慢阻肺的評(píng)估與穩(wěn)定期的管理-課件

11ppt課件什么是慢阻肺?慢阻肺(慢性阻塞性肺病,COPD)慢性：意思是指長期的阻塞性：意味著氣道變窄，使空氣進(jìn)出肺部受限肺疾?。菏侵讣膊“l(fā)生在肺和氣道2ppt課件慢阻肺定義GOLD2015一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺對(duì)有毒顆粒或氣體的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)急性加重和合并癥對(duì)個(gè)體患者的整體疾病的嚴(yán)重程度產(chǎn)生影響*本定義以呼吸生理障礙為特征，有別于慢性支氣管炎和肺氣腫,并且排除支氣管哮喘（氣流受限完全可逆）3ppt課件主要內(nèi)容慢阻肺的臨床評(píng)估慢阻肺的治療藥物慢阻肺穩(wěn)定期的管理44ppt課件慢阻肺的臨床評(píng)估癥狀氣流受限程度急性加重的風(fēng)險(xiǎn)合并癥判斷患者疾病的嚴(yán)重程度、疾病對(duì)患者生活質(zhì)量的影響以及未來發(fā)生急性加重的風(fēng)險(xiǎn)，最終目的是指導(dǎo)治療目的55ppt課件慢阻肺的臨床評(píng)估--癥狀最新版GOLD推薦使用：僅評(píng)估呼吸困難對(duì)患者活動(dòng)能力的影響mMRC問卷更廣泛的覆蓋了慢阻肺對(duì)患者日常生活和身心健康的影響CAT問卷66ppt課件慢阻肺的臨床評(píng)估--肺功能慢阻肺氣流受限嚴(yán)重程度——肺功能分級(jí)（支氣管擴(kuò)張劑后FEV1）FEV1/FVC<0.70GOLD1FEV1≥80%預(yù)計(jì)值GOLD250%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值GOLD330%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值GOLD4FEV1<30%預(yù)計(jì)值GOLD201477ppt課件慢阻肺的臨床評(píng)估--急性加重風(fēng)險(xiǎn)根據(jù)既往每年急性加重次數(shù)和肺功能

評(píng)估發(fā)生急性加重的風(fēng)險(xiǎn)提示高風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測指標(biāo)是過去的1年中急性加重次數(shù)≥2次，或只要住院1次即為

高風(fēng)險(xiǎn)。FEV1<50%預(yù)計(jì)值GOLD201488ppt課件慢阻肺的臨床評(píng)估--合并癥常見的合并癥包括心血管疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松、抑郁和肺癌慢阻肺常發(fā)生于長期吸煙的中老年人，因此常不同程度合并與吸煙、老齡相關(guān)的其它疾病慢阻肺本身引起明顯的肺外（全身）效應(yīng)慢阻肺可增加罹患其它疾病的風(fēng)險(xiǎn)99ppt課件（C）（D）

（A）

（B）

風(fēng)險(xiǎn)

(急性加重病史)風(fēng)險(xiǎn)

(氣流受限的GOLD分類)4321≥210CAT<10CAT≥10癥狀

mMRC<2mMRC≥2呼吸困難

患者特征肺功能分級(jí)急性加重次數(shù)/年mMRCCATCCQA低風(fēng)險(xiǎn)、癥狀較少GOLD1-2≤10-1<100~1B低風(fēng)險(xiǎn)、癥狀較多GOLD1-2≤1≥2≥10＞1C高風(fēng)險(xiǎn)、癥狀較少GOLD3-4≥20-1<100~1D高風(fēng)險(xiǎn)、癥狀更多GOLD3-4≥2≥2≥10＞1慢阻肺綜合評(píng)估2015GOLD評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，選擇GOLD分級(jí)或急性加重病史最高風(fēng)險(xiǎn)（因病情加重住院＞1次考慮為高風(fēng)險(xiǎn)）1010ppt課件其它評(píng)估方法影像血氧或動(dòng)脈血?dú)夥治龇稳莘e和彌散功能運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)綜合評(píng)分α1抗胰蛋白酶缺乏的篩查1111ppt課件主要內(nèi)容慢阻肺的臨床評(píng)估慢阻肺的治療藥物慢阻肺穩(wěn)定期的管理1212ppt課件慢阻肺藥物治療的總體觀點(diǎn)1藥物治療可減輕癥狀，減少急性加重次數(shù)，改善健康狀況，增加運(yùn)動(dòng)耐量3慢阻肺患者應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化的藥物治療，根據(jù)病情嚴(yán)重程度、藥物適應(yīng)證和治療反應(yīng)來選擇藥物。2至今為止，沒有一種藥物可以延緩肺功能的持續(xù)下降1313ppt課件抗膽堿能藥SAMALAMA（噻托溴銨）β2受體激動(dòng)劑SABALABA（福莫特羅）糖皮質(zhì)激素(吸入用與全身用)磷酸二酯酶-4抑制劑茶堿慢阻肺主要治療用藥：1414ppt課件支氣管擴(kuò)張劑的不同藥理作用平滑肌細(xì)胞

