醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療

冠脈內(nèi)介入治療(PercutaneousCoronaryIntervention)

醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療

冠心病的發(fā)病原理

確切原因不明

易患因素高血壓高血脂癥吸煙糖尿病肥胖

Stress

醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療

冠心病的診斷方法

病史易患因素因素+典型癥狀心電圖平板試驗(yàn)血化驗(yàn)心肌酶學(xué)心超室壁活動(dòng)冠脈造影----金標(biāo)準(zhǔn)血管內(nèi)超聲-白金標(biāo)準(zhǔn)其他核素正電子心肌掃描高速CT掃描醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療冠狀動(dòng)脈示意圖冠狀動(dòng)脈示意圖冠脈造影術(shù)

1958–

Dr.Sones進(jìn)行了第一次的非選擇性冠脈造影（意外地）。1967–

Dr.Judkins推出并使用了他所設(shè)計(jì)的冠脈造影導(dǎo)管。1958–Dr.Sones進(jìn)行了第一次意外的非選擇性的冠脈造影1967–Dr.Judkins推出并使用了他所設(shè)計(jì)的冠脈造影導(dǎo)管，開創(chuàng)了選擇性冠脈造影術(shù)1958–Dr.Sones進(jìn)行了第一次的非選擇性冠脈醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療LCALAO60°LCALAO60°

冠心病的治療藥物治療—被動(dòng)治療

減少心肌耗氧—硝酸酯,B阻滯劑,鈣拮抗劑抗血栓—阿斯匹林,Ticlid,波立維,肝素其他—ACEI,降脂藥旁路手術(shù)---主動(dòng)治療

體外循環(huán)自身動(dòng)脈不停跳微創(chuàng)雜交介入治療---主動(dòng)治療

（PCI)

經(jīng)皮冠脈內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)

血管內(nèi)支架術(shù)(Stenting)

斑塊旋切術(shù)(DCA)

斑塊旋磨術(shù)(ROTA)

支架內(nèi)放射照射(RADIATION)

血管內(nèi)超聲(IVUS)冠心病的治療藥物治療—被動(dòng)治療冠心病心肌缺血治療方式的選擇

心肌血運(yùn)重建介入治療手術(shù)治療治療性血管生成PTCAStentPTMLRCABGonpumpOPCABMIDCABVedio-assistedCABGPort-accessCABGRoboticCABGTMLR冠心病心肌缺血治療方式的選擇心肌血運(yùn)重建介入治療手術(shù)治療cannulacrossclamp傳統(tǒng)方式搭橋cannulacrossclamp傳統(tǒng)方式搭橋Off-PumpCoronaryArteryBypass

Off-PumpCoronaryArteryBypas乳內(nèi)動(dòng)脈乳內(nèi)動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)11977年五月Dr.Gruentzig在開心搭橋手術(shù)中進(jìn)行了第一例實(shí)人冠脈腔內(nèi)成形術(shù)11977年九月Dr.Gruentzig首次在清醒的人體上進(jìn)行了PTCA手術(shù)冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)11977年五月Dr.Gruentz醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療PCI的發(fā)展史球囊時(shí)代支架時(shí)代藥物洗脫支架時(shí)代其他？PCI的發(fā)展史球囊時(shí)代冠心病介入治療(PCI)PCI指所有經(jīng)皮穿刺方法減輕冠狀動(dòng)脈狹窄的各種心導(dǎo)管技術(shù)的總稱。PCI包括PTCA，冠脈旋磨術(shù)，冠脈旋切術(shù)，激光血管成形術(shù)，冠脈內(nèi)支架植入術(shù)。PTCA與冠脈內(nèi)支架植入術(shù)最常用。冠心病介入治療(PCI)PCI指所有經(jīng)皮穿刺方法減輕冠狀動(dòng)脈

冠心病的介入治療(PCI)

經(jīng)皮冠脈內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）

定向斑塊旋切術(shù)（DCA）

冠脈內(nèi)斑塊旋磨術(shù)（CRA)

血管內(nèi)支架術(shù)（Stenting）

血管內(nèi)超聲(IVUS)血管內(nèi)放射治療(Radiation)醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療冠心病介入治療的機(jī)制目前所有的冠脈介入治療方法總體來說通過以下四種機(jī)制來達(dá)到疏通病變血管的目的：PTCA的機(jī)制為:①管腔重塑（使病變“移位”、“伸展”或“粘貼”等）；②去除斑塊卿斑塊消蝕，將病變“切除”、“磨碎”或“氣化”等）冠心病介入治療的機(jī)制目前所有的冠脈介入治療方法總體來冠心病介入治療的機(jī)制支架的機(jī)制為:3,機(jī)械支持撐作用;4,防止血管彈性回縮;冠心病介入治療的機(jī)制支架的機(jī)制為:PCI中國指南無癥狀或僅有輕度心絞痛（CCS分級Ⅰ級）非糖尿病患者、1或2支血管病變、病變血管支配較大區(qū)域的存活心肌,負(fù)荷試驗(yàn)顯示所支配區(qū)域心肌缺血,治療成功的把握性很大,為公認(rèn)的適應(yīng)證(Ⅰ類)。伴有糖尿病、1或2支血管病變、病變血管支配中等區(qū)域的存活心肌,負(fù)荷試驗(yàn)顯示所支配區(qū)域心肌缺血,治療成功的把握性很大,大多認(rèn)為可行ＰＣＩ(Ⅱａ類)。PCI中國指南無癥狀或僅有輕度心絞痛（CCS分級Ⅰ級）PCI中國指南無癥狀或僅有輕度心絞痛（CCS分級Ⅰ級）3支血管病變、病變血管支配中等區(qū)域的存活心肌,治療成功的把握性很大,負(fù)荷試驗(yàn)顯示心肌缺血的證據(jù),可考慮ＰＣＩ,但其有效性尚待證實(shí)(Ⅱｂ類)。病變血管僅支配較小區(qū)域的存活心肌,沒有心肌缺血的客觀證據(jù),ＰＣＩ成功的機(jī)會(huì)很小,臨床癥狀可能與心肌缺血無關(guān),存在導(dǎo)致并發(fā)癥或死亡的高危因素,左主干病變,狹窄≤50%,屬于相對禁忌證。

