臟器衰竭的救治培訓(xùn)課件

臟器衰竭的救治急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外因素作用導(dǎo)致的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于急性肺損傷（ALI）的嚴(yán)重階段。其臨床特征包括呼吸頻速和窘迫，頑固性低氧血癥，肺順應(yīng)性下降，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期常并發(fā)多器官功能衰竭。其主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。盡管近年來在其診斷和治療方面都有了一些的進(jìn)展，但該病死亡率一直很高，這對于每一位臨床醫(yī)生來說都是一個挑戰(zhàn)。2臟器衰竭的救治正確認(rèn)識ALI/ARDSALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是于1999年10月18-23日在昆明召開的全國呼吸衰竭學(xué)術(shù)研討會上討論通過的：1）有ALI/ARDS的高危因素；2）急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3)低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2)/吸入氧分?jǐn)?shù)值(FiO2)≤300mmHg;ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg;4)胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。5）PAWP≤18mmHg，或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS。導(dǎo)致肺損傷的高危因素包括直接因素（如嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等）和間接因素（如膿毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、彌漫性血管內(nèi)凝血等）。3臟器衰竭的救治ARDS的初步處理ARDS通常在最初損傷或疾病的24-48小時后發(fā)生.首先出現(xiàn)呼吸困難，通常呼吸淺速。吸氣時可存在肋間隙和胸骨上窩凹陷。皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺和斑紋，吸氧不能使之改善。聽診可聞及啰音，鼾音或哮鳴音，也可能正常。要想早期診斷就要對可能發(fā)生ARDS的呼吸困難給予高度警惕，此時應(yīng)立即測動脈血?dú)夂托夭縓線檢查。最初的血?dú)夥治龀ｏ@示為PaCo2正?；蚪档汀aO2明顯降低，PH升高。胸部X線通常顯示類似于急性心源性肺水腫的雙側(cè)彌漫性肺泡浸潤，但心廓影通常正常。然而X線改變常晚于功能改變許多小時，盡管吸入高濃度O2，低氧血癥仍持續(xù)存在。一旦診斷考慮ARDS,應(yīng)給予積極治療，若醫(yī)院內(nèi)沒有機(jī)械通氣的相應(yīng)措施，應(yīng)盡早轉(zhuǎn)至更高級的醫(yī)院。病人轉(zhuǎn)運(yùn)過程中應(yīng)有專職醫(yī)生和護(hù)士陪同，并準(zhǔn)備必要的搶救設(shè)備，氧氣是必不可少的，若有指征行機(jī)械通氣治療，可以先行氣管插管后轉(zhuǎn)運(yùn)。4臟器衰竭的救治ARDS的初步處理針對原發(fā)病的治療

ARDS治療的關(guān)鍵在于積極控制原發(fā)病，如處理好創(chuàng)傷，積極控制感染。抑制全身炎癥反應(yīng)綜合征對肺臟的進(jìn)一步損傷。氧療和機(jī)械通氣

ARDS患者最緊迫問題在于要糾正患者的頑固性低氧，為治療基礎(chǔ)疾病贏得時間，這往往需要對患者實施氧療，甚至機(jī)械通氣。若單純面罩吸氧不能維持滿意的氧合，應(yīng)予輔助通氣。首先可嘗試無創(chuàng)通氣，采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓吸氧或雙水平氣道正壓通氣，但大多需要借助機(jī)械通氣吸入氧氣。5臟器衰竭的救治ARDS的初步處理維持出入液量輕度負(fù)平衡在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求24小時出量大于入量約500-1000ml，以利于肺內(nèi)水腫液的消退，可使用呋噻米（速尿），每日40-60mg。治療目標(biāo)是在能提供充分的全身灌注、保持酸堿平衡和腎功能前提下達(dá)到最低水平的血管內(nèi)容量腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用它在保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。但目前在激素應(yīng)用與否、應(yīng)用時機(jī)及應(yīng)用劑量上存在爭議，療效不肯定。營養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7-167.4KJ(20-40kcal）。6臟器衰竭的救治

ARDS的機(jī)械通氣治療中注意事項一般認(rèn)為FiO2<0.6，PaO2仍<60mmHg，SaO2<0.90時，應(yīng)對患者采用呼氣末正壓通氣（PEEP）為主的綜合治療。近年來在呼吸支持治療中，以最佳“PEEP”、低潮氣量、低平臺壓為基礎(chǔ)的保護(hù)性通氣策略得到了較廣泛的應(yīng)用，并取得了一定成效。7臟器衰竭的救治ARDS的機(jī)械通氣治療中注意事項最佳PEEPPEEP是治療ARDS的主要手段，它可以改善肺泡和間質(zhì)水腫，擴(kuò)張萎陷肺泡，消除間歇性分流，保持功能殘氣量和增加肺組織順應(yīng)性，從而改善氧合，提高氧分壓。最佳PEEP不僅要求改善氧合，同時也不增加肺損傷，相當(dāng)于壓力-容積曲線稍高于低位拐點(diǎn)的水平，經(jīng)驗設(shè)置為8-12cmH2O。在無條件記錄壓力-容積曲線的條件下，可先將PEEP設(shè)定在20cmH2O處，然后逐步每次下降2-3cmH2O，無PaO2下降的PEEP值為最理想的PEEP值。由于高PEEP治療存在致命性副作用，并不推薦使用，只在頑固性低氧血癥患者中應(yīng)用。8臟器衰竭的救治ARDS的機(jī)械通氣治療中注意事項低潮氣量與允許性高碳酸血癥ARDS為限制性通氣功能障礙，為避免氣壓傷，應(yīng)采用小潮氣量，建議以6ml/kg體重作為機(jī)械通氣的理想潮氣量。由于PEEP的使用必然導(dǎo)致肺功能殘氣量的增加，同時低潮氣量會導(dǎo)致PaCO2升高和一定程度的酸中毒，這在一定范圍內(nèi)是可以接受的，稱之為允許性高碳酸血癥。只要PaCO2上升速度不是太快，腎臟有時間進(jìn)行代償，維持PH>7.20-7.25.則機(jī)體可以耐受，必須強(qiáng)調(diào)允許性碳酸血癥不應(yīng)作為常規(guī)措施。9臟器衰竭的救治ARDS的機(jī)械通氣治療中注意事項呼氣末正壓高氣道壓可以增加肺泡復(fù)張，但同時增加肺損傷的機(jī)會，并加重對循環(huán)系統(tǒng)的影響，一般不超過壓力-容積曲線高位拐點(diǎn)的水平，以低于30-35cmH2O為宜。吸呼比一般設(shè)定吸呼比在1;1.5比較符合生理，在無效時可以考慮適當(dāng)延長吸氣時間，甚至反比通氣，這需要應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑抑制患者自主呼吸，同時注意避免過高的氣道壓與過度充氣。10臟器衰竭的救治ARDS的機(jī)械通氣治療中注意事項通氣模式的選擇控制通氣模式中容量控制模式是最常用的模式，但由于它對氣道壓力的控制存在缺點(diǎn)，目前逐漸被壓力控制通氣所替代，它與前者相比，壓力在肺泡內(nèi)分布均勻大小恒定，并可控制吸氣末正壓，獲得較好效果。對于頑固ARDS的患者可以聯(lián)合應(yīng)用反比通氣?？刂仆饽Ｊ酵枰髣┝康逆?zhèn)靜和肌松劑，從而避免人體對抗。在這一點(diǎn)上自主性通氣模式就有其優(yōu)越性，充分發(fā)揮自主呼吸功能也是機(jī)械通氣的發(fā)展方向。壓力支持通氣是最常用的模式，其氣道峰壓和平均氣道壓較低，需調(diào)節(jié)觸發(fā)敏感度和壓力支持水平。實施PSV要求患者有自主呼吸，故不宜用于中樞驅(qū)動受抑制或不穩(wěn)定者。11臟器衰竭的救治ARDS的機(jī)械通氣治療中注意事項俯臥體位通氣ARDS的病理改變具有重力依賴性，在機(jī)械通氣治療下，此種體位可增加患者背側(cè)肺泡膨脹，從而改善氧合，臨床觀察表明對早期ALI/ARDS患者效果較好，發(fā)病后期者效果差或無效。俯臥位時機(jī)和時間各家報道差異較大。一般認(rèn)為若PaO2/FiO2<60mmHg。應(yīng)即開始俯臥位治療8小時以上。但這種方法的應(yīng)用需要特殊的裝置，應(yīng)用受到限制。

