主動脈夾層動脈瘤

主動脈夾層動脈瘤主動脈夾層動脈瘤，也稱為主動脈內(nèi)膜剝離癥或壁間動脈瘤，動脈瘤是動脈上長了個瘤。與人們常說的瘤是有本質(zhì)上的區(qū)別。主動脈瘤是主動脈管壁因各種原因的損傷和破壞引起瘤樣擴(kuò)大。是由于不同原因造成主動脈內(nèi)膜破裂，在內(nèi)膜和中外層間有血液通過時的壓力導(dǎo)致大血管縱向剝離，形成雙腔主動脈，或主動脈瘤樣擴(kuò)張。而主動脈中層退行性病變或中層囊性壞死是發(fā)病的基礎(chǔ)。發(fā)病途徑：一是主動脈滋養(yǎng)血管壓力升高，破裂出血導(dǎo)致主動脈內(nèi)層分離；二是由于主動脈內(nèi)壓升高，特別是老年人的主動脈彈性低，內(nèi)膜破裂，血液從破入口進(jìn)入，使內(nèi)膜分裂、積血而成血腫。主動脈夾層可以根據(jù)病程長短分期：病程在兩周之內(nèi)者，稱為急性主動脈夾層；病程超過兩周者，稱為慢性主動脈夾層。該病見于男性患者，9%伴有高血壓，發(fā)病年齡多在40歲以上。是最嚴(yán)重的心血管疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治療，48小時內(nèi)死亡率%，1周內(nèi)死亡率在90%，近年來隨著該病的診斷及治療方法的進(jìn)展，3個月內(nèi)死亡率已降至25%～%，5年生存率可達(dá)5%以上。病因：（1）遺傳性疾病這里主要是指一些可以引起結(jié)締組織異常的遺傳性疾病。Mn綜合癥（馬凡綜合癥）是目前較為公認(rèn)的胸主動脈夾層動脈瘤主要遺傳病。據(jù)文–獻(xiàn)報道75％的n綜合癥患者可發(fā)生主動脈夾層動脈瘤。其次包括r（特納）綜合癥和Ehls Danls（埃-當(dāng)）綜合癥均易發(fā)生主動脈夾層動脈瘤。均為常染色體遺傳性疾病，患者發(fā)病年齡較輕。主要病–變?yōu)橹鲃用}囊性中層壞死頗常見，中膜的纖維素樣病變壞死，這與中膜結(jié)構(gòu)先天性發(fā)育缺陷有關(guān)。病變造成中膜層的缺損薄弱，壁內(nèi)血腫形成，使得血管順應(yīng)性的下降，血液動力學(xué)中的應(yīng)力作用增大，損傷內(nèi)膜直至破裂，導(dǎo)致血液涌入，形成主動脈夾層動脈瘤。（2）先天性心血管畸形根據(jù)文獻(xiàn)統(tǒng)計，所有主動脈夾層動脈瘤患者中，9％的患者合并有先天性主動脈瓣畸形。先天性主動脈縮窄的病人易發(fā)生主動脈夾層，其夾層的發(fā)病率是正常人的8倍。1在先天性動脈瓣二瓣化畸形中，主動脈中膜層常有囊性壞死的結(jié)構(gòu)性改變。主動脈縮窄病中膜為退行性變。主要是因為血管形狀的改變，導(dǎo)致了血液動力學(xué)的改變，使得應(yīng)力在某點集中，從而造成此點中膜結(jié)構(gòu)的改變，直至主動脈夾層動脈瘤形成。以主動脈縮窄為例，主動脈夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端，幾乎不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。（3）高血壓高血壓在主動脈夾層動脈瘤形成中的作用不容置疑。主動脈夾層動脈瘤患者80％合并有高血壓。沒有超過生理極限的血流沖擊，內(nèi)膜將不可能被撕裂。但其中值得注意的是，p等的研究，他們高血壓血壓波形中的等容相愈大，室內(nèi)壓變化率（dpdmax）愈大，主動脈夾層也就愈易發(fā)生且進(jìn)展愈快。他們還做了個有趣實驗，非波動性高血壓，即使高達(dá)400mmHg120mmHg