PCI中國指南無癥狀或僅有輕度心絞痛（CCS分級Ⅰ級）PCI中國指南中、重度心絞痛（ＣＣＳ分級Ⅱ～Ⅳ級心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、非ＳＴ段抬高心肌梗死)病變血管支配中-大區(qū)域的存活心肌,負(fù)荷試驗(yàn)顯示明顯心肌缺血,ＰＣＩ成功的把握性很大,危險(xiǎn)性小,為公認(rèn)的適應(yīng)證(Ⅰ類)。靜脈橋局限性病變,不適于再次ＣＡＢＧ者可行ＰＣＩ(Ⅱａ類)。

PCI中國指南中、重度心絞痛（ＣＣＳ分級Ⅱ～Ⅳ級心絞痛、不PCI中國指南中、重度心絞痛（ＣＣＳ分級Ⅱ～Ⅳ級心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、非ＳＴ段抬高心肌梗死)2～3支血管病變、中或高危病變,同時(shí)伴有左前降支近段病變,且合并糖尿病或左心室功能不全,雖可考慮ＰＣＩ,但有效性尚待證實(shí)(Ⅱｂ類)。沒有心肌損傷或缺血的客觀證據(jù),尚未進(jìn)行藥物治療,支配較小區(qū)域的存活心肌,ＰＣＩ成功的把握性較小,發(fā)生并發(fā)癥的危險(xiǎn)性較高,狹窄≤50%,適合ＣＡＢＧ的嚴(yán)重左主干病變,屬于相對禁忌證。

PCI中國指南中、重度心絞痛（ＣＣＳ分級Ⅱ～Ⅳ級心絞痛、不PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)直接ＰＣＩ伴有ＳＴ段抬高或新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(ＬＢＢＢ)的心肌梗死患者,能在發(fā)病12ｈ內(nèi)施行ＰＣＩ;或是發(fā)病12ｈ后仍有癥狀者,由有經(jīng)驗(yàn)的介入醫(yī)生在具備一定條件的導(dǎo)管室及時(shí)施行ＰＣＩ,為公認(rèn)的適應(yīng)證(Ⅰ類)。伴有ＳＴ段抬高或新出現(xiàn)的完全性ＬＢＢＢ的心肌梗死患者,發(fā)病36ｈ內(nèi)發(fā)生心原性休克,年齡<75歲,可以在休克發(fā)生18ｈ內(nèi)由有經(jīng)驗(yàn)的介入醫(yī)生在具備一定條件的導(dǎo)管室完成ＰＣＩ者,亦為公認(rèn)的適應(yīng)證(Ⅰ類)。適合再灌注治療,但有溶栓治療禁忌證的ＡＭＩ患者,可行ＰＣＩ治療(Ⅱａ類)。PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)直接ＰＣＩ（Ⅲ類）在心肌梗死急性期治療非梗死相關(guān)動(dòng)脈。已經(jīng)溶栓治療,目前沒有心肌缺血的癥狀。發(fā)病已經(jīng)超過12ｈ,目前沒有心肌缺血的證據(jù)。術(shù)者經(jīng)驗(yàn)不足。

PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)溶栓后ＰＣＩ

溶栓治療成功,梗死相關(guān)動(dòng)脈再通(ＴＩＭＩ3級血流)后,沒有明顯癥狀的患者即刻ＰＣＩ治療狹窄病變對挽救缺血心肌、預(yù)防再梗死和降低死亡率沒有明顯益處。甚至有試驗(yàn)顯示,溶栓治療成功后即刻球囊擴(kuò)張可使穿刺部位血管出血、心肌缺血復(fù)發(fā)、急診冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)和死亡等并發(fā)癥增加。但應(yīng)該強(qiáng)調(diào),支架應(yīng)用已經(jīng)使以上并發(fā)癥明顯減少。PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)溶栓后ＰＣＩ溶栓后仍有明顯胸痛,ＳＴ段抬高無顯著回落,臨床提示未再通或有再梗死證據(jù)者,為補(bǔ)救性ＰＣＩ公認(rèn)的適應(yīng)證(Ⅰ類)。心原性休克或血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者可行ＰＣＩ(Ⅱａ類)。溶栓失敗后48～72ｈ常規(guī)ＰＣＩ;溶栓成功后即刻ＰＣＩ治療狹窄的梗死相關(guān)動(dòng)脈(ＴＩＭＩ3級血流),均屬于相對禁忌證。

PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)急性期后的ＰＣＩ有自發(fā)或誘發(fā)的心肌缺血,持續(xù)血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者,為公認(rèn)的適應(yīng)證(Ⅰ類)。左心室射血分?jǐn)?shù)<40%、左心衰竭、嚴(yán)重室性心律失常者,大多認(rèn)為應(yīng)行ＰＣＩ(Ⅱａ類)。ＰＣＩ開通閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈;或?qū)λ蟹牵巡ㄐ募」Ｋ阑颊咝校校茫?或急性期出現(xiàn)過左心衰竭,但左心室射血分?jǐn)?shù)>40%者,也可考慮行ＰＣＩ,但其價(jià)值尚待證實(shí)(Ⅱｂ類)。ＡＭＩ48ｈ內(nèi)無自發(fā)或誘發(fā)的心肌缺血者,ＰＣＩ開通閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈屬于相對禁忌證。