12臟器衰竭的救治藥物治療方面的研究進(jìn)展針對肺損傷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，探索新的藥物治療也是目前研究的主要方向。肺表面活性物質(zhì)治療

目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，在動物實驗及治療嬰兒呼吸窘迫綜合征中有較好效果，在成人效果一般，并且價格昂貴。一氧化氮（NO）吸入療法

NO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，它可以作用于有通氣的肺泡，擴(kuò)張該區(qū)的肺血管，改善通氣血流比例失調(diào)。目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。

13臟器衰竭的救治藥物治療方面的研究進(jìn)展總之，以合理的機(jī)械通氣治療為基礎(chǔ)的綜合治療可以使大多數(shù)患者在一定時間內(nèi)維持適當(dāng)?shù)难鹾?，為原發(fā)病的治療提供時間，在治療過程中還應(yīng)警惕機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷。目前對于ARDS的治療效果并不突出，各種治療措施對于晚期患者多不能起效，因此作為臨床醫(yī)師應(yīng)注意早期診斷、及時治療。14臟器衰竭的救治謝謝15臟器衰竭的救治急性左心衰竭的診斷及治療寧縣第二人民醫(yī)院鄭垚崗16臟器衰竭的救治急性左心衰竭

急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。臨床上以急性左心衰較常見，主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰，重者可發(fā)生心源性休克、昏迷而死亡。17臟器衰竭的救治臨床表現(xiàn)（癥狀）呼吸困難患者常突發(fā)重度呼吸困難，每分鐘呼吸達(dá)30-40次，鼻孔擴(kuò)張，吸氣時肋間隙和鎖骨上窩內(nèi)陷。按其漸進(jìn)性嚴(yán)重程度可依次表現(xiàn)為：端坐呼吸平臥時出現(xiàn)氣急（坐起來后即好轉(zhuǎn)）稱端坐呼吸。產(chǎn)生機(jī)制是平臥時由于腹部及下肢回流至右心及肺部的血流量增多，使原有的肺部充血加重，再加平臥時橫隔抬高，肺容量減少，充血進(jìn)一步加重，肺順應(yīng)性降低，潮氣量減少，呼吸困難迫使患者端坐，減輕肺充血，兩腿下垂，兩手抓住床沿以協(xié)助呼吸。端坐呼吸是左心衰竭可靠的指標(biāo)，端坐咳嗽的意義與端坐呼吸相同，且也與靜脈淤血和水腫有關(guān)。夜間陣發(fā)性呼吸困難患者常于半夜入睡1-2小時后突然驚醒，感胸悶氣急，此時患者急于坐起，并企圖打開窗子。這是由于平臥時血液回流、橫隔上抬及睡眠時患者呼吸中樞對來自肺部傳入神經(jīng)的沖動敏感性減弱所致。急性肺水腫這是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，患者呈端坐呼吸，極度煩躁不安，口唇發(fā)紺，大汗淋漓，有瀕死感，咳嗽及吐出大量泡沫樣稀薄痰或粉紅色泡沫痰，甚至有血痰從鼻孔中涌出。18臟器衰竭的救治臨床表現(xiàn)（癥狀）交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)伴有周圍血管收縮，動脈壓常增高及心率增快，四肢蒼白、厥冷、出冷汗。19臟器衰竭的救治臨床表現(xiàn)（體征）聽診時兩肺濕性啰音和哮鳴音。心臟聽診心尖部有舒張期奔馬律、P2亢進(jìn)、心率增快，但常被肺部啰音遮蓋而致聽診困難。隨著心衰的加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出（節(jié)律正常，而交替出現(xiàn)一強(qiáng)一弱的脈搏）。20臟器衰竭的救治輔助檢查動脈血?dú)夥治鲎笮乃ソ咭鸩煌潭鹊暮粑δ苷系K，病情越重，動脈血氧分壓（PaO2）越低。動脈血氧飽和度低于85%可出現(xiàn)發(fā)紺。多數(shù)患者二氧化碳分壓（PaCO2)中度降低，系PaCO2降低后引起的過度換氣所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。心電圖對確定有無急性心肌梗死有重要意義，如首次檢查不能肯定，應(yīng)在1-2小時后復(fù)查1次。對心律失常的準(zhǔn)確診斷也離不開心電圖檢查，必要時需連續(xù)監(jiān)測。21臟器衰竭的救治輔助檢查X線表現(xiàn)

胸部X線檢查對左心衰竭的診斷有一定幫助。除原有心臟病的心臟形態(tài)改變之外，主要為肺部改變。間質(zhì)性肺水腫

產(chǎn)生于肺泡性肺水腫之前。部分病例未出現(xiàn)明顯臨床癥狀時，已先出現(xiàn)下述一種或多種X線征象：1）肺間質(zhì)淤血，非透光度下降，可呈云霧狀陰影；2）由于肺底間質(zhì)水腫較重，肺底微血管受壓而將血流較多地分布至肺尖，產(chǎn)生肺血流重新分配，使肺尖血管管徑等于甚至大于肺底血管管徑，肺尖紋理增多、變粗；3）上部肺野內(nèi)靜脈淤血可致肺門陰影模糊、增大；4）葉間隙水腫可在兩肺下野周圍形成水平位的KerleyB線；5）上部肺野小葉間隔水腫形成直而無分支的細(xì)線，常指向肺門，即KerleyA線。22臟器衰竭的救治輔助檢查肺泡性肺水腫

兩側(cè)肺門可見向肺野呈放射狀分布的蝶狀大片云霧陰影；小片狀、粟粒狀、大小不一結(jié)節(jié)狀的邊緣模糊陰影，可廣泛分布兩肺，可局限一側(cè)或某些部位。如肺底、外周或肺門處；重度肺水腫可見大片絨毛狀陰影，常涉及肺野面積的50%以上；亦有表現(xiàn)為全肺野均勻模糊陰影者。超聲心動圖

對心包積液、心腔擴(kuò)大、心肌肥厚、瓣膜狹窄及反流、腱索和乳頭肌斷裂、血流異常、心肌節(jié)段性功能異常等均有較高的敏感性，并能提供心臟收縮和舒張功能，且重復(fù)性好、易于隨診。23臟器衰竭的救治鑒別診斷急性左心衰需與支氣管哮喘鑒別，后者常有以往反復(fù)發(fā)作史，出汗和發(fā)紺不太明顯，肺部哮鳴音常為高調(diào)、約性，鼾音和濕啰音較肺水腫為少。大量粉紅色泡沫痰和心尖部舒張奔馬律又助于診斷肺水腫。24臟器衰竭的救治治療急性左心衰是危重急診。應(yīng)積極而迅速地?fù)尵?。治療的最終目的是：改善組織供氧；減少靜脈回流；減輕焦慮；治療原發(fā)病和誘發(fā)因素?！矬w位患者取坐位或半臥位、雙腿下垂位，以減少靜脈回流，降低呼吸做功，改善氧供?！锔纳蒲豕p輕心肌缺血高流量鼻導(dǎo)管氧氣吸入（4-8L/min）并可在濕化瓶里放入20%-40%的酒精或有機(jī)硅消泡劑，使泡沫的表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。如動脈氧分壓不能維持在60mmHg左右時，宜予呼吸末正壓呼吸（PEEP），增加肺的功能殘氣量，減輕肺泡萎陷，但要注意PEEP可導(dǎo)致心排血量減少、動脈血壓降低。

