冠脈綜合征的診斷與治療課件_第1頁
冠脈綜合征的診斷與治療課件_第2頁
冠脈綜合征的診斷與治療課件_第3頁
冠脈綜合征的診斷與治療課件_第4頁
冠脈綜合征的診斷與治療課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩136頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

冠脈綜合征的

診斷與治療冠脈綜合征的

診斷與1急性冠脈綜合征(ACS)的概念

系因?yàn)椴环€(wěn)定性斑塊的破裂,引起CA內(nèi)血栓形成致嚴(yán)重心肌缺血而產(chǎn)生的一組嚴(yán)重進(jìn)展性的疾病癥侯群。ACS包括:

(1)不穩(wěn)定性心絞痛(UA)

(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)

(3)心臟性猝死(Suddedeath)急性冠脈綜合征(ACS)的概念系因?yàn)椴环€(wěn)定性2不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病(UCAD)系穩(wěn)定性絞痛與QMI/猝死之間的中間狀態(tài)。UCAD包括:(1)UA(7~16%可發(fā)展為AMI/猝死)(2)NQMI不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病(UCAD)3ACS圖譜靜息時缺血不適無ST段↑ST段↑UANQMIQMI由于UA/NQMI與QAMI規(guī)范治療上有原則差別,近年來多數(shù)作者推薦UCAD分類。ACS圖譜靜息時缺血不適無ST段↑UA由于UA/NQ4斑塊破裂因素四高一抽:高血壓病、高血糖(糖尿病)、高血脂、高體重(肥胖)、抽煙有關(guān)因素:(1)炎癥——斑塊裂處、活化T淋巴細(xì)胞積聚、活化T淋巴細(xì)胞釋放或激活巨噬細(xì)胞(為穩(wěn)定斑塊6~9倍)(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能-不穩(wěn)定斑塊處40%的新生內(nèi)膜增生;(3)血栓形成——富含血小板血栓,血栓形成又與高凝因子,Tc↑,纖維蛋白原,纖溶損傷,感染有關(guān)(4)血管收縮——5-羥色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)(5)遺傳因素。斑塊破裂因素四高一抽:高血壓病、高血糖(糖尿病)、高血脂、高5不穩(wěn)定斑塊:(易損斑塊)特點(diǎn):(1)脂質(zhì)含量多(占斑塊40%↑)(2)纖維帽薄(3)膠質(zhì)與血管平滑肌少(4)炎癥細(xì)胞多,易于破裂UCAD與AMI血栓形成的區(qū)別:UCAD:(1)血栓為富含血小板的白血栓/灰血栓;

(2)易引起CA周期性,不完全性閉塞病變

AMI:

(1)血栓富含纖維蛋白的紅血栓;

(2)可引起CA完全閉塞性病變。不穩(wěn)定斑塊:(易損斑塊)特點(diǎn):6ACS診斷1.臨床表現(xiàn):(1)典型缺血性心臟疼痛: 靜息性AP(>20min) 新近發(fā)生嚴(yán)重AP;(發(fā)病時間2個月以內(nèi)) 惡化性AP;(2)不典型: 靜息性疼痛 上腹痛 初發(fā)的消化不良; 胸部刺痛(22%) 逐漸加重呼吸困難 胸部觸痛(7%)ACS診斷1.臨床表現(xiàn):72.體格檢查:目的:排除(1)非心源性胸痛;(2)非缺血性心臟病(心包炎,瓣膜疾病);(3)心外原因(氣胸痛)。3.心電圖:靜息ECG:——診斷ACS關(guān)鍵(1)如何做ECG: 發(fā)作/癥狀時做靜息ECG 癥狀消失時再做ECG 與過去ECG作對照從中篩選或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.2.體格檢查:8(2)

如何分析ECG: ST移位/T波改變是ACS最可靠ECG標(biāo)志,2個或2個以上ST↑>1mm(胸導(dǎo)>2mm)提示CA閉塞致透壁性缺血; 持續(xù)ST↑MI進(jìn)展標(biāo)志 短暫ST↑:變異性AP特征:ECG正常,但癥狀可疑不能排除ACS(5%)T波改變:胸前導(dǎo)聯(lián)“冠狀T”:LAD嚴(yán)重狹窄。(2)如何分析ECG:9多導(dǎo)聯(lián)ST-T監(jiān)測低運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)適應(yīng)癥:①AP發(fā)作停止24~48h;②靜息ECG穩(wěn)定;要求:運(yùn)動后HR達(dá)100~120次/分負(fù)荷量;意義:低運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)褪芰己谜撸A(yù)后好,很輕運(yùn)動即誘發(fā)嚴(yán)重缺血,近期預(yù)后極差,必盡早做PTCA/CABG。多導(dǎo)聯(lián)ST-T監(jiān)測104.心肌損傷的生物學(xué)標(biāo)志(1)心肌肌鈣蛋白T/I(CTnT/cTnI): 肌鈣蛋白有三種 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼?、倩蚓幋a不同,獨(dú)特氨基酸序列的單克隆抗體;②1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑,新的“金標(biāo)準(zhǔn)”;4.心肌損傷的生物學(xué)標(biāo)志①基因編碼不同,獨(dú)特氨基酸序列的11(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍為異常)(3)纖維蛋白原/D-=聚體,c-RP(正常<10ng/L)(非特異性炎癥活動的敏感指標(biāo))]5.UCG作用:(1)LVEF:是ACS重要預(yù)后變量;(2)缺血時,LV壁暫時局限性運(yùn)動↓或消失;(3)有無LVH或Aos③AMI發(fā)病3~4h后CTnT/CTnI↑持續(xù)1~2w;④UCAD發(fā)病后3~4hcTnT/cTnI↑峰值12~24h持續(xù)增高4~5d⑤cTnI特異性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍為異常)③126.CAG(冠脈造影)TIMI臨床標(biāo)準(zhǔn):(四級)0級(無灌注)、1級(滲透而無灌注)2級(部分灌注)、3級(完全灌注)作用:(1)提供有無CA疾病及嚴(yán)重性,“金標(biāo)準(zhǔn)”。