也不會引起夾層動脈瘤，波動性血壓，在時就可引起。故血流脈沖性沖擊是夾層形成的必需條件之一。（4）特發(fā)性主動脈中膜退行性變化 中膜退行性變化主要出現(xiàn)于高齡患者的夾層主動脈壁中，包括囊性壞死和平滑肌退行性變化。這兩種變化往往不是單獨存在發(fā)展的，但不同年齡段有不同的特征。文獻(xiàn)報道小于40歲以中膜囊性變?yōu)橹?，隨著年齡的增大平滑肌細(xì)胞的退行性病變漸為主要。無論何種變化，導(dǎo)致的結(jié)果都是中膜結(jié)構(gòu)的中空化，彈力板層的功能缺陷或喪失。這種中膜中空化在使得管壁對抗血液動力學(xué)應(yīng)力作用下降的同時，也造成了由于血管管壁順應(yīng)性的變化而導(dǎo)致的血液動力學(xué)改變，相互作用最終形成主動脈夾層動脈瘤。（5）主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化斑塊主要是破壞主動脈壁的順應(yīng)性，導(dǎo)致血流動力學(xué)的改變，同時又造成了中膜層的營養(yǎng)不良，引起中膜的結(jié)構(gòu)異常變化，最終使得內(nèi)膜失去支持而易被撕裂形成主動脈夾層動脈瘤。（6）主動脈炎性疾病主動脈炎性疾病造成主動脈夾層動脈瘤較為罕見，但亦有報道。主要是一些結(jié)締組織病變。如：巨細(xì)胞動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎性胱氨酸病等。其中，2巨細(xì)胞動脈炎，通過免疫反應(yīng)引起主動脈壁損害與主動脈夾層動脈瘤形成被認(rèn)為有較密切的關(guān)系。與遺傳性疾病導(dǎo)致主動脈夾層動脈瘤形成機(jī)理有相似之處。而梅毒性主動脈炎與主動脈夾層動脈瘤形成的關(guān)系有較大爭論，有人認(rèn)為只要對主動脈壁中膜有損傷，就必然與夾層動脈瘤形成有關(guān)，另一些人則認(rèn)為梅毒性動脈炎不僅與夾層動脈瘤發(fā)生無關(guān)，甚至可以防止夾層動脈瘤的發(fā)生。因為，主動脈壁細(xì)胞浸潤后形成的疤痕及主動脈外周纖維化可能修補(bǔ)了中膜損害，防止夾層動脈瘤的形成。（7）損傷外力引的主動脈夾層動脈瘤并不罕見。大多數(shù)人認(rèn)為是由于位于固定與相對不固定交界處的主動脈中膜內(nèi)膜在瞬間外力的沖擊下發(fā)生扭曲斷裂，血液涌入導(dǎo)致夾層動脈瘤形成。但有關(guān)研究表明若無中膜層的病變基礎(chǔ)，頂多形成局限性血腫或夾層，而不會導(dǎo)致廣泛且永久性的夾層動脈瘤，暫時形成的夾層動脈瘤往往會很快因血栓化而自愈。（8）妊娠病理變化（1）裂62％的原發(fā)性撕裂位于升主動脈，離主動脈環(huán)距離越遠(yuǎn)撕裂出現(xiàn)的頻率越低。50％以上的撕裂位于升主動脈起始段的2cm以內(nèi)。另外，主動脈峽部即閉合的動脈導(dǎo)管（動脈韌帶）附著處，亦是內(nèi)膜撕裂率較高的地方。撕裂方向往往是橫向的，與縱向之比是5：1。內(nèi)膜撕裂后血液經(jīng)過此破口進(jìn)入主動脈中膜，劈開中膜，沿板層薄弱處順行或逆行方向向遠(yuǎn)處發(fā)展。在發(fā)展過程中，有時會在夾層內(nèi)層繼發(fā)裂口，形成通道，可減輕假道內(nèi)的血流壓力。 （2）破裂位置主動脈夾層動脈瘤向腔外破裂的位置，主要取決于腔內(nèi)原發(fā)性撕裂的位置。心包積血是主動脈夾層瘤死亡的主要原因。其中，升主動脈向心包內(nèi)破裂的占7％；主動脈弓向心包內(nèi)破裂的就降至3％；胸降主動脈為12.％；而原發(fā)裂口在腹主動脈的僅占7％。除心包積血外，胸腔段破裂出血最易發(fā)生的部位以左側(cè)為主，其與右側(cè)的比例約為5：1。組理3夾層動脈瘤組織病理學(xué)上最突出的變化是中膜的退行性變化。