PCI中國指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中國指南CABG術(shù)后PCIＣＡＢＧ術(shù)后30ｄ內(nèi)發(fā)生心肌缺血為公認(rèn)的ＰＣＩ適應(yīng)證(Ⅰ類)。ＣＡＢＧ術(shù)后1～3年在移植血管上出現(xiàn)局限的病變,患者左心室功能良好;由于自體血管新病變引起的心絞痛,或心絞痛不典型,但有客觀的心肌缺血證據(jù);或ＣＡＢＧ術(shù)后3年的靜脈橋病變,也可行ＰＣＩ治療(Ⅱａ類)。靜脈橋完全閉塞;或多支血管病變,多支靜脈旁路移植血管閉塞,左心室功能受損,屬于相對禁忌癥。PCI中國指南CABG術(shù)后PCIPCI器械

PCI的主要器械包括：引導(dǎo)導(dǎo)管、引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)管及支架。隨著介入心臟病學(xué)家從臨床操作過程中提出新的要求及生產(chǎn)廠家對產(chǎn)品的積極改進(jìn)，介入產(chǎn)品在不斷地完善以提高操作的安全性及容易性其他器械包括：壓力泵、三聯(lián)三通、Y形接管、測壓管和操縱桿等。PCI器械PCI的主要器械包括：引導(dǎo)導(dǎo)管、引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)PCI操作過程（一）經(jīng)皮穿刺途徑冠脈介入治療最常用穿刺途徑為股動(dòng)脈穿刺。另外還有橈動(dòng)脈穿刺及肱動(dòng)脈穿刺途徑。近年由于介入器械的改進(jìn)及橈動(dòng)脈穿刺途徑的固有的優(yōu)點(diǎn)（穿刺局部并發(fā)癥少、患者不需長時(shí)間臥床及容易壓迫止血等），該穿刺方法已漸被世界其它國家或地區(qū)的術(shù)者所采用PCI操作過程（一）經(jīng)皮穿刺途徑（二）推送并調(diào)節(jié)引導(dǎo)導(dǎo)管至冠脈口因此推送導(dǎo)管時(shí)，必須通過鞘管沿支持導(dǎo)絲推送。即：導(dǎo)絲始終前行，導(dǎo)管隨后跟進(jìn)。當(dāng)引導(dǎo)導(dǎo)管尖端到達(dá)升主動(dòng)脈接近冠脈竇時(shí)，撤出導(dǎo)絲。然后小心前后移動(dòng)并旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管使其對吻冠脈開口。在對吻過程中需不時(shí)推注少量造影劑（冒煙）以判定導(dǎo)管是否到位（二）推送并調(diào)節(jié)引導(dǎo)導(dǎo)管至冠脈口因此推送導(dǎo)（三）推進(jìn)球囊導(dǎo)管至病變處

當(dāng)引導(dǎo)導(dǎo)管與目標(biāo)冠脈口對吻后，即可沿此導(dǎo)管分別推送PCI專用導(dǎo)絲及球囊導(dǎo)管到達(dá)病變遠(yuǎn)端及病變處。目前一般方法為：先將導(dǎo)絲推送并跨過狹窄或閉塞病變至病變血管遠(yuǎn)端。導(dǎo)絲必須跨越病變3cm以上，方可推進(jìn)球囊導(dǎo)管使球囊體部位于病變中心或最窄處進(jìn)行擴(kuò)張。（三）推進(jìn)球囊導(dǎo)管至病變處

當(dāng)引導(dǎo)導(dǎo)管與目標(biāo)冠脈口（四）充盈球囊擴(kuò)張病變

當(dāng)球囊到達(dá)病變處時(shí)，即可通過體外相連的加壓裝置充脹球囊而擴(kuò)張病變。一般來說，首次擴(kuò)張時(shí)，球囊擴(kuò)張速度宜較慢，壓力不宜過高，這樣可以減輕對血管壁的損傷。首次擴(kuò)張后可隨之以較大壓力擴(kuò)張。（四）充盈球囊擴(kuò)張病變

當(dāng)球囊到達(dá)病變處時(shí)，即可（五）充盈球囊擴(kuò)張病變

球囊擴(kuò)張術(shù)后理想的即時(shí)效果應(yīng)為：①無明顯血管夾層或局部血栓形成；②殘余狹窄<50％，最好<30％。③遠(yuǎn)端血流正常對于不穩(wěn)定病變，宜在導(dǎo)管室等待10min作造影復(fù)查，判斷受治病變是否有急性閉塞之可能。（五）充盈球囊擴(kuò)張病變

球囊擴(kuò)張術(shù)后理想的即時(shí)效果應(yīng)為：PTCA原理

*

擠碎斑塊*擠壓和重新排列斑塊*血管舒通PTCA原理醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療（六）支架植入術(shù)對靶病變預(yù)擴(kuò)張后，沿導(dǎo)引鋼絲送入支架至靶病變定位后擴(kuò)張球囊釋放支架撤出支架球囊（六）支架植入術(shù)對靶病變預(yù)擴(kuò)張后，沿導(dǎo)引鋼絲送入支架至靶病變支架術(shù)原理擠壓和封住撕裂的斑塊修復(fù)動(dòng)脈壁局灶性損傷形成永久性支撐架保持血管舒通支架術(shù)原理擠壓和封住撕裂的斑塊醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療血管內(nèi)超聲顯像：盡管冠狀動(dòng)脈造影依然是指導(dǎo)和評價(jià)ＰＣＩ的手段,但是,常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影只顯示被造影劑充盈的血管腔的輪廓,而血管內(nèi)超聲顯像檢查則不僅能夠提供血管腔的形態(tài),而且能夠顯示血管壁的結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài),是診斷冠狀動(dòng)脈病變及指導(dǎo)和判斷冠狀動(dòng)脈介入治療效果的又一可靠手段