★嗎啡嗎啡是治療急性左心衰極為有效的藥物。用于減輕疼痛和焦慮；減低中樞交感沖動而擴(kuò)張外周靜脈和小動脈，降低心臟負(fù)荷，降低心臟需氧量，2-10mg靜脈推注，3分鐘內(nèi)推完。必要時15分鐘后重復(fù)1次。癥狀有所緩解后，可予嗎啡5-10mg肌注或皮下注射。嗎啡可能導(dǎo)致呼吸抑制或低血壓，給藥時需十分小心。如發(fā)生呼吸抑制，可靜脈注射納洛酮對抗。肺水腫伴顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺部疾病時禁用嗎啡。25臟器衰竭的救治治療

★速尿產(chǎn)生快速利尿效應(yīng)，且有擴(kuò)靜脈作用，降低循環(huán)血容量，改善氧供，目標(biāo)是緩解癥狀而未產(chǎn)生低血壓。速尿20-40mg靜推，2分鐘內(nèi)推完。必要時增加劑量重復(fù)給予直到出現(xiàn)利尿作用，利尿作用一般5分鐘內(nèi)開始，持續(xù)2小時。當(dāng)速尿的使用量超過80mg而利尿效果仍不佳時，應(yīng)考慮以5-40mg/h的速度持續(xù)靜脈滴入，以期產(chǎn)生理想的利尿效果。在急性心肌梗死并發(fā)急性左心衰患者利尿時要慎重，因為此類心衰患者血容量增加常不明顯，快速利尿可能引起低血壓。

★硝酸甘油和其他血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑可降低心臟前后負(fù)荷及心肌需氧量。尤適用于急性心肌梗死合并高血壓患者?？上攘⒓瓷嘞潞跛岣视?.4-0.6mg，5-10分鐘后可重復(fù)，一般用藥后15分鐘左右呼吸困難和肺部啰音減少。如效果不明顯應(yīng)迅速改用硝酸甘油或硝普鈉靜滴。硝普鈉對動脈阻力和靜脈容量有平衡作用，可降低心臟收縮期室壁張力和肺毛細(xì)血管嵌頓壓，對急性心源性肺水腫特別有效，且作用迅速、半衰期極短，中毒罕見。初始劑量為10-15ug/分，每5-10分鐘增加5-10ug/分，用量很少超過300ug/分，直至肺水腫緩解或動脈收縮壓降至100mmHg。

★氨茶堿氨茶堿對解除支氣管痙攣有效，心源性哮喘和支氣管哮喘不易鑒別時亦可應(yīng)用。且還有正性肌力、擴(kuò)張外周血管和加強(qiáng)利尿作用，但可加重竇性或異位心動過速。常以0.25g用葡萄糖水稀釋后靜脈推注，10分鐘內(nèi)推完；或氨茶堿0.5g+5%葡萄糖100-200ml靜滴。26臟器衰竭的救治治療

★正性肌力藥洋地黃類正性肌力藥物適用于有房顫伴快速心室率或已知有心臟增大伴左心室收縮功能不全者。主要的目標(biāo)是控制快速的心室反應(yīng)。在急性心源性肺水腫中其作用處于次要地位。如近2周未用過洋地黃制劑，可立即給予西地蘭0.4mg+5%葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，必要時2-4小時內(nèi)再予0.2-0.4mg，當(dāng)日總量0.8-1.2mg。如近2周內(nèi)地高辛，可估計藥物的排泄情況，予以小劑量追加。對于急性心肌梗死患者最初24小時內(nèi)盡量不用洋地黃制劑，如需應(yīng)用酌情減量，為一般用量的1/2-1/3。需指出的是：應(yīng)先用利尿劑然后再根據(jù)需要應(yīng)用正性肌力藥物，不可先強(qiáng)心后利尿否則可因左、右心室排血量不平衡（右室多于左室，尤其在單純二尖瓣狹窄或單純左心衰時）而加重肺淤血和肺水腫。在重度二尖瓣狹窄而伴有竇性心律的的急性肺水腫患者忌用洋地黃。在急性心力衰竭伴低血壓者，或希望增加腎血流量時可選用多巴胺。對頑固性心衰患者可考慮使用非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺、米力農(nóng)等。

★其他措施主動脈內(nèi)球囊反搏適用于嚴(yán)重的頑固的肺水腫，但不能用于主動脈關(guān)閉不全或主動脈夾層患者。對利尿劑無效的某些高容量患者，可采用靜脈放血的方法一清除過多的容量，放血250ml即可能奏效。血液超濾也能迅速清除大量液體，尤其適用于腎功能衰竭患者。

★明確診斷，積極治療原發(fā)病對急性心肌梗死所致者可通過冠脈造影了解病變的性質(zhì)、范圍和程度，并予冠脈內(nèi)或靜脈溶栓治療或緊急血管重建（如PTCA）。對部分患者需手術(shù)治療除去病因才能緩解急性心力衰竭，如心包穿刺或開窗治療急性心包填塞。直接送手術(shù)室治療的有：乳頭肌斷裂并發(fā)急性明顯的二尖瓣反流；急性主動脈夾層并近端冠脈阻塞和（或）主動脈瓣關(guān)閉不全。27臟器衰竭的救治謝謝大家28臟器衰竭的救治急性肝功能衰竭寧縣第二人民醫(yī)院張鵬宇29臟器衰竭的救治急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭（acuteliverfailureALF）是指由于各種致病因素作用于機(jī)體而導(dǎo)致肝細(xì)胞在短時間內(nèi)大量壞死或肝功能嚴(yán)重?fù)p害而引起的臨床綜合征群。多發(fā)生于既往無肝炎病史的患者。臨床上以黃疸迅速增加、進(jìn)行性神志改變，進(jìn)而發(fā)展至肝昏迷狀態(tài)，并有出凝血機(jī)制異常、肝功酶學(xué)改變、腎功能衰竭甚至出現(xiàn)多臟器功能衰竭等為主要特點(diǎn)。病情進(jìn)展快、病程兇險、預(yù)后差、死亡率高，存活著往往直接進(jìn)入肝硬化階段。該病一般包括爆發(fā)性肝功能衰竭及亞急性肝功能衰竭。爆發(fā)性肝功能衰竭是指急性肝功能損傷，從開始發(fā)病在8周之內(nèi)發(fā)展為出凝血功能異常和肝性腦??；亞急性肝功能衰竭指病人肝功能損傷從開始發(fā)病在26周內(nèi)進(jìn)展成為肝性腦病。30臟器衰竭的救治病因?qū)е录毙愿喂δ芩ソ叩脑蚝芏?，其中病毒性肝炎是最為常見AHF病因。可以為單一病毒致病或為兩種及兩種以上病毒重疊感染致?。凰幬锒拘允橇硪怀Ｒ妼?dǎo)致急性肝功能衰竭因素，其中對乙酰氨基酚（撲熱息痛和APAP）發(fā)生急性肝功能衰竭較多見；在毒素引起的急性肝功能衰竭中，急性肝功能衰竭的發(fā)生同毒素攝入的劑量相關(guān)；血管性因素所致的肝損傷、代謝性疾病、自身免疫性疾?。ㄗ陨砻庖咝愿窝祝┛梢詫?dǎo)致急性肝功能衰竭；此外，一些惡性疾病可以導(dǎo)致急性肝功能衰竭；少見情況如：成人Stilldisease、中暑及GVHD可引起急性肝功能衰竭；有15%的患者發(fā)生ALF的原因不清。一部分臨床病例可以是多種因素同時致病。31臟器衰竭的救治臨床特征全身及消化道癥狀體質(zhì)極度虛弱、全身情況極差、高度乏力、發(fā)熱。消化道癥狀