(2)LVEF6.CAG(冠脈造影)作用:(1)提供有無CA疾病及嚴(yán)13[危險性分層]危險性評價建議方法:A.血栓形成的危險性標(biāo)志(急性危險性)a.再發(fā)的胸痛b.ST段↓c.心肌肌鈣蛋白↑d.ST段動態(tài)改變e.CAG發(fā)現(xiàn)血栓B.基礎(chǔ)疾病的標(biāo)志(長期危險性)B1.臨床標(biāo)志:a.年齡b.OMI;c.嚴(yán)重APd.糖尿病B2.生物學(xué)標(biāo)志CRP(纖維蛋白原?D-=聚體?)B3.造影標(biāo)志:a.Lv功能障礙b.CAD范圍[危險性分層]危險性評價建議方法:14UA危險性分層①AP發(fā)作步頻率,嚴(yán)重程度,持續(xù)時間增加;無靜息時發(fā)作。②AP發(fā)作的閾值下降;③2w-2個月內(nèi)新發(fā)生AP.ECG正常/未改變。④CTnT、CTnI正常。(1)低危:UA危險性分層①AP發(fā)作步頻率,嚴(yán)重程度,持續(xù)時間增加;無15①靜息AP發(fā)作時間20min以上,現(xiàn)已緩解,但仍具有CAD的中、高危險因素②靜息性AP(發(fā)作時間20min以上,休息或用NG后可緩解)③夜間AP④AP發(fā)作時伴有動態(tài)T波改變;⑤具有CAD中、高危因素,過去已有新近發(fā)作CCSC(加拿大心血管協(xié)會)Ⅲ或Ⅳ級AP⑥多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理Q波或靜息性ST↓<1mm。⑦年齡>65a(2)

中危:①靜息AP發(fā)作時間20min以上,現(xiàn)已緩解,但仍具有CAD16①缺血性胸痛時間延長(>20min)②與缺血有關(guān)肺水腫;③靜息性AP伴動態(tài)ST↑、↓>1mm;④AP時伴新近出現(xiàn)二漏雜音/系有二漏雜音加重;⑤AP伴S3奔馬律,新近出現(xiàn)/加重的肺部音;⑥AP伴LBP;或AMI后AP或室性心律失常;⑦CTnT或CTnI↑(3)

高危:①缺血性胸痛時間延長(>20min)(3)高危:17中國UA臨床危險度分層低危中危高危AP類型初發(fā)、惡化勞力型,無靜息A.1個月內(nèi)出現(xiàn)靜息AP,但48h內(nèi)無發(fā)作B.MI后APA.48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息型APB.MI后AP發(fā)作時ST↓≤1mm>1mm>1mm持續(xù)時間<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/輕度↑↑中國UA臨床危險度分層低危AP類型發(fā)作時ST↓持續(xù)時間C18[治療]治療新概念:1.強(qiáng)調(diào)危險分層:高危患者作CAG或血運(yùn)重建,不贊成所有ACS患者一律做PTCA。2.“預(yù)治療”處理概念,“三抗”治療后2~3d,以純化不穩(wěn)定斑塊擬化活化。3.

“預(yù)治療”2~3d后,仍有反復(fù)缺血發(fā)作,才推薦CAG和血運(yùn)重建。[治療]治療新概念:19治療原則:1.擬/診斷ACS,收入CCU,2~3d,經(jīng)危險分層和積極內(nèi)科治療后,把患者分類:(1)高危者“預(yù)治療”2~3d早期積極作CAG和PTCA;(2)低危者轉(zhuǎn)入普通病房治療(3)穩(wěn)定后出院,門診隨訪2.嚴(yán)格使用溶栓藥物,UCAD禁用纖溶蛋白溶解劑(溶栓藥物)治療原則:20CAS推薦策略:CAS(體檢、ECG、血)持續(xù)ST↑溶栓或血管成形無持續(xù)ST↑三抗(抗凝、抗缺血抗脂)CTnT↑CTnI↑反復(fù)發(fā)作缺血、血流動力學(xué)/心律不穩(wěn)定、MI后AP抗凝CAG入院時和12h后CTnT、CTnT正常出院前/后行運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)門診隨診3.

規(guī)范藥物治療方案CAS推薦策略:CAS(體檢、ECG、血)持續(xù)ST↑溶栓或無21具體治療措施(三抗)

(一)抗缺血1.硝酸酯類(1)作用:①擴(kuò)張靜脈致前負(fù)荷↓LVDEV↓,心肌氧耗↓

②擴(kuò)張CA,增加CA側(cè)支循環(huán)③抑制血小板聚集具體治療措施(三抗)(一)抗缺血22(2)證據(jù):試驗(yàn)規(guī)模小,為觀察性,少有隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照(3)制劑:三硝基:亞硝酸異戊酯,亞硝酸辛酯二硝基:NG、硝酸異山梨醇酯(愛信、肖心痛)單硝基:長效異樂定、異舒吉、欣康(2)證據(jù):試驗(yàn)規(guī)模小,為觀察性,少有隨機(jī)、雙盲、安慰劑對23(4)建議:①ACS者無禁忌,靜脈給硝酸酯、劑量逐漸上調(diào)至癥狀減輕/出現(xiàn)副反應(yīng);可加入極化液;②多采用短期持續(xù)滴注(24~48h);③癥狀控制后改口服,或間隔或同類藥物(syndonnimines)或K+通道抑制劑④注意耐藥現(xiàn)象。(4)建議:242.β-阻滯劑:(1)作用:①抑制β受體mvo2↓②對AMI/MI后者降低死亡率(2)證據(jù):①3項(xiàng)雙盲,隨機(jī)、安慰劑對照β-A治療UA;②薈萃分析:使AMI危險性↓13%,對UA死亡率影響無差異。2.β-阻滯劑:25(3)制劑:選擇性:美托洛爾、比索洛爾(康可,博蘇)醋丁洛爾非選擇性:普茶洛爾、納多洛爾吲哚洛爾、氧烯洛爾-β-阻滯劑:卡維地洛(達(dá)利全、洛德、金洛)(3)制劑:26(4)建議/注意事項(xiàng):①CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性β-A(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率,③從小劑量開始24~48h調(diào)整一次劑量,使HR降至60次/分以下,(60~50次/分),清醒時HR<50次/分是安全④注意用藥禁忌癥:嚴(yán)重AVB、支哮、ALVHF(4)建議/注意事項(xiàng):273.鈣拮抗劑:(1)作用:①抑制Ca+1L通道的α1上,是血管擴(kuò)張劑,擴(kuò)張CA,增加心肌氧供;②對AV傳導(dǎo),HR有明顯作用;③抑制心肌收縮力,mvo2↓3.鈣拮抗劑:28(2)依據(jù):UA治療中有幾個隨機(jī)試驗(yàn):HINT、DBT(51個月)地爾硫卓-及異搏定對無ST↑的AMI有保護(hù)作用,短效雙氫吡啶可使CAS的劑量依賴性死亡率↑(3)制劑:

①維拉帕米(異搏定):異搏定,緩釋異搏定,心鈣靈

②硝苯地平(心痛定):主張用控釋、緩釋、長效制劑:氨氯地平(絡(luò)活喜施慧達(dá)),非洛地平(波依定):拉西地平(樂息平)拜心同等。

③地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)。(2)依據(jù):29(4)建議/注意事項(xiàng):①具有減慢心率的Ca+1-A對ACS是安全有效的,但與β-A合用需謹(jǐn)慎;②短效雙氫吡啶反射引起HR↑兒茶酚胺↑;血壓波動大,加重心肌缺血,↑MI或死亡率風(fēng)險,不主張單用于治療ACS。③頑固性UA,變異型AP可聯(lián)合用長效Ca+2-A④注意禁忌癥:明顯LVHF-AVB等。(4)建議/注意事項(xiàng):30(二)抗栓1.ACCP(第六屆美國胸科醫(yī)師學(xué)會)關(guān)于抗栓藥物治療七項(xiàng)進(jìn)展:(1)低制量(80~325mg)的ASA與較大劑量(500~1000mg)防治心腦血管病同樣有效;(2)口服GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑對于心肌缺血無效;(3)和ASA與力抗栓聯(lián)合使用相同,ASA和氯吡格雷(clopidogrel)聯(lián)合應(yīng)用對于支架安置術(shù)病人具有協(xié)同作用,而氯吡格雷使WBC↓要比力抗栓少。(二)抗栓1.ACCP(第六屆美國胸科醫(yī)師學(xué)會)關(guān)于抗栓31(4)口服抗血小板藥物,氯吡格雷和靜脈GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑被公認(rèn)重要抗栓藥物。(5)在ACS和靜脈血栓栓塞(VTE)治療中,低分子肝素可有效取代靜脈用普通肝素。(6)AF時口服華法令(可密定)抗凝的低限國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)2.0或2.0以上(7)AF聯(lián)合使用小劑量華法令或INR<2.0和ASA未被證明有效。(4)口服抗血小板藥物,氯吡格雷和靜脈GPⅡb/Ⅲa受體322分類及制劑:

抗血小板藥物ASA:藥劑0.15,以后80~325mgQd力抗栓:0.25Bid→Qd氯吡格雷75~150mtQd(CURE試驗(yàn),CAPRIE試驗(yàn)等)泰嘉(Talcom)25mgQd海力生2片Bid2分類及制劑:33GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑:(a)阿昔單抗(abciximab)0.25mg/kg.iv→10g/kg.h靜滴×12h(b)自然產(chǎn)生的GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑:裂解素Barbourin(小響尾蛇尾)(c)人工合成的肽類/非肽類拮抗劑。GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑:34肽類: RGD肽:線性,Eptifibatidebitistatin. 環(huán)狀:埃替巴肽(選擇性)KG肽:(賴-甘一天冬氨酸):Integzelin非肽類:

替羅非班(Tirofiban

默沙東AtoZ試驗(yàn)) 塞米非班(xemilofiban)試驗(yàn):PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban研究。肽類:35B.抗凝血酶:①低分子肝素(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素鈣)0.4ml腹壁皮下Bid②普通肝素:③水蛭素(hirudin)未批準(zhǔn)用于ACS上述出現(xiàn)嚴(yán)重出血時,處理:即停藥,用硫酸魚精蛋白.0.1mlLMWH=1mg魚精蛋白C.纖維蛋白溶解制(鏈/脲激酶應(yīng)用等)無ST↑的ACS者不推薦應(yīng)用纖溶治療。B.抗凝血酶:上述出現(xiàn)嚴(yán)重出血時,處理:即停藥,36(三)抗脂(調(diào)/降脂)1.

調(diào)/降脂作用(以他訂類為代表)

(1)全面調(diào)/降脂(2)調(diào)/降脂外的作用①改善內(nèi)皮功能;②減少炎癥反應(yīng)(CRP↓SAA↓-血清淀粉樣蛋白↓);③穩(wěn)定斑塊;④抑制脂質(zhì)氧化; ⑤改善糖耐量;⑥減少血小板聚集; ⑦逆轉(zhuǎn)LVH。(三)抗脂(調(diào)/降脂)1.調(diào)/降脂作用(以他訂類為代表)372.

分類及用法:他汀類: 洛伐他汀(美降之)20~40mgQN 普伐他汀(普拉固)20~40mgQN 辛伐他汀(舒降之)20~40mgQN 氯伐他汀(來適可)40~80mgQN 阿托伐他汀(立普妥,阿樂LiPitor)10~80mgQN 西立伐他汀(拜斯亭)0.3~0.8mgQN 蘇洛伐他汀5~10mgqd血脂康3~6#tid 脂必妥2#tid

2.分類及用法:38貝特類 非諾貝特(立/力平酯)0.2QN0.1tid 益多脂(特調(diào)脂)0.25Bid 吉非貝齊(諾衡)0.6Bid 苯扎貝特(必陰脂)200mgtid-tid貝特類39(四)冠脈血管重建(心肌再血管化、介入療法)1.經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)

PTCACA內(nèi)支架安置術(shù) CA內(nèi)激光成形術(shù),CA內(nèi)旋切/磨術(shù) CA內(nèi)超聲成形術(shù)2.CABG(搭橋手術(shù))(四)冠脈血管重建(心肌再血管化、介入療法)1.經(jīng)皮腔內(nèi)40(五)心臟激動劑1.

ACEI

已證實(shí)ACEI在ACS中作用:

心功能不全:SAVE、SOLVD明顯降低了心臟性事件,AMI發(fā)生率。

心功能正常:HOPE(降低死亡率25%,AMI發(fā)生率20%)、EUROPA、PEACE在(試驗(yàn)中)(五)心臟激動劑1.ACEI412.