血管內(nèi)超聲顯像：盡管冠狀動(dòng)脈造影依然是指導(dǎo)和評價(jià)ＰＣＩ的手段血管內(nèi)超聲應(yīng)用

主要應(yīng)用血管內(nèi)超聲協(xié)助診斷及確定治療決策:有典型心絞痛癥狀且心肌缺血負(fù)荷試驗(yàn)顯示心肌缺血,但血管造影無狹窄或狹窄程度輕微者,用于確定動(dòng)脈粥樣硬化程度;造影顯示臨界性狹窄的患者,進(jìn)行血管內(nèi)超聲檢查確定病變的特征和血管的解剖形態(tài),協(xié)助確定介入治療的指征并選擇最佳血管重建方法。

血管內(nèi)超聲應(yīng)用主要應(yīng)用血管內(nèi)超聲協(xié)助診斷及確定治療決策:血管內(nèi)超聲應(yīng)用以下情況建議使用冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲顯像檢查。1確定冠狀動(dòng)脈支架釋放是否達(dá)到理想狀態(tài)(包括支架覆蓋的范圍),確定支架內(nèi)最小腔徑;2確定支架內(nèi)再狹窄的機(jī)制(支架膨脹不全或內(nèi)膜增生),并且選擇適當(dāng)?shù)闹委?斑塊消蝕或再次球囊擴(kuò)張);3在血流受限的患者,協(xié)助評價(jià)冠狀動(dòng)脈閉塞及血流減慢的原因;4對ＰＣＩ后血管造影結(jié)果欠佳者進(jìn)行評價(jià).血管內(nèi)超聲應(yīng)用以下情況建議使用冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲顯像檢查。醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前宜向患者簡要解釋手術(shù)過程及意義?；颊吆炇中g(shù)同意書。作血、尿常規(guī)，肝、腎功能，電解質(zhì)及出凝血時(shí)間等生化檢查。術(shù)前一天備皮，做碘過敏試驗(yàn)。術(shù)前一天需仔細(xì)了解臨床及股動(dòng)脈搏動(dòng)情況。經(jīng)橈動(dòng)脈途徑者必須作Alen’s試驗(yàn)。術(shù)前三天開始服用阿司匹林100~300mg及塞氯毗啶500mg／日或氯吡格雷75mg/日。術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前宜向患者簡要解釋手術(shù)過程及意義。術(shù)中用藥及處理動(dòng)脈鞘管插入，后沿鞘管給予肝素約100IU/kg，操作每延長1小時(shí)可補(bǔ)充1000IU。當(dāng)然最好根據(jù)ACT值隨時(shí)調(diào)整肝素用量使ACT值達(dá)到基礎(chǔ)值的2～3倍。術(shù)中如發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)有血栓時(shí)應(yīng)使用溶栓劑如尿激酶50萬U或鏈激酶25萬U冠脈內(nèi)。對于術(shù)后無再流現(xiàn)象可給予硝酸甘油200mg、異搏定0.5~1mg或ATP冠脈內(nèi)注射.術(shù)中用藥及處理動(dòng)脈鞘管插入，后沿鞘管給予肝素約10術(shù)中用藥及處理為預(yù)防冠脈痙攣，可在血壓允許的情況下多次冠脈內(nèi)注射硝酸甘油。對緊張者，可靜脈給予鎮(zhèn)靜劑。遇痛覺敏感的患者，可靜脈給予鎮(zhèn)痛劑。亦應(yīng)常規(guī)預(yù)備臨時(shí)起搏器、阿托品、多巴胺（或腎上腺素）及利多卡因等藥，以便在出現(xiàn)心動(dòng)過緩、低血壓及室性心律失常時(shí)應(yīng)用術(shù)中用藥及處理為預(yù)防冠脈痙攣，可在血壓允許的情況下多次冠脈內(nèi)術(shù)后用藥及處理術(shù)后應(yīng)注意觀察患者是否胸痛，血壓、心律（率）及心電圖改變情況。注意穿刺局部是否出血、血腫及穿刺肢體動(dòng)脈搏動(dòng)情況等。術(shù)后6h根據(jù)APTT或ACT拔除動(dòng)脈鞘管術(shù)后用藥及處理術(shù)后應(yīng)注意觀察患者是否胸痛，血壓、心律（率）及術(shù)后用藥及處理可考慮應(yīng)用皮下低分子肝素：多支病變、小血管病變、彌漫狹窄病變、完全閉塞病變、分叉病變的PCI（特別是對這些病變已植入支架者）。急性冠狀動(dòng)脈綜合癥患者PCI術(shù)后，亦應(yīng)給予皮下低分子肝素。術(shù)后用藥及處理可考慮應(yīng)用皮下低分子肝素：多支病變、小血管病變術(shù)后用藥及處理在支架植入術(shù)的最初幾年，術(shù)后急性及亞急性支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率很高，約為10％。并發(fā)癥當(dāng)時(shí)嚴(yán)重限制著支架的臨床廣泛應(yīng)用。近幾年來，阿司匹林、塞氯匹定（或氯毗格雷）合用可顯著降低急性及（或）亞急性支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率，術(shù)后塞氯匹定、氯吡格雷應(yīng)服用3~6月，阿司匹林應(yīng)長期服用阿司匹林100mg／日、氯吡格雷75mg/日或抵克力得250mg／日，植入藥物涂層支架者延長至1年。術(shù)后用藥及處理在支架植入術(shù)的最初幾年，術(shù)后急性及亞急性支架內(nèi)藥物涂層支架

DrugElutingStent藥物涂層支架

DrugElutingStent冠脈支架置入術(shù)目前約70%-90%的PCI手術(shù)使用冠脈支架置入術(shù)冠脈支架置入術(shù)PCI的最大障礙----再狹窄(一)血管造影再狹窄的定義(1)隨訪時(shí)靶血管直徑狹窄≥50%;(2)隨訪時(shí)管腔丟失>術(shù)后管腔凈獲得的50%;(3)隨訪時(shí)較術(shù)后即刻支架內(nèi)最小內(nèi)徑

