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精品文檔原發(fā)性門靜脈高壓癥的病理原門高癥(IH)是以內性血力與脈增高為的非性疾呈經(jīng)病明。一．IPH的肉眼所見(一).門靜脈改變無肝內外門靜脈系統(tǒng)及肝靜脈內阻塞而常見門靜脈主干及其肝內一二級分支內腔擴張。尸檢未經(jīng)脾切除患者2.8可見門靜脈血栓，脾切除后者發(fā)生率更高。多數(shù)為新鮮血栓系死亡前形成在PIH病程中發(fā)生門靜脈血栓患者有閉塞性血栓的繼發(fā)改變(如肝細胞消)或血栓機化。也可見門靜脈壁玻璃樣變與鈣化。(二).肝病變以缺乏肝硬變?yōu)樘卣鳌８沃亓孔兓?380~1800g，多數(shù)在900克左右，可從萎大例維是H。．H的組織學改變各部位特別是匯管區(qū)可見改變各種病變的組合及程度是與其它類似疾患進行鑒別、分析病情的基礎IPH病變不均一，在分析病態(tài)時要注意取樣誤差。雖然肝針刺活檢、手術活檢適于進行IPH的病因病變發(fā)展及除外診斷但對病期及病變程度的診斷價值有限。(一).匯管區(qū)纖維化與門靜脈細分支的破壞匯管區(qū)纖維化與門靜脈細分支的硬化、狹窄、閉塞為本癥特征，?？梢姀椓w維增等脈最近發(fā)現(xiàn)IPH門靜脈分支減少而淋巴管增加，部分區(qū)域門靜脈分支擴張。(二).肝實質萎縮與血流路徑異常肝萎縮是IPH是。于4％H方門述血非H是?？删庉嬀肺臋n(三).肝纖維化IPH時肝內可見不同部位、不同程度的纖維化，均為缺乏細胞成分的纖維化。小葉細在。葉。管。(四.生H道0％H廣，。與H。．H的發(fā)生與病因(一).肝病發(fā)展的可能性以往認為IPH的病理改變在診斷時已完成但最近報道病例初期流入肝內血量較多、后期進入門靜脈血量基本正常，提示隨病程發(fā)展血流有動態(tài)改變CT肝體積分析發(fā)現(xiàn)變與分。(二.變?yōu)镠H含度R于0門胞是Fβ對H。期H肝匯是IH纖對H逆。室平》9

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