這也是人們之所以得出夾層動脈瘤的發(fā)病基礎(chǔ)為中膜結(jié)構(gòu)缺損的原因。急性期，主動脈壁出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，慢性期，可見新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋于夾層腔表面。（1）彈力纖維彈力纖維的退行性變化主要出現(xiàn)在40歲以下的病人，大多數(shù)與遺傳性疾病有關(guān)。光鏡下表現(xiàn)為彈力纖維消失，為粘多糖所取代，血管壁結(jié)構(gòu)消失，平滑肌排列紊亂，也就是所謂的囊性壞死。（2）平滑肌平滑肌的退行性變化多見于老年人，尤以高血壓患者多見。光鏡下主要表為，平滑肌細(xì)胞減少，為粘液樣物質(zhì)所替代。這種所謂的粘液樣物質(zhì)可能是平滑肌細(xì)胞凋亡后殘留的細(xì)胞液。分型 1主動脈夾層1、1965年y等根據(jù)病變部和擴(kuò)展范將本病分三型：I型：內(nèi)膜破口位于升主動脈，擴(kuò)展范圍超越主動脈弓，直至腹主動脈，此型最為常見；II型：內(nèi)膜破口位于升主動脈，擴(kuò)展范圍局限于升主動脈或主動脈弓；III型：原發(fā)破口位于左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端，根據(jù)夾層累及范圍又分為IIIa，IIIb。IIIa型：夾層累及胸主動脈。IIIb型：夾層累及升主動脈、腹主動脈大部或全部。少數(shù)可累及髂動脈。2、d分型A型（相當(dāng)于I和I動。4B型（相當(dāng)于I型，又稱遠(yuǎn)端型。夾層累及左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)的降主動脈。A型約占全部病例的2/3，B型約占1/3。影像學(xué)表現(xiàn)X線表現(xiàn): （1）正、側(cè)位胸部平片可見上縱隔影增寬，主動脈局部或廣泛性膨隆，如能觀察到主動脈內(nèi)膜的鈣化影與主動脈外緣的距離增寬（正常為3m，則提示有夾層動脈瘤的可能。（）主動脈鄰近的器官，如氣管、食管或腹部臟器受膨隆的主動脈推壓移位。（3）心影增大，搏動減弱提示心包積血或心衰。（4）2％－2％的夾層動脈瘤可破入左側(cè)胸腔，表現(xiàn)為迅速增加的胸腔積液。2.心血管造影:在主動脈影膨隆部分，注射造影劑后顯示主動脈腔變窄，主動脈壁增厚。造影劑可通過主動脈壁上的裂口進(jìn)入動脈夾層，使真假腔顯示為兩條平行的致密管道影，其中有一細(xì)的透亮線影分隔。若夾層動脈瘤假腔內(nèi)有血栓，則不能或不完今為造影劑所充盈。、數(shù)字減影血管造影（） 無創(chuàng)傷性A對B型主動脈夾層分離的診斷較準(zhǔn)確，可發(fā)現(xiàn)夾層的位置及范圍，有時還可見撕裂的內(nèi)膜片，但對A型病變診斷價值較小。A還能顯示主動脈的血流動力學(xué)和主要分支的灌注情況。易于發(fā)現(xiàn)血管造影不能檢測到的鈣化。4超聲檢查:可顯示主動脈內(nèi)的雙腔改變。5.CT表現(xiàn): （1）鈣化的內(nèi)膜從主動脈壁向腔內(nèi)移位m以上。增強(qiáng)后可見撕脫的內(nèi)膜片呈線樣的低密度影。（）增強(qiáng)后可顯示真假兩腔，其各自的密度與血流速度、有無血栓形成有關(guān)。通常假腔的強(qiáng)化與排空均較真腔延遲。56.MRI表現(xiàn): （l）直接征象是顯示主動脈內(nèi)的內(nèi)膜瓣和真假雙主動脈腔。真腔和假腔的鑒別主要取決于兩者的血流速度不一。真腔血流速度快表現(xiàn)為流空的無信號改變，假腔因流速慢常出現(xiàn)信號。