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文檔簡介
常見臨床危象的診斷與救治前言臨床危象,即疾病的危急征象,見于臨床各科。危象的識別與救治是危重病急救醫(yī)學(xué)的重要組成部分。及時正確地識別各種臨床危象,是提高急救水平和醫(yī)療質(zhì)量的前提,也是減少醫(yī)療差錯的十分重要的環(huán)節(jié)。常見臨床危象內(nèi)分泌代謝系統(tǒng):甲狀腺危象、甲狀腺功能減退危象、腎上腺危象、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、糖尿病危象、低血糖危象、低血鉀危象、高血鉀危象、低血鈉危象、高血鈉危象。神經(jīng)系統(tǒng):顱高壓危象血液系統(tǒng):溶血危象、出血危象、血小板危象、再生障礙危象其他:高血壓危象、超高熱危象1內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)1.1甲狀腺危象1
簡稱甲亢危象或稱甲狀腺風(fēng)暴,是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征,發(fā)生原因可能與循環(huán)中的甲狀腺激素水平增高有關(guān)。多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者,常危及患者生命。主要誘因:①精神刺激;②感染;③隨便停藥;④手術(shù)或放射性同位素碘治療前,未做好準(zhǔn)備工作。1.1甲狀腺危象2診斷要點:1、活躍型危象(1)發(fā)熱
體溫>39℃,皮膚潮紅,大汗淋漓(2)心血管表現(xiàn)心動過速(140~240次/分),心律失常,脈壓增大,部分患者可發(fā)生心衰或休克。(3)胃腸道癥狀食欲減退,惡心,嘔吐及腹瀉,部分患者伴有黃疸和肝功能損傷。(4)神經(jīng)精神癥狀
煩躁不安,激動,定向異常,焦慮、幻覺,嚴(yán)重者可出現(xiàn)譫忘和昏迷。2、淡漠型危象少部分中老年病人表現(xiàn)為神志淡漠、嗜睡、虛弱無力、反射降低、心率慢、脈壓小,最后陷入昏迷而死亡1.1甲狀腺危象3搶救措施:1.盡快減少甲狀腺激素釋放和合成:首選丙基硫氧嘧啶,或甲巰咪唑。丙基硫氧嘧啶用量200~300mg,甲巰咪唑20~30mg,每6h一次,口服。2.迅速阻滯兒茶酚胺釋放:在無心衰、哮喘和房室傳導(dǎo)阻滯的情況下,應(yīng)用腎上腺素能受體阻滯劑,必要時在心電監(jiān)視下進(jìn)行。一般以普萘洛爾10~40mg,每4~6h一次,口服;或0.5~1mg靜脈滴注,必要時重復(fù)治療或加量緩慢靜滴。3.腎上腺皮質(zhì)激素:腎上腺皮質(zhì)激素既可抑制甲狀腺激素釋放,又可減少T4向T3轉(zhuǎn)化,并可糾正在甲狀腺危象時腎上腺皮質(zhì)機(jī)能相對不全。常用藥物有氫化考的松200~500mg/日,或地塞米松15~30mg/日,靜點。4.對癥處理:降溫→藥物或物理降溫,危象病人→吸氧,補(bǔ)充水、電解質(zhì)等,煩躁→鎮(zhèn)靜劑,必要時用人工冬眠,飲食→高熱量、高蛋白、高糖飲食,保持水、電解質(zhì)平衡。感染→
抗生素治療,并積極去除誘因。5.清除血中過多的甲狀腺激素:以上措施無效時,有條件的醫(yī)院可試用換血、血液透析、腹膜透析等方法,以去除過多的甲狀腺激素。1.2甲狀腺功能減退危象1簡稱甲減危象,又稱粘液性水腫性昏迷,是甲狀腺功能低下失代償?shù)囊环N嚴(yán)重的臨床狀態(tài),往往威脅患者生命。診斷要點:典型的甲減臨床特征,昏迷前常有乏力、怕冷、反應(yīng)遲鈍、食欲不振、說話慢而笨拙、聲音粗啞、體重增加等表現(xiàn);查體全身呈可凹性或非可凹性水腫,皮膚粗糙、脫屑、色蒼黃,皮膚涼,體溫可低至32℃,面容呆板遲鈍,呼吸淺慢,心界擴(kuò)大,心音弱,心率慢,血壓降低,肝臟腫大,四肢肌張力降低,健反射消失;可出現(xiàn)呼吸性酸中毒;測定甲狀腺激素水平明顯減低。