(ＭＬＤ)丟失≥0.72ｍｍ.臨床上以第一種定義較常用。PCI的最大障礙----再狹窄(一)血管造影再狹窄的定義PCI的最大障礙----再狹窄造影再狹窄率單純球囊擴(kuò)張術(shù)后30%到50%支架置入術(shù)后17%到30%臨床試驗(yàn)表現(xiàn)復(fù)發(fā)心絞痛(66%)心梗(<2%)盡管有造影再狹窄但無臨床癥狀(4%到16%)PCI的最大障礙----再狹窄造影再狹窄率重復(fù)血管重建的昂貴經(jīng)濟(jì)代價(jià)15%至20%的患者6個(gè)月內(nèi)重復(fù)行PCI手術(shù),另外有8%至15%的患者行CABG在美國重復(fù)血管重建術(shù)的花費(fèi)是每年15億美元減少再狹窄將顯著降低PCI的長期醫(yī)療費(fèi)用重復(fù)血管重建的昂貴經(jīng)濟(jì)代價(jià)15%至20%的患者6個(gè)月內(nèi)支架置入術(shù)發(fā)生再狹窄的危險(xiǎn)因素糖尿病易患因素未控制抗血小板治療不正規(guī)男性基因前降支近段分叉病變細(xì)小血管(《3mm)長病變(長支架或支架重疊)支架未充分?jǐn)U張(貼靠不全)支架擴(kuò)張損傷二端正常內(nèi)膜高度殘余狹窄支架置入術(shù)發(fā)生再狹窄的危險(xiǎn)因素糖尿病前降支近段導(dǎo)致再狹窄的病理原因支架后可消除導(dǎo)致再狹窄的病理原因支架后可消除新內(nèi)膜增生動(dòng)脈血管損傷的愈合反應(yīng)導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄的最重要原因新內(nèi)膜增生動(dòng)脈血管損傷的愈合反應(yīng)藥物支架治療原理集對付血管回縮、重塑及內(nèi)膜增生于一身聚合物使藥物局部釋放，在靶部位效率最大化避免藥物的全身毒性藥物支架治療原理集對付血管回縮、重塑及內(nèi)膜增生于一身DES的4個(gè)組成部分支架平臺(tái)－支撐血管藥物－抗新生內(nèi)膜增殖聚合物－攜帶/洗脫藥物輸送系統(tǒng)－安置支架的球囊導(dǎo)管DES的4個(gè)組成部分支架平臺(tái)－支撐血管DES支架設(shè)計(jì)要求支架環(huán)設(shè)計(jì)－提供徑向支撐力及管腔覆蓋1開環(huán)：允許最大的支架柔順性及血管一致性。在彎曲的內(nèi)外側(cè)，單元環(huán)面積差異較大。2閉環(huán)：相鄰的單元環(huán)完全連接。盡管有拉伸或壓縮，但單元環(huán)基本保持一致形態(tài)。DES支架設(shè)計(jì)要求支架環(huán)設(shè)計(jì)DES支架設(shè)計(jì)要求幾何設(shè)計(jì)良好的幾何設(shè)計(jì)提供均勻的藥物釋放，也決定DES的療效無論BMS或DES，其幾何形態(tài)都與組織下垂情況有關(guān)，這也是影響再狹窄的因素。對DES而言，更好的覆蓋意味著更好的組織藥物釋放。支架環(huán)的疏密也影響藥物在組織的均勻分布。DES支架設(shè)計(jì)要求幾何設(shè)計(jì)DES支架設(shè)計(jì)要求支架材料－支架可采用各種不同的材料。如不銹鋼，鈷合金，鉭，鎳鈦合金等金屬材料表層經(jīng)鈍化或活化處理，甚至生物可降解材料。支架材料決定支架性能，如金屬絲粗細(xì)，金屬血管比，放射可視性，支架縮短及回縮例如，鈷合金相對不銹鋼有更高的密度，可帶來更細(xì)的金屬絲，更小的支架外徑，更好的柔順性；有報(bào)道更細(xì)的金屬絲會(huì)有更低的再狹窄率；同時(shí)不損失徑向支撐力和放射可視性。理想材料－生物相容性，柔順性，細(xì)金屬絲設(shè)計(jì)，放射可視性DES支架設(shè)計(jì)要求支架材料藥物支架術(shù)后新生內(nèi)膜的成分主要是－新分裂的平滑肌細(xì)胞－平滑肌細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)DES藥物阻斷細(xì)胞分裂，主要是平滑肌細(xì)胞，從而抑制引起再狹窄的過度新生內(nèi)膜增殖不同類型的藥物在不同的細(xì)胞周期以不同機(jī)制阻斷平滑肌細(xì)胞分裂。藥物支架術(shù)后新生內(nèi)膜的成分主要是細(xì)胞分裂周期G1期（生長期）－細(xì)胞周期中最長的階段－細(xì)胞生長并準(zhǔn)備復(fù)制S期（合成期）－DNA復(fù)制G2期－時(shí)間短，細(xì)胞準(zhǔn)備分裂M期（有絲分裂期）－最短階段，母細(xì)胞分裂成2個(gè)子細(xì)胞G0期：休眠階段當(dāng)細(xì)胞接收到其周圍細(xì)胞分泌的不同生長因子的信號開始分裂后，就進(jìn)入了細(xì)胞周期。G1期的末期有一G1/Scheckpoint,如果環(huán)境合適，通過它后細(xì)胞繼續(xù)其細(xì)胞周期；G2期的末期有一G2/Mcheckpoint，如果DNA正確復(fù)制且環(huán)境合適，通過它后細(xì)胞就進(jìn)入M期。不同的DES藥物通過作用于不同的細(xì)胞周期階段來阻斷細(xì)胞分裂。細(xì)胞分裂周期G1期（生長期）DES藥物雷帕霉素類衍生物－結(jié)合FKBP-12，并最終阻斷細(xì)胞周期調(diào)控蛋白mTOR雷帕霉素－Cypher,細(xì)胞靜止劑Zotarolimus－Endeavor，ABT578，高親脂性Everolimus－Xience，較雷帕霉素親脂性高Tacrolimus－Janus，F(xiàn)K506紫杉醇－作用于微管以阻止有絲分裂，細(xì)胞毒性劑紫杉醇－TaxusDES藥物雷帕霉素類衍生物雷帕霉素類藥物作用機(jī)制雷帕霉素類藥物與FKBP12,一種細(xì)胞內(nèi)蛋白結(jié)合后，再與mTOR哺乳動(dòng)物雷帕霉素受體結(jié)合并阻斷其作用，使細(xì)胞不能通過G1期細(xì)胞周期在DNA開始復(fù)制前被終止。雷帕霉素類藥物作用機(jī)制雷帕霉素類藥物與FKBP12,一種細(xì)胞