惡心、嘔吐、腹脹、頑固性呃逆、腸麻痹；黃疸，濃茶色尿、黃疸進(jìn)行性加重，肝臟改變，肝功能異常，肝臟進(jìn)行性縮小、ALT明顯增高、膽-酶分離。凝血機(jī)制異常

幾乎見于所有的病例，出血發(fā)生在口腔、鼻、消化道、顱內(nèi)，往往發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)。肝性腦病

是指肝病進(jìn)行性發(fā)展，肝功能嚴(yán)重減退，毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)內(nèi)堆積所引起意識障礙、智能損害、神經(jīng)肌肉功能障礙等。神經(jīng)精神癥狀是急性肝功能衰竭最突出的癥狀之一。肝臭由于含硫氨基酸在腸道經(jīng)細(xì)菌分解生成硫醇，當(dāng)肝功能衰竭時不能經(jīng)肝臟代謝而從呼氣中呼出產(chǎn)生的氣味。32臟器衰竭的救治臨床特征肝腎綜合征

尿量減少——低尿鈉、高滲尿；急性腎小管壞死——高尿鈉、等滲尿，尿化驗可見蛋白尿、白細(xì)胞、紅細(xì)胞、管型尿。血中肌酐及及尿素氮、CO2-CP升高。心臟及循環(huán)系統(tǒng)改變心臟受損

心悸、氣短、胸悶、頑固性低血壓及休克。呼吸衰竭

可出現(xiàn)肺水腫，呼吸衰竭以I型呼衰為主。電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)

低鉀常見、后期有高鈉血癥、低鈉、低氯血癥、低鎂血癥、低鈣血癥、低磷血癥。常見低鉀低氯酸中毒，肝性腦病時已出現(xiàn)呼吸性堿中毒，低血壓及腎功能不全時可出現(xiàn)代謝性酸中毒。低血糖40%的病例發(fā)生低血糖。腦水腫死亡病例尸檢可見到不同程度的腦水腫。感染原發(fā)性腹膜炎、膽系感染、腸道、呼吸道及泌尿系感染。其他表現(xiàn)可見門脈高壓、腹水、胰腺損害及營養(yǎng)不良。33臟器衰竭的救治輔助檢查全血細(xì)胞計數(shù)血小板減少；病毒性肝衰竭可有白細(xì)胞減少，合并感染時白細(xì)胞可以升高。血清酶學(xué)ALT、AST升高，疾病高峰期可見兩種酶正?；蚪档屯瑫r伴有膽紅素水平升高，ALT>1000U/L,疾病后期可見酶學(xué)水平降低。凝血酶時間及凝血酶原活動度

PT延長超過3.5秒，ALF凝血酶原活動度<40%、血纖維蛋白原降低，該指標(biāo)為檢測肝臟合成功能的敏感性指標(biāo)，凝血酶原時間延長受維生素K影響，DIC、凝血因子消耗疾病。血清膽紅素膽紅素水平上升迅速和明顯升高，早期以直接膽紅素為主，隨后直接膽紅素及間接膽紅素雙向升高。34臟器衰竭的救治輔助檢查血膽汁酸

早期水平升高明顯。膽堿酯酶

膽堿酯酶明顯降低，提示預(yù)后不佳血糖

一般小于3.9mmol/L,一部分昏迷的患者與低血糖相關(guān)。血清總膽固醇

常有膽固醇水平的降低，當(dāng)小于1.56mmol/L時預(yù)后差。血氨和血支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例失調(diào)

血氨升高和血支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例由3-5下降至<1.血乳酸水平升高

損傷組織灌注后乳酸代謝產(chǎn)物水平升高，肝臟清除能力下降，陰離子間隙升高。血肌酐水平升高

標(biāo)志著肝腎綜合征的出現(xiàn)及合并腎功能衰竭。電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

約50%有電解質(zhì)紊亂，主要為低鉀、低鈉，還可以見到低鎂和低鈣；可發(fā)生堿中毒及酸中毒，但呼酸少見。動脈血?dú)獾脱跹Y

提示肝肺綜合征、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)、合并肺炎。35臟器衰竭的救治輔助檢查血培養(yǎng)陽性時提示細(xì)菌感染或真菌感染。血銅血銅升高提示W(wǎng)ilson病。病毒血清學(xué)提示不同病毒的感染，HCV有幾周可以是陰性。血各種藥物水平ALF時一些在肝臟內(nèi)代謝的藥物持續(xù)高水平，還可以提示是否和中毒有關(guān)。肝臟超聲、CT及MRI檢查有無肝臟縮小及程度、肝血管病變、肝原發(fā)腫瘤及轉(zhuǎn)移癌的診斷、腹水的判定；判定腦心肺及腹腔臟器的情況、有無合并癥出現(xiàn)。肝臟活檢、顱內(nèi)壓監(jiān)測、腦電圖有條件可以開展上述檢查。心電圖進(jìn)行心臟功能的動態(tài)監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)心律失常及低鉀等心電圖改變。36臟器衰竭的救治診斷及鑒別診斷