內(nèi)膜瓣則為真、假兩腔之間的窄條狀較低信號影。由于夾層動脈瘤的真假腔與其間的內(nèi)膜瓣對比明顯，易于觀察內(nèi)膜的撕裂口。（2）間接征象是主動脈腔受壓失去正常形態(tài)。如假腔內(nèi)為血栓所充填，可表現(xiàn)為動脈壁局部增厚。（3）心包積血或胸腔積血，表現(xiàn)為1加權(quán)和2加權(quán)均為高信號強(qiáng)度改變。（4）夾層動脈瘤可直接破入肺或胸腔，I掃描時可見到夾層動脈瘤旁的肺組織內(nèi)出現(xiàn)成片的高信號影，應(yīng)高度警惕夾層動脈瘤已破入肺內(nèi)。臨床表現(xiàn)主要取決于病變范圍、累及主動脈分支的程度以及是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全和向外潰破及其部位。癥狀：、胸痛90病人首發(fā)癥狀為突然發(fā)生的、持續(xù)性、進(jìn)行性加重的劇烈胸痛，呈刺痛、撕裂樣或刀割樣疼痛，病人往往不能忍受，此時大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電圖檢查排除急性心肌梗塞。2、高血壓患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血則血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。、休克病人出現(xiàn)面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降，這時多見于夾層血腫破潰到空腔臟器中。4、胃腸道癥狀若夾層波及主動脈遠(yuǎn)端，病人可有腹痛，嘔吐，嘔血及便血。系夾層血腫壓迫腸系膜動脈引起缺血性結(jié)腸炎所致。65、精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主動脈夾層延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、神志模糊、截癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙。6、肢體無脈或脈搏減弱此系血腫累及無名動脈或左鎖骨下動脈，或髂總動脈并壓迫其開口處所致。、其他血腫壓迫臨近臟器而出現(xiàn)相應(yīng)器官受壓的癥狀，如聲音嘶啞、呼吸困難、咯血、哮喘等。如果血腫發(fā)生在主動脈的近端，可引起主動脈瓣的相對關(guān)閉不全，胸骨左緣第二肋間可聞及舒張期雜音。有時主動脈夾層血腫向臟器潰破可出現(xiàn)心包積液、胸腔積液等。體征1、主動脈夾層一個很重要的體征就是肢體間脈搏、血壓存在差異，因此早期體檢應(yīng)注意四肢脈搏和血壓的檢查。I和II型主動脈夾層患者如無名動脈受累，則右上肢血壓低于對側(cè)，脈搏減弱。I型累及左鎖骨下動脈開口時，左上肢血壓低于對側(cè)，脈搏減弱。下肢血壓下降，足背動脈搏動減弱提示夾層累及髂動脈或股動脈。外周脈搏減弱伴有血壓下降提示可能有夾層破裂、急性心包壓塞或急性心肌供血障礙導(dǎo)致的低心排。、心臟體征：心率較快，多數(shù)患者在胸骨左緣第、3肋間，右緣第2肋間可聞及2~3級收縮期雜音。合并主動脈關(guān)閉不全時，可聞及胸骨左緣2、3肋間舒張期雜音，主動脈第二音減弱。心音減弱并有心濁音界擴(kuò)大時，提示有心包積液。并發(fā)癥 由于主動脈夾層形成后，可影響全身重要器官的供血，如心臟、大腦、內(nèi)臟器官等，也是導(dǎo)致死亡的重要原因。65～75病人在急性期死于心臟壓塞、心律失常等心臟合并癥。對本病進(jìn)行不同的手術(shù)治療，其并發(fā)癥也不相同，主動脈夾層覆膜支架腔內(nèi)修復(fù)術(shù)圍術(shù)期的并發(fā)癥：、升主動脈夾層：術(shù)中和術(shù)后并發(fā)升主動脈夾層較常見。