收縮

舒張cAMPAMPM1M2M3cGMP茶堿激動(dòng)氣道平滑肌的β2

受體，發(fā)揮支氣管擴(kuò)

張作用?？鼓憠A能藥物減少細(xì)胞內(nèi)cAMP分解，降低平滑肌張力，抑制炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放β2受體激動(dòng)劑支氣管擴(kuò)張劑是慢阻肺治療核心藥物1515ppt課件正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道處于輕微收縮狀態(tài)，且對(duì)抗膽堿能藥物有輕微反應(yīng)

吸煙等因素導(dǎo)致迷走神經(jīng)張力增高，乙酰膽堿分泌增多，氣道管徑縮小。抗膽堿能藥物BarnesPJ(1999)正常慢阻肺迷走神經(jīng)張力增高迷走神經(jīng)乙酰膽堿阻力1/半徑41616ppt課件異丙托溴銨急性發(fā)作期緩解用藥2～4噴，每天3～4次口干、口苦、口中金屬味，

青光眼發(fā)作（少見）氣霧劑非選擇性M-R拮抗劑短效抗膽堿能藥(SAMA)名稱慢阻肺中的應(yīng)用作用機(jī)制使用方法副作用現(xiàn)有劑型噻托溴銨穩(wěn)定期治療基礎(chǔ)用藥口干少見粉霧劑一天一次長效抗膽堿能藥

(LAMA)高選擇性M-R拮抗劑1717ppt課件2受體激動(dòng)劑作用機(jī)制--信號(hào)傳導(dǎo)途徑2-ARGs激活A(yù)C激活cAMP(胞內(nèi))Ca2＋支擴(kuò)作用Gs–興奮性G蛋白

AC-腺苷酸環(huán)化酶cAMP-環(huán)磷酸腺苷

PKA-環(huán)磷酸腺苷依賴性蛋白激酶β2激動(dòng)劑細(xì)胞膜受體腺苷酸環(huán)化酶細(xì)胞核G蛋白cAMP反應(yīng)元件1818ppt課件短效2激動(dòng)劑（SABA）名稱應(yīng)用起效時(shí)間藥效持續(xù)時(shí)間副作用現(xiàn)有劑型沙丁胺醇、特布他林緩解用藥數(shù)分鐘4～6小時(shí)肌肉震顫、心動(dòng)過速氣霧劑、片劑福莫特羅規(guī)律使用，藥效不會(huì)減低3分鐘12小時(shí)較少干粉劑長效2激動(dòng)劑

(LABA)1919ppt課件抗膽堿能藥＋β2受體激動(dòng)劑兩種藥物相互作用機(jī)制可能基于以下：1、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的支氣管擴(kuò)張作用旁路相互獨(dú)立2、β2受體與M膽堿受體在大小氣道中的分布不同3、兩種受體之間存在相互作用：阻斷M膽堿受體可能增強(qiáng)β2受體的活化GOLD2014指出：聯(lián)合噻托溴銨和福莫特羅，已被證實(shí)比單用對(duì)FEV1有更大的改善[1,2]。LABA+LAMA是潛在更強(qiáng)效的支氣管擴(kuò)張劑[3]，聯(lián)用噻托溴銨和福莫特羅，比沙美特羅氟替卡松對(duì)FEV1有更大的改善[4]。[1].COPD2009;6:17-25.[2].EurRespirJ2005;26:214-22.[3].PulmonaryPharmacology&Therapeutics23(2010)257-267.[4].RabeKFetal.Chest2008;134:255-62.2020ppt課件吸入糖皮質(zhì)激素＋β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合吸入激素+β2激動(dòng)劑比各自單用效果更好，但也增加了肺炎的風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)大規(guī)模前瞻性臨床研究，未能證實(shí)聯(lián)合用藥對(duì)于死亡率的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。目前，聯(lián)合的有沙美特羅/氟替卡松(50/500)，

布地奈德/福莫特羅(320/9)兩種劑型。2121ppt課件糖皮質(zhì)激素氣道炎癥慢阻肺哮喘糖皮質(zhì)激素一線用藥療效肯定療效不甚理想慢阻肺治療中的療效