limus的作用機(jī)制通過抑制mTOR的抗增殖作用模式。limus復(fù)合物阻斷

mTOR的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)limus與FKBP12

蛋白結(jié)合limus的作用機(jī)制通過抑制mTOR的抗增殖作用模式。lSirolimus:背景又名:雷帕霉素商品名:Rapamune?來源:天然的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，由復(fù)活節(jié)島的土壤中的吸水鏈霉菌生成藥理作用:免疫抑制劑適應(yīng)癥:于1999年9月經(jīng)FDA批準(zhǔn)，用于輔助抑制腎移植后的急性排斥反應(yīng)Sirolimus:背景Everolimus細(xì)胞靜止劑，雷帕霉素類衍生物盡管作用機(jī)理相同，但與雷帕霉素相比－組織溶解度更高－更穩(wěn)定－3倍的FKBP12親和性－更高脂溶性Everolimus細(xì)胞靜止劑，雷帕霉素類衍生物Tacrolimus又名:FK506,Fujimysin商品名:Rapamune?來源:天然的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，1984年由日本的土壤中的吸水鏈霉菌生成藥理作用:免疫抑制劑適應(yīng)癥:于1994年經(jīng)FDA批準(zhǔn)，用于輔助抑制肝移植后的急性排斥反應(yīng)相對于雷帕霉素抗炎癥作用較強(qiáng)，抗增殖作用弱TacrolimusZotarolimus

是AbbottLaboratories開發(fā)的新化合物，也叫ABT578.結(jié)構(gòu)和Sirolimus及Everolimus大致相同，所以稱為Sirolimusanalogue.和Sirolimus及Everolimus羥基結(jié)構(gòu)不同處在于獨(dú)特的四唑環(huán)結(jié)構(gòu)－更高的親脂性，組織親和性更高。Zotarolimus是AbbottLaboratori紫杉醇:背景商品名:Taxol?(Bristol-MyersSquibb)來源:提煉自太平洋紫杉的樹皮用法:靜脈注射(會(huì)刺激接觸的皮膚和粘膜)適應(yīng)癥:特別適用于卵巢癌和高分化乳腺癌紫杉醇:背景商品名:Taxol?(Bristol-My紫杉醇:作用機(jī)制(1)紫杉醇作用于微管，微管是一種可結(jié)合和分解態(tài)蛋白結(jié)構(gòu)，用于:幫助有絲分裂和細(xì)胞分裂決定細(xì)胞形狀和細(xì)胞器官的分布允許細(xì)胞移動(dòng)(通過細(xì)胞形狀改變)紫杉醇:作用機(jī)制(1)紫杉醇作用于微管，微管是一種可結(jié)合和使用紫杉醇治療時(shí)，處于活躍分裂期的細(xì)胞(如支架植入后的血管平滑肌細(xì)胞)活動(dòng)被阻斷在G2/M期，細(xì)胞內(nèi)存在2套DNA,但由于微管不能分解而細(xì)胞凋亡。紫杉醇:作用機(jī)制(2)TargetsofPaclitaxel紫杉醇:作用機(jī)制(2)TargetsofPaclita藥物治療窗

sirolimus和zotarolimus有寬廣的治療窗。它們起效于小劑量，除非是很高的劑量時(shí)才會(huì)有細(xì)胞毒性。與之相反，Paclitaxel治療窗較窄.較高劑量時(shí)就會(huì)引起細(xì)胞凋亡（在支架重疊時(shí)尤需關(guān)注）。藥物治療窗sirolimus和zotarolimus有DES的應(yīng)用現(xiàn)況DES改善PCI的臨床療效DES成為PCI的主流（指征擴(kuò)大）DES使CABG逐年減少DES的應(yīng)用現(xiàn)況DES改善PCI的臨床療效DES改變PCI領(lǐng)域

一年二年

CypherBXCypherBX

例數(shù)533525533525

TLR%0.4920.05.821.3TVF%9.824.812.026.7MACE%8.322.310.124.4

LeonM:JACC2005;45:49A

*p均<0.0001DES改變PCI領(lǐng)域DES改變PCI領(lǐng)域二年的TLRTAXUS對照組全部（1314例）5.6%17.5%<.0001糖尿?。?18例）8.0%22.0%=.0008非糖尿?。?96）4.9%16.0%<.0001支架>32mm7.5%22.3%=.004MACE14.8%25.2%<.0001