AⅡTA(沙坦類)(1)

分類及用法 ①二苯四咪唑科素亞50~100mgQd

海捷亞(科素亞+HCT)1#Qd 坎地沙坦(candesartan)

伊貝沙坦(安博維Aprovel)150~300mgQd2.AⅡTA(沙坦類)42②非二苯四咪唑類Eprosartan③非雜環(huán)類纈沙坦(代文Diovan)80~160mgQd(2)

證據(jù): Val-VeFT:降低死亡率、病殘率13.3%降低住院率27.5%明顯延緩HF進(jìn)展(P=0.001),改善生活質(zhì)量(P=0.05)②非二苯四咪唑類43(六)控制ACS誘發(fā)因素(1)控制HBPD(2)控制血糖(糖尿病)(3)控制血脂(高脂血癥)(4)控制體重(肥胖)(5)戒煙(六)控制ACS誘發(fā)因素(1)控制HBPD44決定UA預(yù)后因素(1)心功能;(2)CA病變部位及范圍;(3)年齡;(4)合并癥如腎衰,慢阻肺,腦血管病,惡性腫瘤等。決定UA預(yù)后因素(1)心功能;45謝謝!謝謝!46急性冠脈綜合征

SAPUAPNSTEMISTEMI

血小板

凝血死亡率NSTE-ACS:250萬;住院期和發(fā)病后1月死亡和再梗死率分別5-10%;遠(yuǎn)期預(yù)后較STEMI差急性冠脈綜合征血小板47ACS發(fā)病機(jī)理斑塊破裂

血栓形成冠脈不完全阻塞冠狀動脈痙攣血小板聚集凝血因子激活A(yù)CS發(fā)病機(jī)理48ACS斑塊破裂的有關(guān)因素動脈內(nèi)皮功能異常斑塊脂質(zhì)含量增多局部炎癥不規(guī)則斑塊處冠脈張力增高局部剪切力(shearstress)增高血小板功能亢進(jìn)潛在促凝狀態(tài)ACS斑塊破裂的有關(guān)因素動脈內(nèi)皮功能異常49ACS危險分層的重要性檢出高危患者強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療抗心絞痛抗血小板和抗凝他汀類冠脈介入治療FRISCIITACTIC-TIMI18ACS危險分層的重要性檢出高?;颊?0UAP和NSTMI的危險分層不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗塞病理基礎(chǔ)經(jīng)典的定義靜息或輕微活動時加重和新出現(xiàn)的缺血性胸痛,不伴或伴心肌壞死標(biāo)志物的升高共同的病理基礎(chǔ)新近發(fā)生的斑塊破裂導(dǎo)致冠脈內(nèi)血栓形成而產(chǎn)生不完全的冠脈阻塞治療方法相同聯(lián)合抗心肌缺血和抗血栓治療預(yù)后差異發(fā)病后30天的死亡和再梗塞率危險分層的意義準(zhǔn)確估計預(yù)后,選擇更有效的治療策略,合理分配臨床資源UAP和NSTMI的危險分層不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心51基本危險因素年齡≥65歲較中年ACS危險程度高性別CAG示ACS男性較女性危險性高近期的大規(guī)模臨床試驗(yàn)ACS死亡及缺血事件發(fā)生率在性別之間相似基本危險因素年齡52急性冠脈綜合征危險分層糖尿病OASIS研究DM是ACS的獨(dú)立的預(yù)后因素多個研究發(fā)現(xiàn)合并DM的ACS患者比無DM的ACS患者死亡率及心臟缺血事件的發(fā)生率明顯升高吸煙吸煙者死亡率及缺血事件較非吸煙者低解釋吸煙者患病早,故此后的發(fā)病率及病變嚴(yán)重程度反而降低急性冠脈綜合征危險分層糖尿病53急性冠脈綜合征危險分層外周動脈疾病有外周動脈疾病的患者常有顯著的冠脈病變OPUS-TIMI16外周動脈疾病是死亡及綜合心臟缺血事件的獨(dú)立危險因素服用阿司匹林史多中心研究證實(shí)既往服用阿斯匹林者危險性增加解釋阿斯匹林抵抗或冠脈病變嚴(yán)重急性冠脈綜合征危險分層外周動脈疾病54急性冠脈綜合征危險分層心絞痛的嚴(yán)重性惡化型、靜息型及梗塞后心絞痛預(yù)后不良急性期表現(xiàn)臨床癥狀、體征、心電圖及心肌壞死后的生化標(biāo)志物等均是判斷ACS預(yù)后的重要資料急性冠脈綜合征危險分層心絞痛的嚴(yán)重性55急性期表現(xiàn)急性期的臨床癥狀、體征、心電圖及心肌壞死后的生化標(biāo)志物等均是判斷ACS預(yù)后的重要資料急性期表現(xiàn)急性期的臨床癥狀、體征、心電圖及心肌壞死后的生化56急性冠脈綜合征危險分層體格檢查左心收縮功能下降的體征S3奔馬律、肺部羅音、二尖瓣返流音、低血壓及心動過速提示嚴(yán)重的冠狀動脈病變,死亡率>60%急性冠脈綜合征危險分層體格檢查57急性冠脈綜合征危險分層心電圖:預(yù)測ACS預(yù)后的主要指標(biāo)之一有下列改變之一者預(yù)后不良損傷型ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)愈多危險程度愈高缺血型ST段下移愈明顯預(yù)后愈差進(jìn)行性R波電壓降低危險程度愈高異常Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)愈多,心肌壞死范圍愈廣,預(yù)后愈差并發(fā)室速室顫者預(yù)后差胸前V1-V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置:提示LAD近端病變,V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置提示LAD中段病變AVR導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高:提示LM或LAD近端或者三支病變急性冠脈綜合征危險分層心電圖:預(yù)測ACS預(yù)后的主要指標(biāo)之一58急性冠脈綜合征危險分層壞死心肌的檢測CK-MB的升高和死亡危險之間有定量關(guān)系TNI(T)較高的敏感性和特異性;定量關(guān)系CK-MB正常而TNI(T)升高的死亡危險>CK-MB陽性而TNI(T)陰性者M(jìn)YO心肌細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞;敏感非特異;4-8h;升高和6個月的死亡率相關(guān)急性冠脈綜合征危險分層壞死心肌的檢測59綜合評價依靠單一的指標(biāo)而忽視其他指標(biāo)常會導(dǎo)致危險分層的誤差TIMI危險積分法積分愈高預(yù)后愈差ECG變化愈明顯預(yù)后愈差cTNI或cTNT、CK、CK-MB、CRP愈高預(yù)后愈差左主干或LAD開口或多支病變預(yù)后差伴糖尿病者預(yù)后差并發(fā)心衰者預(yù)后差綜合評價依靠單一的指標(biāo)而忽視其他指標(biāo)常會導(dǎo)致危險分層的誤差60UAP和NSTMI的TIMI危險積分法積分模式的提出:TIMIIIB和多變量Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)7項(xiàng)具有獨(dú)立統(tǒng)計學(xué)意義的預(yù)測因素年齡≥65歲三種或三種以上冠心病危險因子既往有≥50%的狹窄嚴(yán)重的心絞痛癥狀(24h內(nèi)出現(xiàn)2次及以上的心絞痛事件)近7天內(nèi)已用阿司匹林ST段下移≥0.05mv血清心肌標(biāo)志物升高UAP和NSTMI的TIMI危險積分法積分模式的提出:TIM61心臟生化標(biāo)志物經(jīng)典心肌酶CKCK-MBSGOTLDHTNI(T)CRP升高預(yù)示著短期與長期的不良后果BNP(B型利鈉肽)缺血觸發(fā)短暫的左室、舒張功能障礙,導(dǎo)致釋放每一升高的標(biāo)志物加入均使死亡危險增加一倍;當(dāng)患者有一個、兩個或三個生化標(biāo)志物升高時,其6個月內(nèi)死亡、心肌梗塞及充血性心衰的危險性分別增加2.1、3.1和3.7倍注意需要多次檢測,方能減少漏診心臟生化標(biāo)志物經(jīng)典心肌酶CKCK-MBSGOTLDH62危險分層及臨床決策危險分層有助于評價臨床預(yù)后,也有助于指導(dǎo)臨床治療的選擇LMWH、GpIIb/IIIa拮抗劑及早期介入治療TNI(T)陽性患者盡早使用GpIIb/IIIa拮抗劑減少相對危險性40%-80%(CAPTRUE、PRISM);早期介入治療降低一級終點(diǎn)的相對危險39%(TACTICS-18)危險分層及臨床決策危險分層有助于評價臨床預(yù)后,也有助于指導(dǎo)臨63危險分層及臨床決策TIMI積分對不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗塞分層,可以發(fā)現(xiàn)使用LMWH、GpIIb/IIIa拮抗劑及早期介入治療的階梯效果TIMIIIB、ESSENCE、PRISM-PLUS和TACTICS-TIMI18等試驗(yàn),隨著TIMI危險積分的增加,LMWH降低復(fù)合終點(diǎn)越明顯危險分層及臨床決策TIMI積分對不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高64評分法則重點(diǎn)注意病史、體檢、ECG和心臟標(biāo)志物等所有有助于危險分層的成分有下列情況者盡早行PCI術(shù)對持續(xù)性的缺血TIMI危險積分≥3TNI(T)升高普遍性ST壓低糖尿病者損傷性ST段抬高伴低血壓或心衰評分法則重點(diǎn)注意病史、體檢、ECG和心臟標(biāo)志物等所有有助于危65ACS的TIMI危險記分年齡>=65歲3個或以上冠心病易患因素嚴(yán)重心絞痛(24h內(nèi)二次以上)冠狀動脈狹窄>50%ST段壓低或抬高心肌酶增高7天內(nèi)應(yīng)用Aspirin

