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文檔簡介

疾病查房內容:COPD急性發(fā)作肺部感染慢性肺源性心臟病全心衰病史匯報225床尉利生,男,65歲,住院號0063898,患者因“反復咳嗽咳痰30年余,再發(fā)伴胸悶氣促10余天,加重伴發(fā)紺1天”,于2012年2月7日扶入院。入院時測T36.3℃P104次/分R26次/分,Bp182/123mmHg,氧飽和度80%。面唇部及四肢皮膚紫紺,浮腫明顯,呼吸急促,雙肺呼吸音低,雙肺可及干濕性羅音。雙側頸靜脈充盈明顯,不能平臥。桶狀胸。患者有高血壓病史20年余,平素口服"吉加片"及"復方丹參滴丸"降壓,血壓控制一般。有吸煙史30余年。入院后醫(yī)囑:一級護理,病危通知,低鹽低脂飲食,記24小時尿量,測血糖5.2mmol/L,動脈血氣分析,心電監(jiān)護,予輸液抗炎化痰止咳改善循環(huán)治療,口服平喘降壓利尿藥物,布地奈德,特布他林霧吸一日2次,予硝酸甘油針5MG+NS50ML微泵每小時5mL維持降低心臟負荷。予端坐臥位臥床休息,鼻塞吸氧2升/分,保持呼吸道通暢。即刻予左頸外靜脈穿刺置管輸液,訴氣急胸悶?;颊呒纯萄獨夥治鍪荆篜H值:7.3,二氧化碳分壓:58.2mmHg,氧分壓:54.1mmHg,SB24.0mmol/L,氧飽和度83.9%。血常規(guī)示:WBC5.1*10-9/L,中性細胞:82.2%,淋巴細胞:9.3%,血小板計數(shù):56*10^9/L。吸氧一小時后血氧飽和度90-92%,心率90-100次/分,呼吸22-24次/分。紫紺稍減輕。仍有胸悶氣急。2月9日血常規(guī)示:中性細胞百分比為96%,血紅蛋白為172g/l,血小板計數(shù)為76*10^9/l,血氣分析示:PH值為7.309,二氧化碳分壓為59.50mmHg,氧分壓為66.8mmHg,實際碳酸氫根為29.2mmol/l,氧飽和度百分比為90.9%。胸部CT示:雙肺間質性病變,肺大泡形成,支氣管擴張伴肺部感染,胸腔包裹性積液,胸膜增厚,心臟增大,心包積液改變?;顒雍笕杂袣饧?。尿量較多。半臥位休息,浮腫明顯,口唇紫紺,有胸悶氣急,繼續(xù)鼻塞吸氧2升/分。2月10日脈搏80次/分,呼吸19次/分,血壓140/90MMHG.氧飽和度95%左右。停硝酸甘油針微泵??诜膊┚S片。2月11日起無明顯氣急胸悶。能低半臥位休息。2月12日起口唇紫紺,四肢浮腫明顯減退,活動后氣急不明顯。入院第9天,拔除頸靜脈留置針。已能平臥休息。2月17日患者精神較前好轉,偶有咳嗽咳痰,痰能自行咳出,呼吸平穩(wěn),無胸悶,氣促,顏面、雙下肢浮腫消退。脈搏60次/分,呼吸19次/分,血壓120/72MMHG,.氧飽和度98%左右?;颊咭笾鲃映鲈?,經主管醫(yī)生同意予以出院。重點分析內容:

一.血氣分析報告數(shù)據(jù)解讀

PH7.35-7.45PCO235-45mmHgPO280-100∕110mmHgO2SAT95-100%SB22~27mmol/LBE±3mmol∕LPaCO2

動脈血二氧化碳分壓:動脈血中物理溶解CO2分子所產生的壓力。代表肺泡通氣功能:

(1)當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足,見于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;

(2)當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度,為呼吸性堿中毒,也可見于Ⅰ型呼衰。PaO2

動脈血氧分壓,血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力。<80mmHg缺氧<60mmHg呼吸衰竭<40mmHg:重度缺氧<20mmHg:生命難以維持PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg:Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg:Ⅱ型呼吸衰竭碳酸氫(HCO3-):

包括實際碳酸氫(AB)

和標準碳酸氫(SB)AB:是在實際條件下測得血漿的HCO3-含量,正常22~27mmol/L,平均24mmol/L;SB:是在動脈血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下,所測血漿的HCO3-含量。酸堿平衡時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當HCO3-<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒;當HCO3->27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;動脈血氧飽和度(SaO2):動脈血氧與血紅蛋白的結合程度,是單位血紅蛋白含氧百分數(shù)。正常值95%~100%。病例分析1PH7.42PCO229mmHgPO293mmHg,O2SAT95%HCO3-19mmol/LBE-3mmol∕L分析是何種酸堿平衡失調?病例分析2PH7.38PCO272mmHgPO242mmHg,O2SAT70%HCO3-24mmol/LBE2.2mmol∕L病人情況:神志清,對答清楚,低半臥位休息,呼吸22次/分,鼻塞吸氧2升/分,口唇輕微紫紺,頸靜脈輕度充盈,甲床無明顯紫紺,能自行上廁所,活動后有陣發(fā)性胸悶,無頭痛頭脹及嗜睡情況。心電監(jiān)護示:心率98次/分,皮氧飽和度92%。該病人是Ⅱ型呼吸衰竭,重度缺氧嗎?需要馬上搶救嗎?重點分析內容:

二、水腫病人靜脈通路建立水腫,是由于皮下組織的細胞內及組織間隙中液體潴留過多所致。分凹陷性和非凹陷性水腫。思考:你在工作中,遇到四肢水腫病人,你是如何建立靜脈通路的?頸靜脈屬于頸部最大淺靜脈,位于鎖骨上方,下頜角后方。位置恒定,易于穿刺。重點分析內容:

三.左心衰右心衰癥狀體征

左心衰癥狀體征:由于肺循環(huán)淤血,肺水腫所致。癥狀呼吸困難、咳嗽、咳痰和咯血,乏力體征心率增快,肺底濕羅音,中心性紫紺。

右心衰癥狀體征:由于體循環(huán)靜脈淤血水腫所致。 癥狀食欲不振、惡心嘔吐,少尿,肝區(qū)脹痛體征頸靜脈充盈怒張,肝臟腫大壓痛,水腫,胸水腹水,周圍性紫紺。提問

1.什么是低流量吸氧,那些病人需要低流量吸氧。為什么要低流量吸氧?低流量吸氧:氧流量1-2升/分鐘,實際吸氧濃度=21%+流量*4。慢性阻塞性肺疾病、2型呼衰患者由于該類患者長期處于缺氧狀態(tài),有賴于低氧狀態(tài)來興奮化學感受器,如果高流量吸氧會減弱缺氧對頸動脈體化學感受器刺激作用,抑制呼吸,加重二氧化碳潴留。2、什么是慢性肺原性心臟???有哪些臨床表現(xiàn)?慢性肺原性心臟?。ê喎Q肺心?。┦怯捎诜?、支氣管、胸廓或肺動脈的慢性病變,引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓,進而導致右心室肥厚、擴大或右心衰。臨床表現(xiàn):肺、心功能代償期咳嗽咳痰氣喘,活動后心悸氣急,勞動耐力下降。肺、心功能失代償期呼吸困難、紫紺、肺性腦病癥狀,心悸,心率增快,頸靜脈怒張,下肢水腫,心律失

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