當(dāng)病人肝功能嚴(yán)重受損，伴有高膽紅素血癥，PT明顯延長，凝血酶原活動度小于40%，如能排除慢性肝病。起病8周內(nèi)，或黃疸發(fā)生10天內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病即可診斷為暴發(fā)性肝功能衰竭。如病程在26周內(nèi)進(jìn)展為肝功能衰竭則診斷為亞急性肝功能衰竭。由于該病起病急，病程兇險，且預(yù)后差，因此首診醫(yī)生應(yīng)注意和其他黃染及肝損傷疾病相鑒別。37臟器衰竭的救治診斷及鑒別診斷急性黃疸型肝炎其病癥狀相似，但臨床過程較輕，無肝性腦病癥狀，肝功能化驗可以區(qū)別于急性肝功能衰竭，如凝血酶原活動度不低于40%。慢性重癥肝病主要通過詢問病史確定原發(fā)病發(fā)病時間。由此區(qū)別急性肝功能衰竭。急性化膿性膽管炎由于該病以急性黃疸、發(fā)熱、右上腹痛、血壓下降、精神癥狀為主要臨床表現(xiàn)，應(yīng)注意與急性肝功能衰竭鑒別。膽道系統(tǒng)疾病病史，腹部查體體征可提示該病，影像學(xué)檢查可以幫助確定診斷該病。急性溶血性黃疸有食物或藥物及輸血等誘因，黃疸的同時伴有貧血、網(wǎng)織紅細(xì)胞水平增高，肝功能往往正常。38臟器衰竭的救治治療急性肝功能衰竭的治療應(yīng)在生命支持治療基礎(chǔ)上進(jìn)行對因治療、處理及預(yù)防以消化道功能衰竭為主的多臟器功能障礙、終止肝損傷、促進(jìn)肝細(xì)胞再生恢復(fù)生命功能為主要的治療原則。一般治療及護(hù)理一旦診斷急性肝功能衰竭應(yīng)立即進(jìn)行監(jiān)護(hù)，在監(jiān)護(hù)病房內(nèi)實行專醫(yī)專護(hù)、預(yù)防交叉感染、口腔護(hù)理、定時翻身；給予禁高蛋白飲食；保持大便通暢，酸化腸道（全腸道）、清除腸道毒素及雜質(zhì)（投給乳果糖、微生態(tài)制劑）在一定程度上是各種綜合護(hù)肝治療的基礎(chǔ)，乳果糖以保證每日大便1-3次即可，細(xì)菌制劑可以加量投給，如排便不通暢時，可以應(yīng)用大黃粉或津液，當(dāng)排便次數(shù)過多時，給予思密達(dá)加強(qiáng)腸道粘膜保護(hù)防治細(xì)菌及毒素移位；此外當(dāng)診斷明確后應(yīng)及早轉(zhuǎn)診至有監(jiān)護(hù)及搶救條件的醫(yī)院，并為肝臟移植做準(zhǔn)備。生理需要支持治療熱量420-840KJ/d，靜脈輸入高糖（適量RI）防止低血糖發(fā)生；保證水、電解質(zhì)平衡、量出而入；補(bǔ)充足夠的維生素、微量元素；低蛋白血癥時及時補(bǔ)充白蛋白，。維持酸堿、水鹽電解質(zhì)平衡由于急性肝臟功能衰竭可產(chǎn)生較為復(fù)雜的酸堿、水電解質(zhì)平衡，及時發(fā)現(xiàn)并治療酸堿、水電解質(zhì)平衡是治療急性肝功能衰竭的重要環(huán)節(jié)。39臟器衰竭的救治治療病因治療往往是治療急性肝臟功能衰竭的關(guān)鍵病毒性肝炎可以應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、胸腺五肽、干擾素；藥物中毒可以補(bǔ)充谷胱甘肽制劑，撲熱息痛中毒應(yīng)用肝泰樂、泰特、乙酰半胱氨酸；鬼筆環(huán)肽（蘑菇）應(yīng)用青霉素G、水飛薊、口服活性碳；酒精中毒補(bǔ)充足量B族維生素；異煙肼中毒采用維生素B6對抗。毒素中毒應(yīng)用活性炭、血濾清除毒素；有過敏因素所致的急性肝功能衰竭應(yīng)早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。減少肝細(xì)胞壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞再生

應(yīng)用促肝細(xì)胞生長因子或胎肝細(xì)胞懸液、胰高血糖素-胰島素（G-I）療法、前列腺素E1、門冬氨酸鉀鎂、苦參、丹參注射液、山莨菪堿以及極化液療法等。去氨治療及維持支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值可應(yīng)用谷氨酸鈉23g/d，精氨酸20g/d，但應(yīng)注意電解質(zhì)及酸堿平衡；應(yīng)用富含支鏈氨基酸的肝用氨基酸。腦水腫防止低鈉血癥、甘露醇、山梨醇、糾正低氧血癥、腎上腺皮質(zhì)激素。蘇醒劑醒腦靜20-40ml。40臟器衰竭的救治治療維持腎功能調(diào)整液體量、避免損傷藥物、應(yīng)用小劑量多巴胺。對于嚴(yán)重的病例及早應(yīng)用血液透析，但透析時注意透析后對腦灌注壓的影響，常應(yīng)用連續(xù)動靜脈血液濾過CAVH.糾正出凝血機(jī)制異常預(yù)防及治療出血由于肝臟功能衰竭凝血因子及纖維蛋白原產(chǎn)生障礙，應(yīng)及時輸注新鮮血及血漿，補(bǔ)充凝血酶原復(fù)合物（PPSB）及纖維蛋白原（血纖維蛋白原低于1g/L時應(yīng)用）；給予各種止血劑，如維生素K、安絡(luò)血、止血定、立止血等；一旦發(fā)生消化道出血應(yīng)立即給予制酸、去甲腎上腺素冰鹽水、云南白藥、凝血酶、胃粘膜保護(hù)劑及時控制出血?？寡字委煈?yīng)以預(yù)防為主，對于發(fā)生的感染抗生素選擇時考慮到其敏感性、肝毒及腎毒性等。人工肝支持及原位肝移植可以得到即時及長久的治療目的。41臟器衰竭的救治預(yù)后

病人預(yù)后的好壞很大程度上取決于病人的致病病因。以及是否能及時采取有效的治療措施，如人工肝及原位肝移植。有以下情況預(yù)后不佳：年齡<10歲或>40歲；病因?qū)W：病毒性肝炎非（A-E）、藥物性（撲熱息痛除外）、毒素；IV期肝性腦病；出現(xiàn)黃疸后1周之內(nèi)進(jìn)展到III或IV期肝性腦病；PT>3.5s；Cr>3.4mg/dl；膽紅素>17mg/dl；凝血因子V<20%;AFP<15ng/ml。42臟器衰竭的救治謝謝43臟器衰竭的救治急性腎衰的急救寧縣第二人民醫(yī)院李懷民44臟器衰竭的救治急性腎衰

