醫(yī)學-icu8月份病例討論周愛俠

ICU

8月份護理病例討論一、病例匯報--韓春梅患者焦太航性別：男年齡：18歲住院號：758973【入院情況】患者于約2小時前口服農藥"阿維.三唑磷，高效氯氰菊酯"原液，具體量不詳，被家人發(fā)現，當時口吐白沫，嘔吐，嘔吐物為胃內容物，有農藥味，無咖啡樣物，無呼吸困難，無腹痛、腹瀉，無大汗及全身濕冷，無昏迷、抽搐，無口吐白沫。急送當地衛(wèi)生院插胃管用洗胃機洗胃治療后收入我院，患者口服農藥以來，精神不振，未進食，大便失禁。既往史：既往體健，否認肝炎、結核、精神性疾病病史，無重大外傷及手術及輸血史，否認藥物及食物過敏史，預防接種史不詳。【入室情況】：患者由急診120行氣管插管球囊輔助呼吸送入ICU，深昏迷狀態(tài)、雙側瞳孔散大固定，均無對光反射。查體：T:；P：83次/分；R：；BP：94/50mmHg；心電監(jiān)護室示竇性心律齊，雙肺呼吸音低，未聞及明顯干濕性啰音，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，全身皮膚濕冷，末梢循環(huán)差。呼吸機治療進展日期模式FiO2F(次/分)VT(ml)PS(cmH2O)7.31SIMV6012475128.1SPONT 50128.2SIMV4512475108.3SPONT4010輔助檢查--待完善項目7.318.18.28.3谷丙轉氨酶9-50u/l

79.6U/L283.9U/L谷草轉氨酶15-40u/l88.6U/L168.7U/L谷氨酰轉肽酶10-60u/l16.5U/L63.9U/L肌酐44-132.6umol/l

92.3UMOL/L84.0UMOL/L尿酸150-390umol/l478UMOL/L437UMOL/L肌酸激酶24-195u/l180.8U/L500.8U/L肌酸激酶同工酶0-24u/l38.0U/L44.8U/L乳酸脫氫酶114-240u/l316U/L482U/L膽堿酯酶30-80u

26單位20單位凝血酶原時間10-14s15.2S14.6凝血酶原活動度70-130%52.9%56.3%D-二聚體0.03-0.55mg/l0.980MG/L。6.590MG/L【目前情況】：-待填寫二ICU診治措施--管床醫(yī)師【ICU診治措施】：1、呼吸機輔助呼吸保障呼吸道通暢急查血氣分析：PH6.99、PCO220mmHg、Lac>15mmol/l、HCO3-4.8mmol/l、BE-26.6mmol/l，積極糾正酸中毒，并根據血氣分析結果調節(jié)呼吸機模式及參數。2、洗胃促進毒物排出患者與7.31、8.1、8.2、8.3號分別生理鹽水3000ml洗胃;終止毒物吸收，促進毒物分解而解毒。4、應用膽堿酯酶復能劑：應用碘解磷定1g+5%GS100ml靜脈點滴q6h,并根據患者皮膚出汗情況，瞳孔大小等各項指標，及時應用阿托品。5、血液灌流：7.31號16：40行血液灌流。持續(xù)時間4小時，患者于20：00神志轉清醒，瞳孔由散大固定轉為直徑約3mm，對光反射存在。21：56復查血氣分析PH7.29、Lac9.2mml/l,代謝性酸中毒較前好轉。3、對癥治療患者入室血壓94/50mmHg,積極補液、靜滴多巴胺維持血壓，防治炎性滲出；并予B型病毒滅活冰凍血漿370ml靜滴改善循環(huán)，維持內環(huán)境穩(wěn)定；保護各臟器功能及對癥支持治療，并完善相關檢查；6、完善化驗：8.1查肝功示：谷丙轉氨酶283.9U/L、谷草轉氨酶168.7U/L、肌酸激酶500.8U/L，考慮農藥所致，已給予保肝、營養(yǎng)心肌細胞藥物，8.2復查肝功示：三、已經解決的或現存的護理問題--李慧、衷微四急性農藥中毒護理中應注意的潛在臨床問題