其最嚴(yán)重的結(jié)果是升主動夾層破裂,心臟壓塞而導(dǎo)致死亡。如果及時發(fā)現(xiàn)，患者可以存活。 升主動脈夾層無疑是最嚴(yán)重的并發(fā)癥。其原因可能有以下幾點：7(1)術(shù)中操作各種導(dǎo)絲、導(dǎo)管及輸送器可能造成主動脈內(nèi)膜的損傷。(2)頭端裸支架所有覆膜支架的頭端均有裸金屬支架,頭端較尖,其與主動脈壁緊密接觸,隨著動脈的搏動,兩者會有一定程度的摩擦,可能造成新的破口。()支架選擇過大覆膜支架越大,其徑向張力越大,可能造成主動脈損傷。(4)患者本身血管壁的條件患者有結(jié)締組織病時,其自身血管壁較脆弱,不能承受覆膜支架支撐。2、原發(fā)破口未完全封閉有些術(shù)后內(nèi)漏的患者，其假腔可長期保持通暢,其內(nèi)可部分形成血栓，降主動脈直徑受影響可增大亦可不增大。有些術(shù)后內(nèi)漏患者內(nèi)漏可消失,假腔內(nèi)完全形成血栓。支架內(nèi)漏是較為常見的并發(fā)癥,內(nèi)膜破口越大,離左鎖骨下動脈開口越近,越容易產(chǎn)生內(nèi)漏。即便將左鎖骨下動脈開口完全封閉,也不能完全避免內(nèi)漏。3、急性腎功能衰竭、腦血管意外有些患者可于術(shù)中發(fā)生腦梗死而導(dǎo)致偏癱。發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的患者可出現(xiàn)腦出血而死亡，多發(fā)生于術(shù)后血壓較高的患者。術(shù)中腦梗死發(fā)生原因不明,可能與術(shù)中動脈硬化斑塊脫落和術(shù)中控制性低血壓有關(guān)。術(shù)后腦出血與高血壓有關(guān)。主動脈夾層的患者往往合并高血壓、動脈硬化。、外周血管損治療原則、非手術(shù)治療適用于急性病例，一旦疑為主脈夾層動脈瘤，就立即給予處理，其目的是為了防止夾層血腫擴(kuò)展。因為夾層血腫不斷擴(kuò)展，可使重要臟器受壓，造成臟器缺血與功能障礙，血腫向外破裂等，這勢必會嚴(yán)重危及病人生命，所以，必須降低收縮壓和心室噴射速度，以減少對主動脈的激惹作用。止痛：可用杜冷丁或嗎啡靜脈注射。因該藥有抑制呼吸等副作用，應(yīng)由內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)用。補(bǔ)充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血。8降壓：盡快將收縮壓降至13.～16.0k10～2mg)以下，可用硝普鈉靜脈滴注，以減輕心臟后負(fù)荷和降壓，但應(yīng)注意按血壓控制水平，及時調(diào)節(jié)滴速。另外，還可給予β受體阻滯劑，如維拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪、倍他樂克、心得安等，以減輕心肌收縮力和減慢心率。疼痛緩解是夾層動脈瘤停止發(fā)展、治療顯效的指標(biāo)，只有疼痛緩解后，才可行主動脈造影檢查。需要注意的問題是：合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，因降壓能使缺血加重，不可采用降壓治療。對血壓不高者，也不應(yīng)用降壓藥，但可用普奈洛爾減低心肌收縮力。、手術(shù)治療、StanfordA型（相當(dāng)于DebakeyI型和II型）需要外科手術(shù)治療。DebakeyI型手術(shù)方式為升主動脈+主動脈弓人工血管置換術(shù)+改良支架象鼻手術(shù)。