急性腎功能衰竭是指由各種病因所致腎功能在短期內(nèi)急劇下降而致含氮產(chǎn)物體內(nèi)積聚及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂為特征的臨床綜合征。急性腎衰的診斷和治療是對急診醫(yī)生水平的挑戰(zhàn)及考驗。首先是因為本綜合征病因構(gòu)成復(fù)雜。各種不同的疾病雖然臨床上共同表現(xiàn)為急性腎衰，但其治療及預(yù)后完全不同，甚至完全矛盾。其次，在人體諸多臟器中，腎臟具有在嚴(yán)重的急性功能衰竭之后還能完全或基本上恢復(fù)功能的特點(diǎn)。預(yù)后的關(guān)鍵在于臨床醫(yī)生是否具有作出正確判斷并且及早（在發(fā)病數(shù)小時、數(shù)日之內(nèi)）給予適宜治療的能力。45臟器衰竭的救治診斷思路確立診斷主要依據(jù)血肌酐濃度，而尿量多少不必列為必備診斷標(biāo)準(zhǔn)。一般指血肌酐在數(shù)日內(nèi)每日增加44.2-88.4umol/L.或血肌酐每日增長50%或數(shù)日內(nèi)增長到265.2umol/L。對于尿量突然減少病人較易引起臨床醫(yī)生的重視，而非少尿型病人常常容易被忽視，因此。臨床醫(yī)生應(yīng)該熟知急性腎衰的病因譜，對于有此病因背景的病人加以重視，監(jiān)測血肌酐濃度，及時發(fā)現(xiàn)腎臟功能的變化。46臟器衰竭的救治診斷思路傳統(tǒng)的病因分類將急性腎衰分為腎前性、腎實質(zhì)性和腎后性三大類，這種分類有利于臨床診斷思路。腎前性：腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過濾而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害。常見原因：1）低血容量；2）有效血容量減少；3）心排出量減少；4）腎血管阻塞；5）急性溶血。腎后性：雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功能可恢復(fù)正常。常見原因：1）尿道阻塞；2）輸尿管阻塞；3）輸尿管外梗阻。腎實質(zhì)性：各種原因引起的腎實質(zhì)急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式。約占3/4.腎缺血和中毒是其主要病變。常見原因：腎小管疾病、腎小球疾病、急性間質(zhì)性腎炎、腎臟小血管炎及腎臟大血管疾病、腎乳頭壞死、慢性腎臟疾病。47臟器衰竭的救治早期識別起病初期臨床表現(xiàn)常常不明顯，有賴于密切觀察腎功能動態(tài)改變而得以診斷。少尿（尿量少于400ml/d）或無尿，僅出現(xiàn)于約半數(shù)病人，而且常出現(xiàn)于致病因素（如低灌注、腎毒性藥物）作用1-2天之后，或腎小球源性急性腎衰（如急進(jìn)性腎炎）起病的數(shù)周后，失卻了早期、預(yù)防性治療的時機(jī)，臨床工作中一定要注意糾正以少（無）尿作為發(fā)現(xiàn)（或考慮診斷）急性腎衰綜合征的錯誤指征。詳細(xì)詢問病史及體格檢查：詳細(xì)的病史是ARF診斷的重要部分。全面的體格檢查可以提供診斷的線索。尿量及尿液檢查：準(zhǔn)確記錄24小時尿量變化及每小時尿量，可以早期發(fā)現(xiàn)病情。尿液檢查有助于鑒別腎性和腎前性ARF.血常規(guī)檢查：嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能。血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmol/L.血肌酐升高44.2-88.4umol/L。血清電解質(zhì)測定，PH或血漿（HCO3-）測定：可發(fā)現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和酸中毒。48臟器衰竭的救治鑒別診斷脫水少尿期ARF應(yīng)與脫水患者的尿量減少鑒別，脫水患者主要是由于丟失水分過多，如夏季酷熱，未及時補(bǔ)充水分。如一時不容易鑒別，可靜脈輸入5%葡萄糖液500ml，45-60分鐘輸完，如患者尿量增多，尿比重降低，說明是脫水。也可靜脈輸入20%甘露醇125ml，15分鐘內(nèi)輸完，然后觀察尿量，如每小時不足40ml，支持ARF的診斷。但應(yīng)注意ARF患者應(yīng)控制液體入量，上述實驗應(yīng)根據(jù)臨床情況，謹(jǐn)慎施行。腎前性、腎后性和腎性ARF的鑒別腎后性ARF比較容易診斷，依靠病史、臨床表現(xiàn)和必要的輔助檢查（如腎臟B超）?？纱_診。腎前性和腎性有時不易鑒別，需要在有條件的單位進(jìn)行尿液和血液的進(jìn)一步化驗、影像學(xué)檢查及腎臟活檢才可確診。49臟器衰竭的救治急診處理在ARF的診斷確定之前，就應(yīng)該開始處理高度可疑的ARF患者。特別是對老年、糖尿病患者或低血容量患者，更應(yīng)謹(jǐn)慎地盡早處理，包括鑒別低血容量和ARF的工作。在明確ARF診斷之后，應(yīng)盡快將患者轉(zhuǎn)診至有血液透析條件的單位進(jìn)行治療，在轉(zhuǎn)診之前，應(yīng)對患者進(jìn)行以下急診處理：注意去除ARF的基礎(chǔ)病因，防止進(jìn)一步損害腎臟這對防止ARF進(jìn)展，促使腎小管功能恢復(fù)具有重要意義。臥床休息保證氣道通暢，吸氧營養(yǎng)問題給予清淡流食或半流食，酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽，早期應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入（0.5g/kg）。盡量利用胃腸道補(bǔ)充營養(yǎng)，以不出現(xiàn)腹脹、腹瀉為原則，循序漸進(jìn)。由于患者處于高分解代謝狀態(tài)，應(yīng)盡可能地提供足夠的熱量，以保證機(jī)體代謝的需要，防止機(jī)體蛋白質(zhì)的進(jìn)一步分解，加重分解代謝狀態(tài)。無合并癥時，每日熱量需要量是105-125kJ/kg，高分解代謝者每日需209kJ/kg以上。來源：碳水化合物，每日至少100g；脂肪，占總熱量的30%-40%；必需氨基酸10-20g/d，為盡量減少氮質(zhì)、鉀、磷和硫的來源，應(yīng)適當(dāng)限制蛋白質(zhì)的攝入。每日0.5g/kg優(yōu)質(zhì)動物蛋白，如雞蛋、魚、瘦肉和牛奶。飲食中應(yīng)含有豐富的維生素。50臟器衰竭的救治急診處理

□留置導(dǎo)尿管有兩個目的：一是為了探查尿路阻塞，如發(fā)現(xiàn)阻塞，既明確了診斷又可去除病因；二是為了準(zhǔn)確記錄尿量。

□重點(diǎn)放在ARF患者的液體處理上維持水平衡：少尿期患者應(yīng)嚴(yán)格計算24小時出入量。24小時補(bǔ)液量為顯性失液量及不顯性失液量減去內(nèi)生水量。顯性失液量系指前1日24小時內(nèi)的尿量、糞、嘔吐、出汗、引流液及創(chuàng)面滲液等丟失液量的總和；不顯性失液量系指每日從呼氣失去水分（約400-500ml）和從皮膚蒸發(fā)失去水分（約300-400ml）。但不顯性失液量估計常有困難，宜可按每日12ml/kg計算，并考慮體溫、氣溫和濕度等。一般認(rèn)為體溫每升高1度，不顯性失液量增加13%；呼吸困難或器官切開均增加呼吸道水分丟失。內(nèi)生水系指24小時內(nèi)體內(nèi)組織代謝、食物氧化和補(bǔ)液中葡萄糖氧化所生成的水總量，通常按300ml計算。由于內(nèi)生水的計算量常被忽略，不顯性失液量常屬估計量，致使少尿期補(bǔ)液的準(zhǔn)確性受到影響。為此過去多采用”量出為入，寧少勿多“的補(bǔ)液原則。但必須注意有無血容量不足因素，以免過分限制補(bǔ)液量，加重缺血性腎損害，延長少尿期。

51臟器衰竭的救治急診處理以下幾點(diǎn)可作為觀察補(bǔ)液量適中的指標(biāo)：1）皮下無脫水或水腫現(xiàn)象；2）每日體重不增加，若超過0.5kg或以上，提示體液過多；3）血清鈉濃度正常。若偏低，且無失鹽基礎(chǔ)，提示體液潴留；4）中心靜脈壓在6-12cmH2O之間，若高于12cmH2O，提示體液過多；5）胸部X線血管影正常。若顯示肺充血征象，提示體液潴留；6)心率快、血壓升高，呼吸頻速，若無感染征象，應(yīng)懷疑體液過多。高鉀血癥的處理最有效的方法是血液透析或腹膜透析。高血鉀癥是臨床危急情況，在準(zhǔn)備透析治療前應(yīng)予以急癥處理：11.2%乳酸鈉80-320ml靜脈注射，伴代謝性酸中毒者可給5%碳酸氫鈉250ml靜脈滴注；10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射，以拮抗鉀離子對心肌的毒性作用；25%葡萄糖溶液200ml加胰島素16-20U靜脈滴注，可促使葡萄糖和鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)合成糖原；陽離子交換樹脂15-20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3-4次。但其作用較慢，不能作為緊急降低血鉀措施。限制飲食中含高鉀的食物，糾正酸中毒，不輸庫存血和清除體內(nèi)壞死組織。52臟器衰竭的救治急診處理代謝性酸中毒嚴(yán)重代謝性酸中毒可以加重高鉀血癥，應(yīng)及時治療。當(dāng)血漿實際碳酸氫根低于15mmol/L時，給予5%碳酸氫鈉100-250ml靜脈滴注，根據(jù)心功能情況控制滴速，并動態(tài)監(jiān)測血?dú)夥治?。?yán)重代謝性酸中毒應(yīng)盡早做血液透析，糾正酸中毒較為安全。速尿、甘露醇的使用ARF早期可使用此兩種藥。對部分少尿型ARF病人可能會轉(zhuǎn)化為非少尿型ARF，有利于腎小管功能恢復(fù)。但須警惕不濫用該兩種藥物。大劑量速尿?qū)β犃捎袚p害，且能加重造影劑、氨基酸苷類抗生素腎毒性。甘露醇本身可有導(dǎo)致ARF作用，且須警惕甘露醇誘發(fā)急性高容量、急性左心衰的不良反應(yīng)。故一旦ARF明確診斷，宜停用速尿及甘露醇。速尿200-400mg靜脈滴注，一次無效停止繼續(xù)給藥，對速尿無效者有透析指征時應(yīng)早期透析。20%甘露醇100-200ml靜脈滴注，若1小時內(nèi)仍無尿量增加或已確診的患者應(yīng)停用甘露醇。53臟器衰竭的救治急診處理抗感染治療感染是ARF的常見病因和少尿期的主要死因?？刂聘腥臼种匾?，應(yīng)避免應(yīng)用腎毒性強(qiáng)的藥物，但臨床上常用的抗生素，尤其是治療革蘭氏陰性桿菌的藥物主要從腎臟排泄，對腎臟有一定的毒性，所以必須根據(jù)腎功能調(diào)整用藥劑量及給藥間期，避免聯(lián)合應(yīng)用具有腎毒性的藥物。血管擴(kuò)張劑給ARF患者血管擴(kuò)張劑是一個需要慎重考慮的問題。保證有效血容量就是最合乎生理的”血管擴(kuò)張劑”。小劑量的多巴胺（1-5ug/kg.min）曾廣泛應(yīng)用于ARF患者的治療。但是多數(shù)研究未能證實多巴胺可以促使ARF患者康復(fù)，或降低死亡率，只能增加尿量?，F(xiàn)在建議多巴胺用于ARF合并心衰的患者。機(jī)械輔助呼吸的及時應(yīng)用對重癥ARF或多臟器功能損害，須高度警惕成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生，及早監(jiān)測動脈血?dú)饧皵z胸片。一旦診斷，及早使用機(jī)械輔助呼吸。54臟器衰竭的救治血液透析

