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文檔簡介
高血壓腦出血的血壓調(diào)控腦出血(ICH)指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)出血。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓腦出血的發(fā)病機制并不完全清楚,目前多認為長期高血壓可導致腦內(nèi)小動脈或深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明樣變、小動脈瘤或微夾層動脈瘤形成,當血壓驟然升高時,血液自血管壁滲出或動脈瘤直接破裂,血液進入腦組織形成血腫。以豆紋動脈最好發(fā)。高血壓腦出血患者死亡的重要原因是顱內(nèi)壓增高所導致的腦疝,所以治療顱內(nèi)高壓和腦疝是高血壓腦出血急性期救治的關鍵。治療方案取決于血腫所在部位及出血量。內(nèi)科治療的主要目的是降低顱內(nèi)壓、控制血壓、防止再出血及并發(fā)癥等。ICH急性期血壓控制是否合適對預后至關重要。腦血流量自動調(diào)節(jié)機能:人體在一同狀態(tài)下血壓經(jīng)常變動,但腦血流量則保持不變。腦灌注壓:CPP=MAP-ICP腦血流量自動調(diào)節(jié)對血壓的容許變動范圍是:MAP=70~120mmHg血壓的容許的范圍內(nèi)變動時,腦血流量保持不變,MAP低于70mmHg時,腦血流量將明顯減少,導致低氧缺血損害,繼發(fā)急性腦水腫和顱內(nèi)壓升高;若MAP高于120mmHg,小動脈收縮將被突破而變?yōu)楸粍有詳U張,導致過度灌注加重顱高壓。而在慢性高血壓患者,因其對較高的血壓已漸適應,其腦血流的血壓調(diào)節(jié)上限將會上移,甚至高達250mmHg。正常水平或輕度升高的顱內(nèi)壓對腦血流量無明顯影響,但當顱內(nèi)壓增高超過400mmH2O時,腦灌注壓降低,腦血流量下降,導致腦缺血;當腦灌注壓下降到50mmH2O以下,腦血管麻痹,隨腦血流量的增加顱內(nèi)壓進一步升高;顱內(nèi)壓達到530mmH2O或以上時,腦灌注壓低于50mmHg,腦血流量明顯減少,腦組織缺血,與顱內(nèi)壓升高形成惡性循環(huán)。ICP脈壓:指正常ICP曲線反映率搏動的短暫CBF變化。正常情況下ICP脈壓波動幅度小于5mmHg,但在病理條件下其波動幅度可大于15mmHg,即處于ICP或突然增高的危險。相關研究表明,血壓波動是高血壓腦出血術后再出血的重要相關因素。血壓波動的常見原因:患者術后疼痛、便秘、肢體約束帶的束縛、氣管插管的刺激及血容量不足早期等;腦出血直接對自主神經(jīng)中樞的損害,尤其是間腦;腦出血對腦組織破壞性的損傷,可引起血壓下降,對腦組織的刺激性的損傷,引起血壓升高,兩者并存,引起血壓急劇的波動。如前所述,高血壓腦出血后血壓升高是一種自動調(diào)節(jié)機制,出血灶周圍有較大的水腫區(qū),使顱內(nèi)壓升高,通過Cushing反應,反射性的引起血壓升高,從而使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量。因此,卒中
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