1.2甲狀腺功能減退危象2搶救措施:1、支持療法:①吸氧,保持呼吸道通暢,必要時可行氣管切開術(shù)或氣管插管;②保暖,注意用增加被褥及逐漸增加室溫的辦法,不可使室溫驟升;③補(bǔ)液,有低血糖應(yīng)靜脈補(bǔ)充葡萄糖并維持至可正常進(jìn)食,補(bǔ)液不能過多,以免加重心臟負(fù)擔(dān);④去除誘因,如為感染,應(yīng)用有效抗生素,禁用氯丙嗓、巴比妥類藥物。2、迅速補(bǔ)充甲狀腺激素:首選快速作用的三碘甲狀腺原氨酸,若不易獲得,可給予甲狀腺片每次40-60mg,研碎后加水鼻飼,每4-6小時1次。3、腎上腺皮質(zhì)激素:嚴(yán)重甲減時,腎上腺皮質(zhì)的應(yīng)激反應(yīng)較差,尤其是應(yīng)用甲狀腺激素后,更加重了腎上腺皮質(zhì)功能不足,故在搶救開始時,即應(yīng)補(bǔ)充腎上腺皮質(zhì)激素。可用氫化可的松第一天靜脈滴注100一300mg,病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量停用。1.3腎上腺危象1又稱急性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,是指由各種原因引起的腎上腺皮質(zhì)突然分泌不足或缺乏所表現(xiàn)的臨床癥狀群。診斷要點:腎上腺皮質(zhì)嚴(yán)重破壞或慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低者,突發(fā)極度乏力、高熱(>40℃)、嚴(yán)重脫水、少尿無尿、心動過速(>160次/min)、心律失常、虛脫休克、嘔吐腹瀉、嚴(yán)重腹痛、煩躁不安、意識障礙。實驗室檢查:三低(低血糖、低血鈉、低皮質(zhì)醇)、兩高(高血鉀、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒細(xì)胞增高(>0.3×109/L)。1.3腎上腺危象2搶救措施:即刻靜脈滴注氫化可的松或琥珀酰氫化可的松100mg,使血漿皮質(zhì)醇濃度達(dá)到正常人在發(fā)生嚴(yán)重應(yīng)激時的水平,以后每6小時靜脈滴注100mg,第三天逐漸減量,嘔吐停止后,可以改為口服氫化考的松50~60mg/d;糾正糖及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。1.4嗜鉻細(xì)胞瘤危象1
亦稱兒茶酚胺危象,是由于嗜鉻細(xì)胞腫瘤突然釋放大量兒茶酚胺入血,或兒茶酚胺分泌突然減少、停止,而引起嚴(yán)重的血壓和代謝紊亂。診斷要點:
1、發(fā)作時血壓急劇升高(249~300/180~210mmHg),高血壓與低血壓休克交替;
2、代謝紊亂(血糖升高、糖耐量減退、尿糖陽性),基礎(chǔ)代謝率升高40%以上;
3、實驗室檢查:24h尿VMA、兒茶酚胺,血漿游離兒茶酚胺升高,可樂定試驗、酚妥拉明阻滯試驗陽性;
4、影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)腫瘤。1.4嗜鉻細(xì)胞瘤危象2搶救措施:1.氧療2.高血壓危象治療:立即靜脈注射酚妥拉明1~5mg,繼以持續(xù)靜滴維持(250ml液體中加入10~20mg),根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速。,同時應(yīng)積極補(bǔ)充液體以盡快擴(kuò)充血容量,除輸入葡萄糖或鹽水外可適當(dāng)輸入低分子右旋糖酐。硝普鈉100mg于5%葡萄糖水250~500ml靜滴也可達(dá)到良好降壓效果。3.嚴(yán)重心律失常治療:一旦發(fā)生頻發(fā)性室性期前收縮或快速心律失常,立即靜脈注射普萘洛爾1~2mg,或5mg加入5%葡萄糖液100~200ml中靜滴,心率控制后改為口服10~20rag,1次/6h。1.4嗜鉻細(xì)胞瘤危象34.低血壓休克治療:應(yīng)快速補(bǔ)充液體,可快速輸入低分子右旋糖酐500~l000ml或配以血漿或人血白蛋白等。為防止血壓驟然上升,血壓回升后應(yīng)滴入適量的酚妥拉明。對于高血壓和低血壓交替出現(xiàn)者治療應(yīng)靈活變化。血壓下降時應(yīng)以快速擴(kuò)充血容量為主,盡可能不用升壓藥,血壓回升后及時改用酚妥拉明滴注,并應(yīng)用β受體阻滯劑防止心律失常。5.心臟急癥治療:應(yīng)用α受體阻滯藥盡快控制血壓,其他治療方法同一般心臟急癥。6.低血糖和酮癥酸中毒治療:分別應(yīng)用葡萄糖水和胰島素治療,切忌用胰高血糖素或腎上腺素升血糖。7.對癥治療