ARF診斷一旦成立，應(yīng)根據(jù)病人有無高容量、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重酸中毒及氮質(zhì)血癥加重程度決定何時透析，原則上應(yīng)早期透析，以避免嚴(yán)重尿毒癥代謝紊亂。有利于全身狀況改善及腎功能恢復(fù)。透析方式的選擇：對單純性ARF僅腎臟單一器官受損，無高分解、腦水腫、感染性休克等，一般給予間歇性血透即可?？擅刻煲淮位蚋籼煲淮?。應(yīng)選擇生物相容性好的透析膜如合成膜，以避免激發(fā)細(xì)胞因子、補(bǔ)體等反應(yīng)而不利于腎功能恢復(fù)。透析中應(yīng)避免出現(xiàn)低血壓，以利于腎小管上皮細(xì)胞功能早日恢復(fù)。對重癥ARFARF伴心血管功能不穩(wěn)定、伴腦水腫、伴高分解代謝或多臟器功能損害，應(yīng)采用持續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）。CRRT相比較間斷性血透具有溶質(zhì)清除高、血流動力學(xué)影響小、可清除炎癥介質(zhì)等優(yōu)點(diǎn)，也為深靜脈營養(yǎng)創(chuàng)造條件。CRRT的臨床廣泛使用，為ARF尤其是重癥ARF的治療開創(chuàng)了新的時代。55臟器衰竭的救治轉(zhuǎn)診

對于確診和高度懷疑ARF的病人，在急診予以緊急處理之后，應(yīng)迅速轉(zhuǎn)診至有透析條件的醫(yī)療單位進(jìn)行進(jìn)一步治療，轉(zhuǎn)診前注意糾正高鉀、代酸等情況，轉(zhuǎn)診過程中注意監(jiān)測生命體征。56臟器衰竭的救治預(yù)防

積極治療引起ARF的原發(fā)病，如積極糾正血容量不足，腎血流不足、缺氧和感染等，徹底清除創(chuàng)傷壞死組織，密切觀察腎功能和尿量，早期解除腎血管痙攣，合理應(yīng)用抗生素等，對于預(yù)防ARF的發(fā)生具有重要的意義。57臟器衰竭的救治謝謝58臟器衰竭的救治彌散性血管內(nèi)凝血的急救寧縣第二人民醫(yī)院王濤59臟器衰竭的救治彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是由多種原因引起的一種中間病理過程。血液先處于高凝狀態(tài)，多部位的血管特別是微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板聚集，隨著凝血過程的發(fā)展，凝血因子和血小板被大量消耗，同時繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)（簡稱纖溶），而發(fā)生多部位出血。本病分急性及慢性兩類。急性的病勢兇險，死亡率高；慢性的癥狀常隱匿，臨床可不易發(fā)現(xiàn)。60臟器衰竭的救治早期識別DIC的早期識別很重要，要做到這一點(diǎn)需要熟悉可能發(fā)生DIC的各種疾病，以便保持警惕性。國內(nèi)DIC的常見病因如下：1）感染：約占30%，主要是革蘭氏陰性桿菌和病毒等；2）惡性腫瘤：主要是消化系統(tǒng)粘液腺癌廣泛轉(zhuǎn)移者和急性早幼粒細(xì)胞白血病。3）產(chǎn)科：胎盤早剝、羊水栓塞、死胎滯留等；4）手術(shù)及創(chuàng)傷：富含組織因子的器官，如：腦、前列腺、胰腺、子宮等，及大面積燒傷、擠壓傷、毒蛇咬傷、長骨骨折；5）其他：嚴(yán)重肝病、輸血反應(yīng)、急性壞死性胰腺炎、某些結(jié)締組織病及中暑等。在臨床上，DIC的發(fā)生，經(jīng)常是通過如下一些征象而被注意到的：肢端、鼻尖、耳垂等部位發(fā)紺、疼痛甚至壞死（微血栓形成）；末梢循環(huán)差靜脈通道建立困難，經(jīng)積極補(bǔ)液末梢循環(huán)仍差（微循環(huán)障礙）；抽出的血樣很短時間內(nèi)就出現(xiàn)凝血，甚至來不及送檢（高凝期）；皮膚瘀斑，進(jìn)行性擴(kuò)大成片；注射部位滲血，特別是以注射點(diǎn)為中心的出血性斑丘疹較為特殊。切口滲血不止和血不凝，分娩和產(chǎn)后出血不止（低凝消耗期）；復(fù)查血常規(guī)時發(fā)現(xiàn)血小板進(jìn)行性下降。61臟器衰竭的救治早期識別發(fā)生相對緩慢些的DIC，在臨床上可以有機(jī)會注意到微血管病性溶血（因廣泛的血管內(nèi)微血栓造成的紅細(xì)胞機(jī)械性損傷）的一些表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)為黃疸及與出血程度不相平行的貧血。實驗室檢查示血間接膽紅素增高，血紅蛋白下降及網(wǎng)織紅細(xì)胞升高，更為有意義的表現(xiàn)是周圍血涂片出現(xiàn)紅細(xì)胞碎片和畸形紅細(xì)胞，若超過紅細(xì)胞總數(shù)的2%即有實驗室診斷意義?；鶎俞t(yī)療單位實驗室診斷DIC時可參考如下標(biāo)準(zhǔn)：1）血小板進(jìn)行性下降2）血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進(jìn)行性下降；3）3P實驗陽性或血FDP>20mg/L4）PT縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化;5)外周血破碎紅細(xì)胞>10%；6）不明原因的血沉降低或血沉應(yīng)增快的疾病但其值正常。具備上述3項以上異常，可診斷DIC。62臟器衰竭的救治治療目前臨床上尚無統(tǒng)一的DIC治療方案，在治療方面的一些共識和現(xiàn)狀簡述如下：去除原發(fā)病