2、yI型手術(shù)方式為升主動脈人工血管置換術(shù)。、如果合并主動脈瓣關(guān)閉不全或冠狀動脈受累，同時需做主動脈瓣置換術(shù)和s（帶主動脈瓣人工血管升主動脈替換術(shù)）手術(shù)。3、介入治療目前dB型（相當(dāng)于I型）的首選經(jīng)皮覆膜支架置入術(shù)，必要時外科手術(shù)治療。護(hù)理 護(hù)理問題、疼痛：與動脈缺血、夾層形成有關(guān)、有血管破裂出血的危險與原發(fā)病及血壓控制不佳有關(guān)、有血栓形成與栓塞的危險與血管內(nèi)膜受損，血液湍流有關(guān)變與血液渦流、血管真腔狹窄有關(guān)

、組織灌注量改、活動無耐力與急性疼痛、血壓過高有關(guān)、有便秘的危險與絕對臥床休息有關(guān)、恐懼與劇烈疼痛及無明顯誘因突然發(fā)病且癥狀較重等有關(guān)、知識缺乏：缺乏疾病知識及康復(fù)知識。護(hù)理措施：91、術(shù)前護(hù)理1、控制血壓防止主動脈進(jìn)一步擴(kuò)張和破裂。絕對臥床休息，避免情緒激動。急性期為了準(zhǔn)確控制血壓，維持藥物輸入的穩(wěn)定劑量，應(yīng)建立中心靜脈通路，以右頸內(nèi)靜脈為佳，此處不干擾手術(shù)術(shù)野，可保留至術(shù)后。必要時監(jiān)測中心靜脈壓。常規(guī)穿刺橈動脈進(jìn)行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，同時給予心電監(jiān)護(hù)、氧飽合度監(jiān)測。每15min記錄1次，平穩(wěn)后1h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴(kuò)張血管，由小劑量開始，0.5（Kg·min）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30mg/d。難以控制的惡性高血壓選用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑硝普鈉，微量泵持續(xù)泵入1~10μ（kg·min，由小每6h藥液，作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強(qiáng)，口服心得安或美托洛爾將心率控制在60~70次/mi?？刂蒲獕和瑫r留置尿管，監(jiān)測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml（kg·h）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)100mmg壓時應(yīng)左、右、上、下肢同時測量，為醫(yī)生提供診斷及鑒別依據(jù)。病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72h以上應(yīng)監(jiān)測血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應(yīng)。（2、解除疼痛。通常收縮壓控制在100mmg以下時疼痛癥狀可緩解。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應(yīng)用降壓藥物同時，適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜止痛劑嗎啡0mg肌內(nèi)注射，必要時4~6h重復(fù)一次。對單純的煩燥、入睡困難可給予安定10mg肌內(nèi)注射，協(xié)助患采取舒適體位，創(chuàng)造安靜、整潔、空氣清新的病房環(huán)境，根據(jù)患者愛好可播放一些舒緩的音樂，增加家屬的陪伴，輕柔有節(jié)律的按摩，轉(zhuǎn)移注意力，使患者情緒放松。