EllisS,StoneG:JACC2005;45:49ADES改變PCI領(lǐng)域二年的TLRDES:head-to-headpivotaltrials

REALITYSIRTAXCypherTaxusCypherTaxus684669503509TLR/TVR%5.05.44.88.3MACE%9.210.66.210.8In-StLLmm0.090.310.130.25In-SegLLmm0.040.160.190.32RRin-seg%9.611.1--Malagutti:EuroIntervention2005DES:head-to-headpivotaltrialFirebirdn=224Cyphern=246Taxusn=20330dFollow-upn=22130dFollow-upn=24330dFollow-upn=1991yFollow-upn=2121yFollow-upn=2251yFollow-upn=187DES改變PCI領(lǐng)域Firebirdn=224Cyphern=246Taxu即刻療效1.03±0.173.12±0.43MLD（mm）

p<0.001DS%%85.9±9.13.3±4.1Pre-Post-Pre-Post-即刻療效1.03±0.173.12±0.43MLD（mm）一年臨床隨訪一年臨床隨訪醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療冠脈介入治療的三個(gè)里程碑PTCA(1982–1992)STENTS(1992-2002)DRUG-ELUTINGSTENTS(2002-)冠脈介入治療的三個(gè)里程碑PTCA(1982–1992分叉病變藥物釋放支架后再狹窄術(shù)前術(shù)后15月隨訪A.ColomboPresentation03TCT分叉病變藥物釋放支架后再狹窄術(shù)前術(shù)后15月隨訪A.Colom醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療醫(yī)學(xué)課件：冠脈內(nèi)介入治療支架血栓形成是否是DES的一個(gè)問題?支架血栓形成是否是DES的一個(gè)問題?直接PCI—臨床試驗(yàn)DES與BMS間、各種類型DES間無差異ACC2006ST直接PCI—臨床試驗(yàn)ACC2006STOverallSTRatessimilarb/wDESandBMSinRCTs遲發(fā)性支架血栓的薈萃分析[10RCT]:DES與BMS間無差異支架血栓形成遲發(fā)性血栓患者(%)OverallSTRatessimilarb/wD現(xiàn)實(shí)世界的經(jīng)驗(yàn):提示ST高于臨床實(shí)驗(yàn)的報(bào)告IakovouI,etal.JAMA2005;293:2126-2130

2,229名患者隨訪9個(gè)月

1.3%(29名患者)患支架血栓形成

SES0.8%比PES

1.7%;

p=0.09

支架血栓總數(shù)亞急性血栓遲發(fā)性血栓患者(%)SES組用Clopidogrel為3個(gè)月以上，PES組為6個(gè)月以上。分析顯示提前?？寡“逅幬?、腎功能不全、分叉病變、糖尿病、LVEF低等是血栓事件主要預(yù)測因子現(xiàn)實(shí)世界的經(jīng)驗(yàn):IakovouI,etal.JAMRAVEL,SIRIUS,E-SIRIUS,C-SIRIUS的薈萃分析

DES與BMS相比:無統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性,但趨勢是….0.210.300.090.06P值%n=870n=878n=643n=653n=643n=653n=820n=828BMSSES死亡和Q波心梗的發(fā)生率ESC2006死亡和Q波心梗的發(fā)生率RAVEL,SIRIUS,E-SIRIUS,C-SIRTAXUSI,II,IV,V,VI的薈萃分析%0.880.800.780.60P值n=1739n=1731n=1718n=1727n=1125n=1132n=904n=903對照(BMS)DES(SES)死亡和Q波心梗的發(fā)生率TAXUSI,II,IV,V,VI的薈萃分析%0.DES與BMS相比，遲發(fā)性血栓的發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異DES的遲發(fā)性血栓有升高的趨勢12個(gè)月后：4比09個(gè)月后：8比1操作開始后的時(shí)間（月）操作開始后的時(shí)間（月）DES與BMS相比，遲發(fā)性血栓的發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異12在隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)中，DES與BMS的支架血栓形成總發(fā)生率相似事件很罕見各自的定義都不同很少用血管造影確認(rèn)支架血栓形成在隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)中，DES與BMS的支架血栓形成總發(fā)生率相似在29名血栓形成的患者中,13名死亡(致命率45%)IakovouI,etal.JAMA2005;293:2126-2130支架血栓形成:很罕見，但是危重的事件30天死亡和心梗發(fā)生率分別為從14%到45%,從60%到71%,報(bào)告的數(shù)字來自多中心和單中心的DES登記研究*存活的患者,下述風(fēng)險(xiǎn)升高:心源性休克充血性心力衰竭室性心律不起(VT,VF)支架血栓形成復(fù)發(fā)和心梗死亡在29名血栓形成的患者中,13名死亡(致命率45%)Iak支架血栓形成:多因素聚合物藥物內(nèi)皮修復(fù)延遲抗血小板藥物使用病人、病灶???延長雙重抗血小板治療的時(shí)間變得更加必要支架血栓形成:多因素聚合物延長雙重抗血小板治療的時(shí)間變得更正確的支架展開技術(shù)?雙重抗血小板藥物治療時(shí)間更長

多長?

