能量代謝的核心反應(yīng)(3)其它:磷酸鹽調(diào)節(jié)酸堿平衡;2，3-二磷酸甘油酸調(diào)節(jié)Hb與O2的親和力（二）鈣磷的平衡1.鈣和磷分布骨骼、牙齒

血鈣：正常血清鈣2.25-2.75mmol/L①非擴(kuò)散鈣，占40%；不易透過毛細(xì)血管壁②可擴(kuò)散鈣，結(jié)合鈣占15%；血清游離鈣，45%。動(dòng)態(tài)平衡、不斷交換中：血液偏酸時(shí)，游離鈣升高，偏堿時(shí)，游離鈣下降。磷：成人體內(nèi)含磷約400-800g左右，85%以上存在于骨骼

血磷：指血漿中以無(wú)機(jī)磷酸鹽（HPO4-）形式存在的磷，正常約為1.1-1.3mmol/L。血磷濃度不穩(wěn)定，波動(dòng)較大。如：組織分解旺盛時(shí)可使細(xì)胞釋放磷。血漿中[Ca]×[P]

乘積等于一常數(shù)（30-40）。因此其中一項(xiàng)的波動(dòng)將引起另一項(xiàng)的反向變動(dòng)。＞40，以骨鹽形式沉積，

＜35，可出現(xiàn)骨鹽溶解。2.鈣、磷的吸收來(lái)源：食物（游離鈣有利于吸收，偏酸時(shí)促進(jìn)鈣吸收）吸收部位：十二指腸（鈣），空腸（磷）3.鈣、磷的排泄：鈣：20%以腎排出，80%隨糞便排出。腎小球?yàn)V過的鈣

95%被吸收。磷：70%由腎排出，30%由糞便排出。腎小球?yàn)V過的磷，約85-95%被腎小管重吸收。（三）鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)

（1）PTH：合成：甲狀旁腺主細(xì)胞合成；作用：具有升高血鈣，降低血磷。

①對(duì)骨作用；有促進(jìn)成骨和溶骨的雙重作用，小劑量時(shí)促進(jìn)成骨，大劑量時(shí)則釋放骨Ca2+入血；②對(duì)腎作用；增強(qiáng)腎小管對(duì)Ca2+的重吸收，抑制對(duì)磷的重吸收；③對(duì)腸作用；間接促進(jìn)Ca2+吸收（2）1,25-(OH)2VitD3合成：皮膚轉(zhuǎn)變和腸道吸收后，在肝和腎的羥化酶的作用下形成；作用：

①對(duì)小腸作用：促進(jìn)鈣、磷的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn);②對(duì)骨作用：鈣磷供應(yīng)充足時(shí)，促進(jìn)成骨，當(dāng)血鈣降低、腸道鈣吸收不足時(shí)，主要促進(jìn)溶骨，使血鈣升高;③對(duì)腎作用；促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈣磷的吸收.

（3）降鈣素（Calcitanin,CT)

合成：甲狀腺濾泡旁細(xì)胞

作用：①對(duì)骨的作用：直接抑制破骨細(xì)胞的生成和活性；加速破骨細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞；②對(duì)腎的作用；抑制腎小管對(duì)鈣磷的重吸收③對(duì)小腸作用：抑制腎1α-羥化酶而間接抑制小腸鈣磷的吸收。

二、鈣、磷代謝異常（一）低鈣血癥（二）高鈣血癥（三）低磷血癥和缺磷（四）高磷血癥（一）低鈣血癥（Hypocalcemia)

指血清離子鈣低于1mmol/L,或血清總鈣低于2.2mmol/L。

1.病因與發(fā)生機(jī)制：

（1）維生素D代謝障礙：

①VitD缺乏；②腸吸收障礙；③VitD羥化障礙

Ⅰ型維生素D依賴性佝僂病:常染色體隱性疾病,系缺乏1-a羥化酶,該酶是25(OH)D3

轉(zhuǎn)換成1,25(OH)2D3

所必需.

維生素D缺乏伴有低鈣血癥和嚴(yán)重低磷血癥,可以發(fā)生肌無(wú)力,疼痛和典型骨畸形（2）甲狀旁腺功能減退：

①PTH缺乏:通常由于甲狀腺切除術(shù)時(shí)意外切除或損傷整個(gè)甲狀旁腺.

低鈣血癥表現(xiàn)通常在甲狀腺切除術(shù)后24~48小時(shí),也可在數(shù)月和數(shù)年后.

以低鈣和高磷血癥為特征,常伴慢性搐搦.

Ⅰ型假性甲狀旁腺功能減退癥:伴隨異常包括身材矮小,圓臉,下頦后縮伴短掌骨和短跖骨等②PTH抵抗:（3）慢性腎功能衰竭：

（4）低鎂血癥：①低鎂,cAMP活性降低