（3、持續(xù)低流量吸氧，術(shù)前根據(jù)情況給予營養(yǎng)支持及對癥治療，做好相應(yīng)護(hù)理。（4、組織灌注不良護(hù)理在夾層形成過程中，主動脈分支如冠狀動脈、頭臂干動脈、肋間動脈、腸系膜動脈、髂動脈等血管阻塞，血流受影響。引起相應(yīng)組織缺血，灌注不良。每4h觸摸并對比四肢動脈脈搏強(qiáng)弱，判斷有無組織灌注不良。懷疑有組織灌注不良時應(yīng)做MI檢查或主動脈造影。通過觀察患者神志、10認(rèn)知情況了解有無腦灌注不良，評估中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)，對腦缺血昏迷者做好腦組織保護(hù)，頭部置冰袋或冰帽，注意避開耳部以防引起凍傷。腎灌注不良時，腎血流減少，尿量減少，血清尿素氮、肌酐值上升，監(jiān)測每小時尿量，每1~2d檢，必要時行腎功能替代治療。（5、飲食護(hù)理劇烈的腹部、胸部疼痛可伴有惡心、嘔吐癥狀，疼痛劇烈時暫禁食，疼痛緩解時給予流質(zhì)飲食，血壓控制平穩(wěn)后可以逐漸過渡到半流質(zhì)飲食。給予低鹽低脂飲食，根據(jù)患者口味提供易消化食物，少量多餐。避免進(jìn)食易產(chǎn)氣、辛辣刺激、油炸等食物，多食入新鮮蔬菜、水果，保持二便通暢。（6、基礎(chǔ)護(hù)理為患者提供整潔清新的病房環(huán)境，室內(nèi)光線柔和，定時通風(fēng)換氣，調(diào)節(jié)室內(nèi)溫度在1℃～2℃，避免因冷熱刺激而致血壓升高。有吸煙史者戒煙。取得家屬配合減少探視，急性期患者不宜翻身更換體位，應(yīng)用氣墊床按摩受壓部位，預(yù)防壓瘡，保持皮膚完整性。每2h協(xié)助患者作下肢被動功能鍛煉，預(yù)防血栓形成。（7、排泄的護(hù)理：由于限制患者運動，大小便需在床上進(jìn)行，指導(dǎo)患者避免排便時用力屏氣，以防血壓驟升導(dǎo)致夾層瘤破裂。一旦發(fā)生便秘應(yīng)及時處理，切忌用力排便，可用開塞露塞肛或低壓灌腸，必要時用手摳出糞塊。（8、心理護(hù)理：根據(jù)每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，給予心理疏導(dǎo)和關(guān)懷。當(dāng)血壓在藥物作用下得到控制，疼痛緩解，仍需安靜臥床2-3周，進(jìn)食、大小便在床上進(jìn)行，此時容易出現(xiàn)焦慮、自卑情緒，我們從介紹醫(yī)院診療、技術(shù)水平，現(xiàn)代化醫(yī)療設(shè)備、熟練的醫(yī)療護(hù)理隊伍等方面提高患者戰(zhàn)勝疾病信心和對醫(yī)護(hù)人員的信任度，當(dāng)患者冷靜認(rèn)識到自己所擁有的醫(yī)護(hù)條件及自身真實條件后較容易接受解釋工作和主動配合治療。（9、完成常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備及宣教2、術(shù)后護(hù)理：（1、按心臟術(shù)后護(hù)理常規(guī)。嚴(yán)密觀察生命體征及四肢脈搏、血壓變化并記錄，嚴(yán)格記錄出入液量及尿量變化。對于術(shù)后需控制性低血壓者，如心功能正常，控制血壓不低于基礎(chǔ)血壓的20%-30%，且應(yīng)密切觀察心電圖T腎灌注情況，加強(qiáng)看護(hù)，小心病人躁動，平臥，頭偏向一側(cè)，預(yù)防嘔吐、窒息。（2、術(shù)后血壓、心率的監(jiān)護(hù)與控制：動脈壓和左室射血速度是作用于主動11脈壁形