0-2分:低危;3-4分:中危;5-7分:高危Morrowetal:EurHeartJ2003ACS的TIMI危險記分年齡>=65歲Morrowet66危險分層決定治療方案胸痛/ACS病史:年齡及性別,CAD危險因素,既往有心臟病史,心臟外的動脈硬化,急性期缺血的嚴(yán)重性,治療方法體格檢查:生命體征,心力衰竭證據(jù),缺血性MR證據(jù)ECG:胸前導(dǎo)聯(lián)的T波深倒置(>=0.2mv),ST下移(>=0.05mv)心臟生化標(biāo)志物:壞死:TNI(T)、CK-MB、MYO,炎癥:CRP、BNP可能的急性阿司匹林很可能/肯定的急性高危、肯定的ACS,持續(xù)性缺血,高危特征阿司匹林,氯吡格雷,LMWH阿司匹林,氯吡格雷,LMWH或UFH,GpIIb/IIIa拮抗劑,血管造影如果計劃行PCI,加GpIIb/IIIa拮抗劑危險分層決定治療方案胸痛/ACS病史:年齡及性別,CAD危險67急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層細(xì)胞損傷標(biāo)志物CK-MB在心肌損傷后4-6小時升高,24h達(dá)高峰,6-12小時后需復(fù)測以排除假陰性結(jié)果TNI(T)也需要連續(xù)測定,這是在ST段抬高的ACS入院時必須進(jìn)行的急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層細(xì)胞損傷標(biāo)志物68急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層ECS/ACC對心肌梗塞的再定義標(biāo)準(zhǔn)心肌壞死標(biāo)志物TNI典型的升高和下降,CK-MB的快速升高及下降伴有下列之一者:A.缺血癥狀,B.ECG出現(xiàn)病理性Q波,C.ECG改變提示有缺血性ST抬高或下降,D.PCI后病理結(jié)果證實(shí)有急性心肌梗塞急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層ECS/ACC對心肌梗塞的再69急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層危險評分危險積分特別適用于早期危險分層,也適用于個體病人的全過程,一旦危險的水平確立,危險分層評價應(yīng)在臨床過程中不斷校正TIMI評分可有效地用于許多資料的分析,由于在入院時及住院期間內(nèi)簡單、迅速的評分僅用7個參數(shù),故適用于廣泛的人群急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層危險評分70臨床特征左室功能持續(xù)性胸痛EF<45%再發(fā)心絞痛EF<40%再發(fā)心肌缺血CAG檢查