周愛俠

〔一〕急性有機磷中毒反跳現象

AOPP反跳現象是AOPP緩解期的一個常見并發(fā)癥，病情非常兇險，病死率較高，反跳發(fā)生時間多于入院后第2～7天。因此，必須引起高度重視。

1反跳的主要原因1.毒物的再吸收，洗胃不徹底、毒物貯存于體內某些特定組織內緩慢釋放吸收，農藥在體內氧化后毒性加劇等有關。2.緩解期阿托品減量過快或過早停用，復能劑用量缺乏或超大量用藥，這兩種因素均可導致乙酰膽堿的再度蓄積而引發(fā)反跳。3此外，大量補充含糖液體及補入能量合劑等含輔酶A類藥物，可使體內乙酰膽堿合成增加，從而抵消阿托品的拮抗作用，稀釋了血中有活性的膽堿酯酶、阿托品濃度2反跳的病癥反跳的臨床表現與有機磷中毒表現相似，多表現為精神萎靡、頭昏、面色蒼白、惡心、嘔吐、皮膚出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔縮小、胸悶、心悸、氣促、氣憋、心動過速甚至肌顫，呼吸衰竭。不久后出現較嚴重的有機磷中毒病癥，而且往往比原來的病癥更重，可出現呼吸停止、肺水腫、心肌病、心力衰竭、腦水腫等3反跳的治療主要針對其病癥進行防治：