針對原發(fā)病進(jìn)行抗感染、抗過敏，對病理產(chǎn)科如胎盤早剝、死胎滯留要及時清除子宮內(nèi)容物，有時要冒一定風(fēng)險手術(shù)終止妊娠才能挽救產(chǎn)婦生命。能否去除DIC的原發(fā)病因是治療的關(guān)鍵。因為DIC的發(fā)生常較兇險，時間不等人，應(yīng)力爭在首診的醫(yī)療單位去除病因，若醫(yī)療力量不足可考慮快速轉(zhuǎn)運(yùn)至上級醫(yī)療單位。63臟器衰竭的救治治療抗凝治療

其作用尚有爭議，在臨床隨機(jī)對照研究中未見到其明確效果，而且有增加出血的危險。多數(shù)學(xué)者提出在下列情況使用肝素仍屬必要：1）產(chǎn)科意外中的羊水栓塞、死胎綜合征（引產(chǎn)前用）、敗血性流產(chǎn)；2）皮膚紫癜部位壞死，肢端、鼻尖或耳廓壞疽，較大血管血栓栓塞、爆發(fā)性紫癜；3）實體瘤，尤其是廣泛轉(zhuǎn)移的粘液腺癌；4）主動脈瘤（術(shù)前用）；5）血型不合的輸血；6）經(jīng)積極補(bǔ)充血小板、凝血因子等治療無效者。而嚴(yán)重外傷、大手術(shù)及肝病并發(fā)的DIC，多數(shù)意見反對使用肝素或主張慎用肝素。已有顱內(nèi)出血、以纖溶為主的晚期DIC禁用肝素。肝素的具體用法，急性DIC時先靜脈推注12500U，隨后以1250U/h靜脈滴注維持。慢性DIC時無需靜脈推注，以500-750U/h靜脈滴注，如需要也可適當(dāng)增加劑量。使用肝素時應(yīng)以試管法凝血時間，或以APTT（或KPTT，部分凝血活酶時間）進(jìn)行監(jiān)測，使之控制在正常值的1.5-2倍。同時嚴(yán)密觀察臨床病情及有無出血或出血加重的傾向，對DIC病因已去除的，應(yīng)盡早停止使用肝素。使用肝素時若出血明顯可考慮使用適量魚精蛋白以中和肝素的作用，魚精蛋白1mg可中和肝素1mg（1mg肝素為125U），注意避免過多中和肝素。低分子肝素現(xiàn)在臨床應(yīng)用也已普遍，其出血危險性小于普通肝素，速碧林單劑0.1ml/10Kg，克塞單劑1mg/Kg，二者均為每12小時皮下注射給藥?；罨鞍證（APC）除有抗凝作用外，尚有抗炎作用，在我國已有應(yīng)用，其用于嚴(yán)重感染的多中心隨機(jī)雙盲臨床試驗顯示，發(fā)病28天病死率由31%降至25%，有顯著差異。用于抗凝的尚有抗凝血酶III（AT-III)、血栓調(diào)節(jié)素（TM）、組織因子途徑抑制物（TFPI)、水蛭素、鉤蟲提取物rNAPc2等及抗血小板藥物，但其效果均尚未肯定。64臟器衰竭的救治治療補(bǔ)充血小板及血漿

其療效在隨機(jī)對照試驗中尚未得到證實，有人擔(dān)心DIC時凝血成分的補(bǔ)充猶如抱薪救火，但這在臨床及試驗中也并未觀察到，可能是因為血漿中也同時含有凝血因子的抑制成分。從理論上考慮，因凝血成分大量消耗而出現(xiàn)活動性出血或需手術(shù)有出血危險時，補(bǔ)充血小板及凝血因子還是合理的。1ml/kg的新鮮冰凍血漿大約可使血液中凝血因子濃度升高1%-2%，要將病人的凝血酶原時間糾正至接近至正常水平，纖維蛋白原不低于1.5g/L?？估w溶藥物只適用于DIC的消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期，在DIC早期的高凝階段忌用，因可加重微血管內(nèi)的血栓形成，導(dǎo)致DIC惡化。常用制劑：1）氨甲苯酸（止血芳酸。PAMBA)每日400-600mg靜滴；2）氨甲環(huán)酸（止血環(huán)酸）每日500-1000mg靜滴；3）抑肽酶除抑制纖溶外尚能抑制凝血活酶生成及對抗因子X，故可阻止血管內(nèi)凝血發(fā)展，劑量為每日8萬-10萬單位靜滴。綜上所述，DIC的治療去除病因是關(guān)鍵，適當(dāng)和適時地應(yīng)用抗凝治療和補(bǔ)充凝血成分有助于止凝血功能的恢復(fù)，治療要個體化，依具體情況不斷調(diào)整。65臟器衰竭的救治多器官功能不全綜合癥寧縣第二人民醫(yī)院李懷民67臟器衰竭的救治多器官功能不全綜合癥多器官功能不全綜合癥（MODS）是當(dāng)今急危重病人死亡的重要原因之一，是醫(yī)學(xué)界的熱點(diǎn)問題之一。在過去的余年中，人們對MODS的認(rèn)識不斷深化和完善。與MODS相關(guān)的概念始于1973年。Tilney等對腹主動脈瘤手術(shù)成功患者觀察發(fā)現(xiàn)，術(shù)后4-5天患者相繼發(fā)生腎、肺、肝、心臟等器官功能衰竭而死亡，因而首次提出“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”的觀點(diǎn)。1977年Eisemen等給予命名為多器官功能衰竭（MOF），即指疾病或損傷過程中，貫序發(fā)生2或2個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。1992年美國胸科學(xué)會（ACCP）和危重病學(xué)會（SCCM）共同倡議將沿襲多年的MOF改稱為MODS，其定義為急性損傷患者發(fā)生多個器官功能損害、不能維持內(nèi)換境穩(wěn)定的臨床綜合征，是全身炎癥反應(yīng)綜合征進(jìn)行性加重的結(jié)果。上述概念的發(fā)展反映出MODS事MOF發(fā)生過程線上的一點(diǎn)，并具有可逆轉(zhuǎn)性，從而改變了人們對MOF治療的消極被動態(tài)度。需要說明的是患者在發(fā)生MODS以前，大多臟器功能良好，發(fā)生后如若治療存活，臟器功能大多可以恢復(fù)正常。一些慢性疾病終末期出現(xiàn)的臟器衰竭，一些在病因?qū)W上互不關(guān)聯(lián)的疾病，同時發(fā)生臟器功能衰竭，雖也涉及多個臟器，這些都不屬于MODS的范疇。68臟器衰竭的救治MODS的臨床特點(diǎn)目前認(rèn)為嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染和大手術(shù)是MODS的常見病因。在原發(fā)病與發(fā)生MODS之間常要經(jīng)歷數(shù)天或數(shù)周的時間。一般在24小時以上。多器官功能不全的發(fā)生常依循下列順序：即肺先受累。腎次之，到較晚期才出現(xiàn)肝臟功能不全，而血流動力學(xué)受累多為MODS的后期表現(xiàn)。功能不全器官越多，病死率越高。文獻(xiàn)報道，單個器官或系統(tǒng)受累死亡率為30％左右，2個可達(dá)60%，3個則為85％，4個死亡率為100％。69臟器衰竭的救治診斷標(biāo)準(zhǔn)及診斷思路診斷標(biāo)準(zhǔn)

國內(nèi)MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)于1995年廬山