頑固性心肌缺血冠脈內(nèi)血栓及斑塊血流動力學(xué)不穩(wěn)定多處復(fù)雜斑塊有意義的心律失常左主干病變ECG三支病變胸痛時有ST改變LAD近端病變前壁導(dǎo)聯(lián)即刻ST抬高、T波倒置高積分值臨床無痛性缺血激發(fā)試驗(yàn)總?cè)毖?fù)荷低運(yùn)動耐受量血生化標(biāo)志物可誘發(fā)的局部功能異常繼后的TNI(T)升高顯著的灌注缺損TNI(T)典型的曲線改變CRP升高BNP升高院內(nèi)危險分層臨床特征左室功能71急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層整體危險評價:再發(fā)心肌梗塞,再發(fā)心肌缺血及頑固性心肌缺血一旦治療開始后若再發(fā)心肌缺血往往表明疾病的過程未得到有效控制發(fā)生率受定義、研究人群特征、治療的類型及程度的影響,在入院時ST段改變及心肌壞死標(biāo)志物陽性者發(fā)生率高頑固性心肌缺血的定義盡管已采用廣泛的抗心絞痛治療包括靜脈使用硝酸甘油、β阻滯劑和鈣拮抗劑,仍有持續(xù)的再發(fā)心絞痛或缺血、或者是控制胸痛的治療反應(yīng)差、持續(xù)胸痛大于10-20分鐘而需要用嗎啡治療者許多研究已證實(shí)再發(fā)的胸痛及ST壓低同預(yù)后的不良關(guān)系急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層整體危險評價:再發(fā)心肌梗塞,72急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層持續(xù)的ST段監(jiān)測缺血常發(fā)生在無胸痛時,因此需持續(xù)ST段監(jiān)測提供合理的依據(jù)可通過HOLTER系統(tǒng)或微處理控制器及全程序化系統(tǒng)來實(shí)現(xiàn)提示有ST段缺血性改變及嚴(yán)重程度的資料有重要的價值無痛性缺血與高危的冠脈病變、心肌灌注減少及心功能下降密切相關(guān)急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層持續(xù)的ST段監(jiān)測73急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層心肌缺血的影像學(xué)特別適用于癥狀典型或不典型而ECG正常的患者心肌核素掃描(SPECT)胸痛時該檢查的敏感性及特異性達(dá)96%及79%;在急診狀態(tài)下對中危患者行TC99灌注掃描有助于降低總?cè)朐郝?、合理利用資源,并能發(fā)現(xiàn)明顯的高?;颊叱曅膭訄D可以提供有助于診斷、評價預(yù)后及心臟功能方面的資料;缺血常是短暫的室壁運(yùn)動異常,易和陳舊性心梗者室壁運(yùn)動異?;煜毙怨跔顒用}綜合征的持續(xù)危險分層心肌缺血的影像學(xué)74急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層激發(fā)試驗(yàn)在ACS穩(wěn)定期及無再發(fā)缺血和血流動力學(xué)穩(wěn)定的情況下可進(jìn)行癥狀典型或不典型而TNI正常水平而且ECG正常或無診斷價值時24-48h內(nèi)無癥狀的ECG正常的中?;颊叩挠行Х椒毙怨跔顒用}綜合征的持續(xù)危險分層激發(fā)試驗(yàn)75急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層平板運(yùn)動試驗(yàn)時ECG提示高危的運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果為多導(dǎo)聯(lián)的ST段下移、運(yùn)動后出現(xiàn)ST段改變的時間及恢復(fù)正常化的時間、血壓下降,同位素灌注掃描出現(xiàn)多發(fā)灌注缺損等指標(biāo)表明嚴(yán)重的冠脈病變;不能行運(yùn)動試驗(yàn)檢查或運(yùn)動耐量降低者是獨(dú)立預(yù)測再發(fā)心臟事件的指標(biāo)在ECG有特殊改變(起搏、左束支傳導(dǎo)阻滯等)應(yīng)采用影像技術(shù)潘生丁同位素掃描、多巴酚丁胺超聲心動圖運(yùn)動試驗(yàn)急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層平板運(yùn)動試驗(yàn)時ECG提示高危76急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層左室功能是決定冠脈疾病患者預(yù)后的強(qiáng)烈預(yù)測因素,LVEF在決定心肌梗塞后患者的存活時有極其重要的價值當(dāng)存在可疑心臟整體功能受損時如有陳舊性心肌梗塞、LBBB或任何提示有心衰的癥狀和體征時應(yīng)即刻檢查EF,心功能障礙特別是存在可逆改變的可能時再灌注治療對改善預(yù)后有很大幫助急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層左室功能77急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層冠狀動脈造影CAG能迅速判斷出非阻塞的冠狀動脈或發(fā)現(xiàn)需行PCI治療的嚴(yán)重血管病變CAG有助于選擇再灌注措施,也可用于診斷或危險分層在既往有PCI或CABG史者,不管是否已經(jīng)知道冠脈解剖特征或是否適合再血管化治療,均需行CAG檢查疑有變異性心絞痛者也是行CAG的對象急性冠狀動脈綜合征的持續(xù)危險分層冠狀動脈造影78結(jié)論危險分層可指導(dǎo)制定ACS治療策略危險分層可評估ACS病人的愈后臨床、生化、心功能和冠脈病變等因素對ACS危險分層具有重要的價值TIMI危險記分是臨床實(shí)用的方法結(jié)論危險分層可指導(dǎo)制定ACS治療策略79ThanksThanks80PPT制作思路及技巧81PPT制作思路及技巧8181調(diào)研后,發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類:邏輯結(jié)構(gòu)問題制作技巧問題輔助呈現(xiàn)問題82調(diào)研后,發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類:邏輯82學(xué)習(xí)目標(biāo):PPT內(nèi)容:邏輯性強(qiáng),清晰度高PPT版面:主題鮮明,整潔美觀PPT動畫:理解功能,方便呈現(xiàn)83學(xué)習(xí)目標(biāo):PPT內(nèi)容:邏輯性強(qiáng),清晰度高PPT版面:主題鮮明83PPT內(nèi)容如何更有邏輯性?PPT內(nèi)容邏輯化原理PPT內(nèi)容邏輯化基本格式84PPT的邏輯性PPT內(nèi)容如何更有邏輯性?PPT內(nèi)容邏輯化原理84PPT的邏84PPT應(yīng)用場景產(chǎn)品展示內(nèi)部培訓(xùn)工作匯報銷售提案85PPT的邏輯性PPT應(yīng)用場景產(chǎn)品展示內(nèi)部培訓(xùn)工作匯報銷售提案85PPT的邏85討論:請同事為我們做個公司介紹,聽聽看你都記住了什么?小要求:1、在臺下的領(lǐng)導(dǎo)都是第一次聽匯源吉迅的公司介紹;2、聽完后,每人請寫下你記住的關(guān)鍵詞和對公司的印象。86PPT的邏輯性討論:小要求:86PPT的邏輯性86PPT:如何確定主題方向和邏輯結(jié)構(gòu)呢?87PPT的邏輯性PPT:87PPT的邏輯性87目標(biāo)分解目標(biāo)如何達(dá)到的方法首先,從目的出發(fā)其次,分角度去拆解最后,從各角度去思考88PPT的邏輯性目標(biāo)分解目標(biāo)如何達(dá)到的方法首先,從目的出發(fā)其次,分角度去拆解88PPT制作的課件目標(biāo):教會學(xué)員PPT制作的方法調(diào)研中發(fā)現(xiàn)學(xué)員需要解決的問題挺多:1、邏輯問題;2、版面問題;3、技巧問題;4、呈現(xiàn)問題‘5、初學(xué)者,什么都需要;……根據(jù)大多數(shù)學(xué)員的問題,3小時的課程時間:1、邏輯問題2、版面設(shè)計3、部分技巧相應(yīng)的方法:1、查找合適的案例2、學(xué)會相應(yīng)的方法3、設(shè)計講的思路和順序122389PPT的邏輯性PPT制作的課件目標(biāo):教會學(xué)員PPT制作的方法調(diào)研中發(fā)現(xiàn)學(xué)員89工作匯報目標(biāo):14年?duì)I銷部門的工作匯報12分解目標(biāo)業(yè)務(wù)情況客戶維護(hù)情況內(nèi)部管理情況3如何達(dá)到的方法匯總相關(guān)業(yè)務(wù)數(shù)據(jù)匯總14年的相關(guān)客戶信息并分類匯總14年的內(nèi)部人員配置及管理情況90PPT的邏輯性工作匯報目標(biāo):14年?duì)I銷部門的工作匯報12分解目標(biāo)業(yè)務(wù)情況390金字塔原理在PPT制作中的應(yīng)用主論點(diǎn)分論點(diǎn)A分論點(diǎn)B分論點(diǎn)C子論點(diǎn)1子論點(diǎn)2子論點(diǎn