1.早期應反復洗胃必要時可留置胃管2～3小時后再次洗胃，并應徹底清洗皮膚，換掉被污染的衣物，以防止機體貯存庫釋放吸收中毒。

2.早期足量應用阿托品和復能劑治療快速“阿托品化〞，減量時應嚴密觀察病情變化，全面分析判斷而決定用藥量，既要大膽，又要細心，既要足量又不可過量。

防止大量補充含糖液體、含輔酶A類藥物及使用膽堿酯酶抑制藥物，如：胃復安，維生素B1等。

3.積極治療并發(fā)癥糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂。

4.反跳治療一旦發(fā)生反跳，應立即重新“阿托品化〞，并維持足夠時間。

〔二〕中間綜合征少數病例在急性中毒病癥緩解后和遲發(fā)性神經病變發(fā)生之前，一般在急性中毒后24—96小時出現呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困難，嚴重者可致死，稱為“中間綜合扯〞。病人不能抬頭、肩外展困難，并可行眼臉下垂、眼球活動受限、復視、面部表情肌運動減少、聲音嘶啞、吞咽困難、咀嚼肌無力等。中間綜合征常發(fā)生于中毒后第2～5天，此時中毒病癥經治療明顯緩解，而遲發(fā)性周圍神經病變尚未產生，介于緩解與康復之間而得名。1發(fā)病機制發(fā)生中間綜合征患者多為口服劇毒藥物，服藥量大，就診時其膽堿酯酶活性一般在30%以下的患者。發(fā)病機制目前尚不明確，有實驗室研究結果說明：有機磷能引起大鼠膈肌終板區(qū)持續(xù)性去極化，并認為持續(xù)性去極化是有機磷中毒神經肌肉接頭上的主要生理反響；Semanayake等認為：有機磷中毒導致神經肌肉接頭處生物膜上Na+、Ca++離子流量低于K+離子流量是有機磷化合物對神經肌肉接頭損害的作用因素。2中間綜合征的臨床表現1.先兆病癥發(fā)生前2～3小時常出現“類阿托品化〞反響的先兆病癥，表現為瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，輕度煩躁，面色微紅〔非潮紅〕，阿托品減量后可轉平靜。2.前驅病癥患者平靜后首先出現顱神經麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現為不能抬頭，吞咽困難，活動無力，眼球活動不靈活，瞼下垂，飲水嗆咳，易被誤認為阿托品過量煩躁后的疲勞。3.發(fā)作時病癥發(fā)作時首先出現精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，易誤認為反跳，用阿托品、氯磷定無效，約半小時后出現呼吸淺快，漸出現面色及口唇紫紺，在5～10分鐘內呼吸停止，假設不及時經氣管插管人工維持呼吸那么很快死亡。人工呼吸建立后，隨著缺氧的糾正患者很快恢復，約1～2小時便恢復到中間綜合征發(fā)作前的水平。3中間綜合征的治療1.迅速建立有效的人工呼吸，這是搶救成功的關鍵。2.氯磷定可直接治療呼吸肌麻痹而應用于中間綜合征。3.如仍然存在有機磷中毒，應根據臨床表現適量應用阿托品。4.其他治療?！踩车蜐B性腦病急性有機磷中毒患者在治療期間出現神經精神病癥，不一定都是阿托品中毒或反跳，局部病人系由于血漿滲透壓偏低所致的低滲性腦病。其常見原因是低鈉血癥。1常見原因1.患者因進食困難或昏迷，攝入鈉鹽減少。2.醫(yī)源性原因大量清水〔低滲〕洗胃；大量靜注低滲液；稀釋阿托品及葡萄糖液；利尿劑和脫水劑使用不多；應用對腎臟有損害的抗生素致Na+、K+等電解質大量喪失；長期不正確使用糖皮質激素致腎上腺素皮質功能不全使腎小管對Na+的重吸收減少。3.抗利尿激素分泌異常綜合癥〔SLADH〕、肺部感染、心衰、情緒緊張和腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮等因素使抗利尿激素〔ADH〕分泌增加，形成SLADH，腎臟加強對“自由水〞的重吸收，導致稀釋性低鈉血癥，當血漿滲透壓＜260mmol/L時，便可造成腦細胞水腫，顱內壓升高和神經細胞應激性改變而出現一系列神經、精神病癥。2臨床表現表情冷淡、嗜睡、反響遲鈍、昏迷、抽搐、譫妄、肌張力增高，這些病癥與阿托品中毒有相似之處，極易造成誤診。3低滲性腦病的治療鑒于低滲性腦病主要的病理變化是由于嚴重的低滲血癥所致腦細胞水腫的結果，所以治療上首先應糾正晶體滲透壓的降低，對缺鈉性低滲血癥應用3%的高滲鹽水補缺鈉量的50%，再用0.9%生理鹽水補另外50%，同時加用速尿和地塞米松即可取得理想效果，原那么上不需要將鈉補至142mmol/L，特別是對嚴重心功能不全者，可適當減少補鈉量。用高滲鹽水使細胞外液形成“瞬時高滲〞狀態(tài)，將細胞內水分吸出，速尿的利尿作用是抑制腎髓質髓袢的濃縮功能，同時亦抑制其吸收功能，排除的尿液為低滲液。速尿因使鉀排泄增加，故要補充鉀。腎上腺皮質激素可抑制ADH的分泌，促進水分排出。二者合用有利于病情的恢復。故本癥早期診斷、早期治療，預后良好，否那么危及生命.〔四〕阿托品中毒近年來阿托品中毒事件并不罕見，這是一個醫(yī)源性的并發(fā)癥。1阿托品中毒表現阿托品應用后出現躁動、譫妄、雙手抓空摸空、高熱、尿潴留、腸脹氣、瞳孔極度散大、顏面緋紅、心動過速、甚至喉內痰鳴，肺部再度出現口羅音，晚期阿托品中毒患者面色反而變得蒼白。臨床上AOPP反跳與阿托品中毒鑒別常常有一定困難，但出現以下情況常提示阿托品過量或中毒：

1.應用阿托品后病癥一度好轉，尚未減量或延長時間病癥反而加重。

2.應用阿托品過程中出現躁動，且能排除腦缺氧、休克等所致，繼續(xù)應用而躁動停止，昏迷加深。

3.入院時不發(fā)熱，應用阿托品后出現高熱，且能排除其它感染者。淺昏迷患者出現雙手抓空者。

4.神志清楚，服毒量不大，洗胃較徹底，應用阿托品過程中出現神志不清，且阿托品用量過大者。總之，臨床上應抓住其病史特點，全面分析，大膽做出判斷，否那么會導致嚴重后果。2主要原因是對該病的警惕性不高。有作者認為急性有機磷農藥中毒治療期間出現神經、精神病癥，伴有以下情況之一者：