不如在哮喘治療中明顯在慢阻肺穩(wěn)定期的應(yīng)用僅

限于部分有適應(yīng)證的患者

抗炎藥物總體評(píng)價(jià)2222ppt課件吸入糖皮質(zhì)激素（ICS）重度和極重度慢阻肺以及頻發(fā)急性加重，用長效支氣管擴(kuò)張劑仍不能控制的患者有適應(yīng)證患者，可改善生活質(zhì)量，降低急性加重頻率，但不能改變FEV1的進(jìn)行性下降對(duì)肺部和全身炎癥的療效具有爭議，在穩(wěn)定期慢阻肺的治療中的作用局限長期應(yīng)用的劑量-效應(yīng)關(guān)系和安全性尚不清楚，停藥可能導(dǎo)致一些患者急性加重適應(yīng)證之外不應(yīng)長期處方吸入ICS，因會(huì)增加肺炎風(fēng)險(xiǎn)和長期使用有增加骨折風(fēng)險(xiǎn)的可能性適應(yīng)證評(píng)價(jià)GOLD20142323ppt課件吸入性糖皮質(zhì)激素的副作用口腔念珠菌病對(duì)骨密度的影響尚無定論肺炎風(fēng)險(xiǎn)增加皮膚挫傷增加聲音嘶啞2424ppt課件磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制劑BrJPharmacol2011;163:53-67.Lancet2009;374:685-94.茶堿類常見副作用：頭痛、失眠、燒心、惡心、腹痛嚴(yán)重副作用：心律失常監(jiān)測血漿茶堿濃度：安全濃度6-15ug/ml治療作用:>5μg/ml副作用明顯增加:>15μg/ml羅氟司特，雖無直接支氣管擴(kuò)張作用，但聯(lián)合長效支氣管擴(kuò)張劑能改善肺功能，如能夠改善應(yīng)用噻托溴銨治療的患者的FEV1。常見的副作用：惡心、食欲下降、腹痛、腹瀉、睡眠障礙及頭痛

和茶堿不應(yīng)同時(shí)應(yīng)用。2525ppt課件支氣管舒張劑β2激動(dòng)劑抗膽堿藥茶堿類療效好，副作用少吸入口服首選吸入治療如何選擇？or2626ppt課件支氣管舒張劑短效長效長效支氣管舒張劑更方便，效果更好單獨(dú)用藥聯(lián)合用藥聯(lián)合不同藥理機(jī)制支氣管舒張劑更加改善療效：如噻托溴銨和福莫特羅如何選擇？2727ppt課件

其它藥物治療祛痰藥（粘液溶解劑）免疫調(diào)節(jié)劑抗氧化劑鎮(zhèn)咳藥抗生素中藥疫苗GOLD20142828ppt課件PleasewritedownofcontentsexplanationforBusinessArea.非藥物治療康復(fù)治療氧療外科治療通氣支持GOLD20142929ppt課件康復(fù)治療呼吸生理治療：幫助患者咳嗽，促進(jìn)分泌物清除；縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練；全身性運(yùn)動(dòng)；腹式呼吸鍛煉等。營養(yǎng)支持和教育

氧療通氣支持外科治療長期氧療可改善生存率，并對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力及精神狀態(tài)有益。無創(chuàng)通氣（NIV）已廣泛應(yīng)用于穩(wěn)定期極重度慢阻肺患者，可改善生存率，但不能改善患者生活質(zhì)量肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)、肺移植3030ppt課件慢阻肺的藥物治療抗膽堿能藥SAMALAMA（噻托溴銨）β2受體激動(dòng)劑SABALABA（福莫特羅）糖皮質(zhì)激素(吸入用與全身用)磷酸二酯酶-4

抑制劑茶堿（噻托溴銨）長效抗膽堿能藥是穩(wěn)定期治療的基礎(chǔ)用藥3131ppt課件新的治療藥物長效吸入型β2受體激動(dòng)劑（每日使用一次）茚達(dá)特羅(indacaterol)卡莫特羅(carmoterol)奧達(dá)特羅(olodaterol)威蘭特羅(Vilanterol)長效吸入型抗膽堿能藥物（每日使用一次）阿地溴胺(aclidiniumbromide)格隆溴胺(glycopyrrolate)烏地溴胺（umeclidinium）以上新的抗膽堿能藥物療效與噻托溴胺的療效相當(dāng)3232ppt課件

新的復(fù)合制劑

(LABA+LAMA，正在臨床研究中)茚達(dá)特羅+格隆溴胺卡莫特羅+噻托溴胺奧達(dá)特羅+噻托溴胺福莫特羅+阿地溴胺威蘭特羅+烏地溴胺33ppt課件主要內(nèi)容慢阻肺的評(píng)估慢阻肺的治療藥物介紹慢阻肺穩(wěn)定期的管理3434ppt課件穩(wěn)定期慢阻肺管理的目標(biāo)近期目標(biāo)減輕

癥狀降低

風(fēng)險(xiǎn)緩解癥狀改善健康狀況改善運(yùn)動(dòng)能力預(yù)防疾病進(jìn)展降低

死亡率預(yù)防和治療急性加重遠(yuǎn)期目標(biāo)3535ppt課件穩(wěn)定期慢阻肺非藥物治療分級(jí)基本治療推薦取決于當(dāng)?shù)刂改螦戒煙(可包含藥物治療)體力活動(dòng)流感疫苗肺炎疫苗B,C,D戒煙(可包含藥物治療)肺康復(fù)體力活動(dòng)流感疫苗肺炎疫苗3636ppt課件患者推薦首選備選其他可選ASAMA或SABALAMA或LABA或SABA+SAMA茶堿BLAMA或LABALAMA+LABASABA+/SAMA茶堿CLAMA或ICS+LABALAMA+LABA或

LAMA+PDE4抑制劑或LABA+PDE4抑制劑PDE4抑制劑SABA+/SAMA茶堿DLAMA和/或