)3子論點(diǎn)4子論點(diǎn)5子論點(diǎn)6規(guī)則一:主論點(diǎn)對分論點(diǎn)進(jìn)行概括規(guī)則二:同一組的分論點(diǎn)按邏輯順序組織規(guī)則三:同一組的論點(diǎn)必須屬于同一范疇91PPT的邏輯性金字塔原理在PPT制作中的應(yīng)用主論點(diǎn)分論點(diǎn)A分論點(diǎn)B分論點(diǎn)C91金字塔邏輯結(jié)構(gòu)的有力工具——提煉關(guān)鍵詞時間工具地點(diǎn)工具三角工具92PPT的邏輯性金字塔邏輯結(jié)構(gòu)的有力工具——提煉關(guān)鍵詞時間工具地點(diǎn)工具三92時間工具舉例14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排緊湊飽和上午、中午、下午高層研討會議圓滿成功會議前、會議中、會議后主題+時間工具關(guān)鍵詞試試看!93PPT的邏輯性時間工具舉例14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升主題+時間工具關(guān)鍵詞試試看93地點(diǎn)工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升南區(qū)、北區(qū)、東區(qū)今天的工作安排緊湊飽和辦公室、餐廳、會議室高層研討會議圓滿成功接待處、會議室、餐廳主題+地點(diǎn)工具關(guān)鍵詞試試看!94舉例PPT的邏輯性地點(diǎn)工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升主題+地點(diǎn)工具關(guān)鍵詞試試看!94舉94三角工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升新產(chǎn)品、老產(chǎn)品、創(chuàng)新產(chǎn)品今天的工作安排緊湊飽和年度總結(jié)、會議記錄、明年計劃高層研討會議圓滿成功時間、人員、流程主題+三角工具關(guān)鍵詞試試看!95舉例PPT的邏輯性三角工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升主題+三角工具關(guān)鍵詞試試看!95舉95PPT內(nèi)容完整的基本格式總分總96PPT的邏輯性PPT內(nèi)容完整的基本格式總分總96PPT的邏輯性96小練習(xí)每組以績效體系培訓(xùn)為例,在大白紙上按標(biāo)準(zhǔn)格式寫出大綱97PPT的邏輯性小練習(xí)每組以績效體系培訓(xùn)為例,在大白紙上按標(biāo)準(zhǔn)格式寫出大綱997PPT內(nèi)容版面如何更美觀?關(guān)鍵頁的設(shè)計如何排版98PPT的美觀性PPT內(nèi)容版面如何更美觀?關(guān)鍵頁的設(shè)計98PPT的美觀性98關(guān)鍵頁設(shè)計封面目錄頁過渡頁正文頁封底99PPT的美觀性關(guān)鍵頁設(shè)計封面目錄頁過渡頁正文頁封底99PPT的美觀性99關(guān)鍵頁設(shè)計封面1主標(biāo)題2副標(biāo)題3LOGO/公司名稱4作者姓名/ID人力資源部王丫丫100PPT的美觀性關(guān)鍵頁設(shè)計封面1主標(biāo)題2副標(biāo)題3LOGO/公司名稱4作100封面設(shè)計要素一般是:圖片/圖形/圖標(biāo)+文字/藝術(shù)字;設(shè)計要求簡約、大方,突出主標(biāo)題,弱化副標(biāo)題和作者ID,高端水平還要求有設(shè)計感或藝術(shù)感;圖片內(nèi)容要盡可能和主題相關(guān),或者接近,避免毫無關(guān)聯(lián)的引用;封面圖片的顏色也盡量和PPT整體風(fēng)格的顏色保持一致;封面是一個獨(dú)立的頁面,可在母版中設(shè)計(如母版有統(tǒng)一的風(fēng)格頁面,可在其對應(yīng)的母版頁覆蓋一個背景框)。101關(guān)鍵頁設(shè)計封面PPT的美觀性封面設(shè)計要素一般是:圖片/圖形/圖標(biāo)+文字/藝術(shù)字;101關(guān)101①簡單圖文型②多圖型設(shè)計③設(shè)計感風(fēng)范④PNG圖片型1234102關(guān)鍵頁設(shè)計封面PPT的美觀性①簡單圖文型1234102關(guān)鍵頁設(shè)計封面PPT的美觀性102103關(guān)鍵頁設(shè)計封面PPT的美觀性103關(guān)鍵頁設(shè)計封面PPT的美觀性103人力資源部1致謝2作者信息104關(guān)鍵頁設(shè)計封底PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息104關(guān)104封底的設(shè)計要和封面保持不同,避免給人偷懶的感覺;封底的設(shè)計在顏色、字體、布局等方面要和封面保持一致;封底的圖片(非指作者照片)同樣需要和PPT主題保持一致,或選擇表達(dá)致謝的圖片;如果覺得設(shè)計封底太麻煩,可以為自己精心設(shè)計一個通用的封底。105關(guān)鍵頁設(shè)計封底PPT的美觀性封底的設(shè)計要和封面保持不同,避免給人偷懶的感覺;105關(guān)鍵頁1054①左右圖文型②簡單設(shè)計型③win8風(fēng)格型④藝術(shù)設(shè)計型123106關(guān)鍵頁設(shè)計封底PPT的美觀性4①左右圖文型123106關(guān)鍵頁設(shè)計封底PPT的美觀性1063頁碼2頁面標(biāo)識1目錄107關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性3頁碼2頁面標(biāo)識1目錄107關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美107傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄108關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄108關(guān)鍵頁設(shè)計108傳統(tǒng)型目錄:局部設(shè)計出新意,畫面不足配上圖。109關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性傳統(tǒng)型目錄:局部設(shè)計出新意,畫面不足配上圖。109關(guān)鍵頁設(shè)計109圖文型目錄:一圖一文絕妙配,各種組合顯創(chuàng)意。110關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性圖文型目錄:一圖一文絕妙配,各種組合顯創(chuàng)意。110關(guān)鍵頁設(shè)計110圖表型目錄:嚴(yán)謹(jǐn)圖表靈活用,信手拈來有創(chuàng)意。111關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性圖表型目錄:嚴(yán)謹(jǐn)圖表靈活用,信手拈來有創(chuàng)意。111關(guān)鍵頁設(shè)計111創(chuàng)意型目錄:靈感恣肆如泉涌,天馬行空想象力。112關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性創(chuàng)意型目錄:靈感恣肆如泉涌,天馬行空想象力。112關(guān)鍵頁設(shè)計112目錄頁標(biāo)識設(shè)計的方法是:靈活利用PPT整體風(fēng)格特征,將頁面標(biāo)識恰如其分地融入目錄頁當(dāng)中。方法一:頁面標(biāo)識放在大色塊中。113關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性目錄頁標(biāo)識設(shè)計的方法是:靈活利用PPT整體風(fēng)格特征,將頁面標(biāo)113方法二:以邊角點(diǎn)綴的形式呈現(xiàn)頁面標(biāo)識。114關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性方法二:以邊角點(diǎn)綴的形式呈現(xiàn)頁面標(biāo)識。114關(guān)鍵頁設(shè)計114方法三:頁面標(biāo)識借助其他頁面要素融入版面。115關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性方法三:頁面標(biāo)識借助其他頁面要素融入版面。115關(guān)鍵頁設(shè)計115PPT頁碼要求能夠自動顯示當(dāng)前頁數(shù),因此必須在母版中設(shè)計頁碼,設(shè)計的方法是:將找一個有頁碼的PPT,將其母版中頁碼所對應(yīng)的“<#>”符號拷貝到自己PPT需要放頁碼的母版中對應(yīng)位置就可以了。116關(guān)鍵頁設(shè)計目錄頁P(yáng)PT的美觀性PPT頁碼要求能夠自動顯示當(dāng)前頁數(shù),因此必須在母版中設(shè)計頁碼1161172章節(jié)名稱1頁面標(biāo)識3章節(jié)內(nèi)容4頁碼關(guān)鍵頁設(shè)計