1.經抗膽堿能和復能劑治療后毒蕈樣病癥或呼吸道感染已控制，意識障礙仍未改善。

2.血氣分析排除中間綜合征及明顯酸中毒。

3.有明顯低鈉血癥〔血Na+＜125mmol/L〕或伴低血鉀。

排除其它病癥性如肺性、肝性、腎性、胰性及各種感染性腦病者，應疑心有低滲性腦病的可能，宜測血漿滲透壓或用高滲鹽水作試驗治療，以觀其病情有無改善，將有助于診斷。3阿托品中毒的治療1.輕度中毒迅速減少用量和延長時間，中、重度中毒應停用阿托品。2.可給予毛果蕓香堿5～10毫克，皮下注射，以緩解阿托品中毒的外周作用，切勿應用新斯的明。3.利尿以加速阿托品排泄。4.昏迷者常規(guī)用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速靜脈滴注以減輕腦水腫，并加強利尿作用，可8小時再應用一次。5.高熱者以物理降溫為主。6.狂躁者，可予鎮(zhèn)靜，但有呼吸功能衰竭表現者慎用。7假阿托化強調完全阿托品化指征：煩躁、顏面潮紅、手足溫暖、眼底動脈擴張、股動脈槍擊音，繼續(xù)應用阿托品或長托寧等?！参濉硰湍軇┲卸緩湍軇┲卸疽彩且粋€醫(yī)源性合并癥，但較阿托品中毒少見，多見于短時間內大量靜脈注射復能劑。復能劑過量或中毒可抑制膽堿酯酶活性，同時可抑制呼吸中樞，易被誤診為反跳而導致病情復雜化，嚴重者也可引起呼吸衰竭而死亡。

復能劑中毒臨床表現注射復能劑后患者出現頭痛、復視、血壓升高并隨用藥變動，升降迅速，呼吸抑制比較突然，其前有嚴重胸悶不暢感，肌顫多在血壓升高和呼吸抑制之后，少見昏迷。復能劑中毒的治療發(fā)生復能劑中毒應立即停藥，給予補液利尿以利藥物排泄，輸新鮮血和應用維生素C，必要時采用人工呼吸，并積極防治心搏驟停?！擦掣鞣N臟器的損害

1急性胰腺炎原因：直接損傷、胰液排泄受阻而外溢；洗胃不當、膽汁返流。治療：除解毒劑外盡早應用長托寧；生長抑素類應用；早期應用清胰湯煎劑；必要時行胰腺被膜切開減壓引流術。

2心肌損害原因：直接心肌毒性、心肌應激性增加、間接作用。治療：常規(guī)描記心電圖，心電監(jiān)護，處理心律失常，心肌營養(yǎng)藥物的應用。

3AOPP并發(fā)房顫原因：大量Ach導致心房肌過度極化；AOPP去甲腎上腺素增高誘發(fā)振蕩電位。治療：及早應用長托寧及復能劑，可使用洋地黃類強心劑，預后良好。

4中毒性肺水腫治療：禁用嗎啡,一般不用洋地黃，及時足量使用復能劑，保持呼吸道通暢,高濃度吸氧，雙水平正壓機械通氣，嚴格控制液體、加強利尿，減輕肺水腫，激素應用。

5腎臟損害原因：有效循環(huán)血量減少、毒物及代謝產物直接損害、血管內溶血、大量血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿。處理：消除病因、合理使用阿托品和復能劑、注意水電解質平衡、糾正酸中毒、重癥用激素、利尿劑、嚴重者血液凈化。6中毒溶血綜合征機制：低滲血癥、中毒損害、缺氧性中毒。治療：防止使用低濃度阿托品，限制低張入水量；應用激素、減化尿液、保護腎功能；防止酸中毒；必要時輸血等。7上消化道出血原因：出血性胃炎、洗胃損傷、誘發(fā)原發(fā)病出血、食管下端粘膜撕裂等，處理：冷水或4％去甲腎上腺素洗胃；制酸劑的應用；不因阿托品擴張血管而加劇出血。

遲發(fā)性多發(fā)性神經?。荷贁挡±诩毙灾卸静“Y消失后2—3周可發(fā)生遲發(fā)性神經損害，出現感覺、運動型多發(fā)性神經病變表現，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌旬萎縮等。是由于有機磷化合物抑制了神經組織中神經病靶酯酶，并使其老化所致〔七〕遲發(fā)性多發(fā)性神經病〔八〕恐懼、焦慮

1、加強心理護理。有機磷中毒的原