1.5糖尿病危象糖尿病未及時診斷或控制不理想,在應(yīng)激情況下,發(fā)生酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。診斷要點酮癥酸中毒:為糖尿病患者出現(xiàn)口渴加重、多飲多尿、惡心嘔吐、煩躁不安、意識障礙、血糖16.7~33.3mmol/L、血酮體升高、尿酮體強(qiáng)陽性、代謝性酸中毒;高滲性昏迷:嚴(yán)重脫水(皮膚干燥、眼球凹陷、血壓下降)、意識障礙、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Na+>145mmol/L、BUN及Cr升高、血漿滲透壓>320mmol/L;乳酸性酸中毒:意識障礙、譫妄昏迷、血pH值<7.20、血HCO3-
明顯降低、血乳酸>5mmol/L、陰離子間隙>18mmol/L。搶救措施:搶救酮癥酸中毒、高滲性昏迷及HC的根本措施是迅速補(bǔ)充胰島素。目前國內(nèi)外均主張小劑量胰島素療法,即5個“5”原則:正規(guī)胰島素50U加入500ml生理鹽水中,以每小時50ml的速度持續(xù)滴注,相當(dāng)于5U/h,使血糖穩(wěn)定下降,一般下降速度為5mmol/h;糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。乳酸性酸中毒:病因治療、糾酸。1.5糖尿病危象1.6低血糖危象系多種病因引起的血糖濃度急速下降,而造成廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)受損的內(nèi)科急癥。診斷要點:存在低血糖危險因素的患者,突然出現(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮癥狀(冷汗、心悸、饑餓感、面色蒼白、手顫),腦功能障礙(視物模糊、躁動不安、意識障礙、癲發(fā)作、偏癱失語、昏迷),血糖<2.8mmol/L。搶救措施:立即靜脈滴注葡萄糖,必要時應(yīng)用甘露醇和糖皮質(zhì)激素。1.7低血鉀危象系各種原因所造成的血鉀嚴(yán)重降低,血清鉀濃度低于3.5mmol/L。原因鉀攝入不足各種造成機(jī)體攝食減少的因素鉀丟失過多經(jīng)消化道;長期應(yīng)用利尿劑、醛固酮增多、某些腎臟疾病鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多堿中毒;家族性周期性麻痹發(fā)作期;應(yīng)用胰島素時1.7低血鉀危象診斷要點:肌無力、腱反射下降,血鉀<3.5mmol/L,心電圖示T波低平、U波增高。臨床癥狀:疲乏無力、癱瘓、呼吸困難,橫紋肌溶解、便秘,腸麻痹和下肢跛行。神經(jīng)肌肉興奮性降低
骨骼?。河捎诘脱浀某潭炔煌?,可分別表現(xiàn)為無力、腱反射減弱以至消失、肢體或呼吸肌麻痹。平滑肌:活動減弱或麻痹,引起食欲不振、惡心、嘔吐、腸鳴音減弱、腹脹,嚴(yán)重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。對心肌的影響心肌興奮性↑;心肌傳導(dǎo)性↓;心肌自律性↑→各種心律失常;心肌收縮性先高后低。對腎的影響出現(xiàn)多尿、低比重尿。
對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響可出現(xiàn)精神萎靡、冷漠,重者出現(xiàn)昏睡、昏迷等。