過渡頁P(yáng)PT的美觀性1172章節(jié)名稱1頁面標(biāo)識3章節(jié)內(nèi)容4頁碼關(guān)鍵頁設(shè)計過117118一個PPT中往往包含多個部分,在不同內(nèi)容之間如果沒有過渡頁,,則內(nèi)容之間缺少銜接,容易顯得突兀,不利于觀眾接受。而恰當(dāng)?shù)倪^渡頁則可以起到承上啟下的作用。不僅僅是PPT,一般的書籍、雜志都會有過渡頁,或者前者正是借鑒于后者。過渡頁的頁面標(biāo)識和頁碼一般和目錄頁保持完全的統(tǒng)一;過渡頁的設(shè)計在顏色、字體、布局等方面要和目錄頁保持一致(布局可以稍有變化);與PPT布局相同的過渡頁,可以通過顏色對比的方式,展示當(dāng)前課題進(jìn)度;獨(dú)立設(shè)計的過渡頁,最好能夠展示該章節(jié)的內(nèi)容提綱。關(guān)鍵頁設(shè)計

過渡頁P(yáng)PT的美觀性118一個PPT中往往包含多個部分,在不同內(nèi)容之間如果沒有過118119123①獨(dú)特設(shè)計的過渡頁,展示課程綱要;②圖文型目錄對應(yīng)的、顏色對比方式的過渡頁;③普通目錄通過加背景色框的方式形成過渡效果。關(guān)鍵頁設(shè)計

過渡頁P(yáng)PT的美觀性119123①獨(dú)特設(shè)計的過渡頁,展示課程綱要;關(guān)鍵頁設(shè)計1191201一級標(biāo)題2二級標(biāo)題4LOGO3頁碼關(guān)鍵頁設(shè)計

標(biāo)題欄PPT的美觀性1201一級標(biāo)題2二級標(biāo)題4LOGO3頁碼關(guān)鍵頁設(shè)計標(biāo)120121標(biāo)題欄顧名思義是展示PPT標(biāo)題的地方。每一個內(nèi)容頁,都有明確的一級標(biāo)題、二級標(biāo)題甚至三級標(biāo)題,仿佛就似網(wǎng)站的導(dǎo)航條一般,這樣,可以讓PPT的受眾能夠隨時了解當(dāng)前內(nèi)容在整個PPT中的位置,仿佛給PPT的每一頁都安裝了一個GPS,這樣,PPT的受眾就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。標(biāo)題欄是一個PPT主要風(fēng)格的體現(xiàn),設(shè)計要點(diǎn)如下:各章節(jié)共同部分在母版中“Office主題”上設(shè)置,具體章節(jié)標(biāo)題根據(jù)需要選擇是否在母版中設(shè)置;如果PPT課件邏輯層次較多,標(biāo)題欄至少要設(shè)計兩級標(biāo)題;標(biāo)題欄一定要簡約、大氣,最好能夠具有設(shè)計感或商務(wù)風(fēng)格;標(biāo)題欄上相同級別標(biāo)題的字體和位置要保持一致,不要把邏輯搞混。關(guān)鍵頁設(shè)計

標(biāo)題欄PPT的美觀性121標(biāo)題欄顧名思義是展示PPT標(biāo)題的地方。每一個內(nèi)容頁,都1211221傳統(tǒng)型標(biāo)題欄,微創(chuàng)新(如圓點(diǎn)、二級標(biāo)題位置);3網(wǎng)頁導(dǎo)航式的標(biāo)題欄。2一級標(biāo)題獨(dú)立背景式設(shè)計的標(biāo)題欄;關(guān)鍵頁設(shè)計

標(biāo)題欄PPT的美觀性1221傳統(tǒng)型標(biāo)題欄,微創(chuàng)新(如圓點(diǎn)、二級標(biāo)題位置);3網(wǎng)頁122123關(guān)鍵頁設(shè)計

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論