至少6個(gè)月

?1年

?2年

?不確定支架血栓形成提示正確的支架展開技術(shù)?雙重抗血小板藥物治療時(shí)間更長 支支架血栓形成的提示在支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率預(yù)期比較高的患者使用DES: 糖尿病,長病灶,小血管特殊的人群：CKD、分叉病變抗血小板治療：種類、時(shí)間、劑量在預(yù)期可能停止治療的患者,避免使用DES:出血風(fēng)險(xiǎn),依從性的問題,需要進(jìn)行心臟以外的手術(shù)新的探索：新的藥物、涂層、支架支架血栓形成的提示在支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率預(yù)期比較高的患者使用D正在研究中的DESPaclitaxelBSC,Conor,BiosensorsNODonorsBlueMedicalBiolimusA9Biosensors,TerumoPimecrolimusConor,Avantec(抗炎，免疫抑制）MelatoninBlueMedical(抗氧化）GleevecNovatisTacrolimusSorinRestin-NGAVIBiopharmaPaclitaxelBalloonBBraunBioabsorbableGuidant,Biotronic,BSC正在研究中的DESPaclitaxel如何選擇DES？證據(jù)A證據(jù)B證據(jù)C證據(jù)DFDA，CECE規(guī)模RCT注冊多中心RCT大規(guī)模RCTCypherEndeavorJANUSFirebirdSirulimusABT578TacrolimusSirolimusTaxusAXXIONNeich’sPaclitaxelPaclitaxelSirolimusCoStarINLINIUMPaclitaxelPaclitaxelXIENCEZomaxxEverolimusABT578BiomatrixAPOLLOBiolimusA9Paclitaxel如何選擇DES？證據(jù)A證DES尚未解決的問題晚期血栓形成重疊支架術(shù)分叉病變支架術(shù)復(fù)雜病變的支架治療大血管療效獲得性貼壁不良5年隨訪的延遲再狹窄效價(jià)比哪些指征和病變類型，DES并非優(yōu)于BMS哪種DES更佳，Cypher或TaxusDES尚未解決的問題晚期血栓形成應(yīng)用DES注意點(diǎn)支架血栓形成：亞急性2%；晚期0.3%復(fù)雜病變、多支血管和分叉病變再狹窄18%長期PRAVIS治療：昂貴、出血、不能安全停藥目前試驗(yàn)不足以測定支架間臨床差異DES晚期管徑丟失不能測定臨床事件80%接受DES患者并不需要DES，即使應(yīng)用BMS也無再狹窄應(yīng)用DES注意點(diǎn)支架血栓形成：亞急性2%；晚期0.3%DES的前景展望DES是介入心臟病學(xué)領(lǐng)域的第三個(gè)里程碑DES使PCI的臨床和冠脈病變指征明顯擴(kuò)大新一代的DES將不斷現(xiàn)(抗血栓)DES的前景展望DES是介入心臟病學(xué)領(lǐng)域的并發(fā)癥并發(fā)癥并發(fā)癥的種類冠脈介入并發(fā)癥冠脈損傷相關(guān)并發(fā)癥（急性閉塞、穿孔）導(dǎo)管操作相關(guān)并發(fā)癥（心臟、栓塞、外周血管、失血、異物、打結(jié)、迷走反射、溶血等）造影劑過敏、對比劑腎病并發(fā)癥的種類冠脈介入并發(fā)癥冠脈介入并發(fā)癥急性閉塞痙攣：冷、導(dǎo)管、導(dǎo)絲、球囊、支架等刺激嚴(yán)重夾層：導(dǎo)管、導(dǎo)絲、球囊、支架等器械使用不當(dāng)、射流血栓形成：抗凝不足、夾層、支架等異物無復(fù)流：微血管障礙穿孔導(dǎo)絲、球囊、支架、導(dǎo)管異物滯留冠脈介入并發(fā)癥急性閉塞痙攣的識(shí)別有刺激的因素?cái)U(kuò)血管藥物有效痙攣的處理擴(kuò)血管藥冠脈內(nèi)注射NGT50-300μg，CCB100-300μg小球囊低壓擴(kuò)張支架冠脈介入并發(fā)癥-痙攣痙攣的識(shí)別冠脈介入并發(fā)癥-痙攣冠脈介入并發(fā)癥-嚴(yán)重夾層夾層的識(shí)別有引起夾層的因素造影可見內(nèi)膜撕裂（造影劑滯留、內(nèi)膜片、條或螺旋狀亮紋，閉塞夾層的處理低壓、長時(shí)間擴(kuò)張支架冠脈介入并發(fā)癥-嚴(yán)重夾層夾層的識(shí)別冠脈介入并發(fā)癥-血栓形成血栓的識(shí)別有引起血栓的因素：（夾層、異物(包括支架）、抗凝不足造影見局部透亮、充盈缺損、造影劑滯留、血流緩慢等血栓的處理抗栓（2聯(lián)抗血小板、延長肝素時(shí)間、GPIIb/IIIa拮抗劑）抽吸、球囊低壓擴(kuò)張，溶栓，支架？冠脈介入并發(fā)癥-血栓形成血栓的識(shí)別冠脈介入并發(fā)癥-無復(fù)流無復(fù)流的識(shí)別球囊或支架后遠(yuǎn)端血管不顯影或造影劑流動(dòng)十分緩慢（排除痙攣和夾層）無復(fù)流的處理超選擇注射CCB(0.1-0.5mg)，腺苷(60μg-0.5mg)，NGT(0.1-0.3mg)GPIIb/IIIa拮抗劑？IABP冠脈介入并發(fā)癥-無復(fù)流無復(fù)流的識(shí)別冠脈介入并發(fā)癥-穿孔穿孔的識(shí)別造影劑外泄低血壓、胸痛、心動(dòng)過緩穿孔的治療球囊低壓長時(shí)間擴(kuò)張（最好灌注球囊）帶膜支架（裸支架？）逆轉(zhuǎn)肝素？栓塞？手術(shù)冠脈介入并發(fā)癥-穿孔穿孔的識(shí)別冠脈介入并發(fā)癥-異物異物的識(shí)別發(fā)現(xiàn)支架脫載，導(dǎo)絲或其它器械斷裂入冠脈異物的處理若導(dǎo)絲仍在支架內(nèi)，就地釋放導(dǎo)絲不在：另一支架脫落處擴(kuò)張釋放使其貼壁鵝頸圈將異物取出小異物可不處理冠脈介入并發(fā)癥-異物異物的識(shí)別導(dǎo)管操作相關(guān)并發(fā)癥-心臟心臟并發(fā)癥心包填塞心肌梗死心律失常心臟組織損傷心肌損傷綜合征冠狀靜脈損傷導(dǎo)管操作相關(guān)并發(fā)癥-心臟心臟并發(fā)癥心包填塞原因血管破裂(PCI，心包活檢)、心臟穿孔(導(dǎo)管損傷，心肌活檢，心肌消融，異物磨損