對酸堿平衡的影響引起細(xì)胞外液代謝性堿中毒;此時血液呈堿性,尿液卻呈酸性,稱反常性酸性尿。1.7低血鉀危象治療原則減少鉀離子的進(jìn)一步喪失,并給予補(bǔ)鉀。當(dāng)發(fā)生心律失?;驀?yán)重低鉀血癥(K+<2.5mEq/L)時應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀。在急診情況下可以根據(jù)經(jīng)驗緊急補(bǔ)充鉀,有指征時,最大靜脈補(bǔ)鉀量可達(dá)10~20mEq/h,同時予以連續(xù)的心電圖監(jiān)測。搶救措施:迅速靜脈補(bǔ)鉀。1.8高血鉀危象定義血清鉀濃度高于5.5mmol/L原因藥物(儲鉀利尿劑,ACEI,非甾體類消炎藥,補(bǔ)鉀劑)終末期腎病肌肉分解(橫紋肌溶解)代謝性酸中毒假性低鉀血癥溶血腫瘤溶解綜合征飲食(很少是單一原因)醛固酮減少癥(Addison病,低腎素血癥)
Ⅳ型腎小管酸中毒其它:高鉀性周期性麻痹1.8高血鉀危象癥狀:心電圖改變、乏力、上行性癱瘓和呼吸衰竭。①對神經(jīng)肌肉的影響
血清鉀達(dá)5.5~7mmol/L時,主要表現(xiàn)為興奮性增高:感覺異常、肌肉疼痛、肌束震顫。血清鉀達(dá)7mmol/L以上時,神經(jīng)肌肉興奮性降低,表現(xiàn)為肌肉軟弱無力②對酸堿平衡的影響引起細(xì)胞外液代謝性酸中毒;此時血液呈酸性,尿液卻呈堿性,稱反常性堿性尿。③對心肌的影響嚴(yán)重高鉀血癥對心肌的毒性作用極強(qiáng),可發(fā)生致命性心律失?;蛐奶E停。心肌興奮性先高后低,急性輕度高鉀血癥時,心肌興奮性↑。重度高鉀血癥時,心肌興奮性↓;心肌傳導(dǎo)性↓;心肌自律性↓;心肌收縮性↓。T波高尖呈帳篷樣改變是最明顯的早期心電圖改變。如不加以治療,高鉀血癥進(jìn)展可致心功能不全,出現(xiàn)正弦波,直至心臟停搏。1.8高血鉀危象治療:應(yīng)盡早采取治療以便取得較好的預(yù)后。應(yīng)根據(jù)血鉀升高的嚴(yán)重程度和病人的臨床情況進(jìn)行治療。輕度高鉀血癥(5~6mEq/L):
排除體內(nèi)的鉀離子。①利尿劑;②樹脂③透析中度高鉀血癥(6~7mEq/L):
促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。①碳酸氫鈉;②葡萄糖加胰島素;③霧化吸入舒喘靈10~20mg15分鐘以上。嚴(yán)重高鉀血癥(>7mEq/L并有相應(yīng)的心電圖改變):
采取綜合性治療:①氯化鈣:CaCl25~10ml靜注2~5分鐘,拮抗高血鉀對心肌細(xì)胞膜的毒性效應(yīng)(降低發(fā)生室顫的危險性);②碳酸氫鈉:50mEq靜注5分鐘以上(對終末期腎病患者可能效果差);③葡萄糖加胰島素:50g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴15~30分鐘以上;④霧化吸入舒喘靈10~20mg15分鐘以上;⑤利尿劑:速尿40~80mg/kg,緩慢靜注;⑥聚苯乙烯磺酸鈉灌腸;⑦透析。
1.9低血鈉危象失鈉大于失水,血鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L。原因腎外丟失腹瀉導(dǎo)致大量含鈉消化液丟失;體腔內(nèi)大量液體貯留;大面積燒傷經(jīng)腎失鈉增多長期連續(xù)使用利尿藥;慢性間質(zhì)性腎疾患,髓質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞1.9低血鈉危象機(jī)體變化:細(xì)胞外液滲透壓↓:尿量早期變化不明顯。細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→細(xì)胞水腫,腦水腫→中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙.細(xì)胞外液容量↓:以丟失細(xì)胞外液為主,患者較易出現(xiàn)脫水征和周圍循環(huán)衰竭.
低滲性脫水時細(xì)胞內(nèi)、外液均減少,但以細(xì)胞外液減少為主。1.9低血鈉危象治療:原則補(bǔ)充鈉和減少血管內(nèi)的水份。無癥狀的低鈉血癥應(yīng)逐漸糾正,通常以每小時增加0.5mEq/L鈉離子的速度進(jìn)行補(bǔ)充,在第一個24小時內(nèi)最多增加10~15mEq/L。過快糾正低鈉血癥可能會引起腦橋髓鞘破壞,可能因為水份快速轉(zhuǎn)移至腦而造成的病理變化.如果患者出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,則應(yīng)立即給予3%的氯化鈉溶液靜滴,使血鈉每小時上升1mEq/L直至神經(jīng)癥狀得以控制,隨后以每小時0.5mEq/L的速度繼續(xù)升高血清鈉濃度。可根據(jù)下列公式計算血清鈉丟失量來進(jìn)行治療:
Na+需要量=(〔Na+〕目標(biāo)值-現(xiàn)在〔Na+〕值)×0.5×體重(kg)計算出鈉需要量后,計算所需3%氯化鈉(513mEq/L)的量,以需要量除以513mEq/L,并進(jìn)行補(bǔ)充。Na+以每小時1mEq/L的速度上升,至少4小時以上,隨時密切監(jiān)測血鈉水平和患者的神經(jīng)狀態(tài)。1.10高血鈉危象定義失水大于失鈉,血鈉濃度>150mmol/L,血漿液滲透壓>310mmol/L。原因攝水減少
水源斷絕;因疾病不能飲水
失水過多經(jīng)皮膚和肺丟失;經(jīng)腎丟失;經(jīng)胃腸道丟失特點細(xì)胞內(nèi)外液均減少,但以細(xì)胞內(nèi)液減少為主。1.10高血鈉危象機(jī)體變化:細(xì)胞外液滲透壓↑:口渴;尿量↓、尿比重↑;細(xì)胞內(nèi)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移;嚴(yán)重者可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。細(xì)胞外液容量↓:可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。1.10高血鈉危象治療:原則制止水分進(jìn)一步丟失(治療原發(fā)?。⒀a(bǔ)充水分。糾正高鈉血癥的計算公式失水量=(血清Na+濃度-140)÷140×正常體液總量(體重×0.5)計算出水喪失量之后,即以0.5~1.0mEq/h的速度補(bǔ)液來降低血清鈉,在前24小時血鈉下降勿超過12mmol。2神經(jīng)系統(tǒng)2.1顱高壓危象又稱腦疝危象。因各種病因引起顱內(nèi)壓急劇增高,導(dǎo)致病情加重,出現(xiàn)腦疝而危及生命的狀態(tài)。診斷要點:顱高壓三聯(lián)征(頭痛、嘔吐和視乳頭水腫)、外展神經(jīng)麻痹與復(fù)視、意識障礙、抽搐、去大腦強(qiáng)直發(fā)作、生命指征改變(血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。腦脊液壓力>200mmH2O。搶救措施:積極病因治療,迅速降顱壓,一旦出現(xiàn)腦疝,立即靜脈快速滴注或注射脫水劑,必要時手術(shù)減壓。3血液系統(tǒng)3.1溶血危象是某些誘因使慢性溶血性疾病患者的紅細(xì)胞大量破壞的一種臨床危急狀況。診斷要點:有慢性溶血病史的患者,突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、腰背疼痛、少尿無尿、出血傾向、貧血加重、黃疸加深、血壓下降、肝脾明顯腫大。實驗室檢查提示:紅細(xì)胞破壞增加(血紅蛋白代謝產(chǎn)物增加、血漿血紅蛋白含量增加、紅細(xì)胞壽命縮短、紅細(xì)胞系代償性增生)。搶救措施:立即應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、輸血、防治腎功能衰竭(盡早應(yīng)用甘露醇、呋塞米),去除病因及誘因。3.2出血危象是指由于血管因素、血小板量或質(zhì)的異常及血液凝固障礙等引起的、來勢迅猛的大出血或出血不止,發(fā)生休克、昏迷而危及生命的現(xiàn)象。診斷要點:原有出凝血功能障礙的患者,突然出現(xiàn)持續(xù)性出血(皮膚粘膜、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟或輕微外傷手術(shù)后出血不止)。實驗室檢查:常規(guī)項目(血小板計數(shù)及出、凝血時間和血塊收縮時間、毛細(xì)血管脆性試驗)異常、凝血因子初篩試驗異常。搶救措施:血管因素所致的出血應(yīng)立即局部止血、予以降低毛細(xì)血管脆性藥物;血小板因素所致的出血,予以糖皮質(zhì)激素、輸血小板;凝血因子缺乏所致的出血則應(yīng)補(bǔ)充所缺少的凝血因子。3.3血小板危象是指患者血小板數(shù)量發(fā)生急劇改變(<30×109或>正常3倍,即>750×109/L)和/或血小板功能顯著異常時,出現(xiàn)自發(fā)的嚴(yán)重出血,危及生命。診斷要點:原有血小板數(shù)量和/或質(zhì)量異常的患者,意外地、自發(fā)地出現(xiàn)皮下及粘膜出血,胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道或外傷手術(shù)后出血不
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