血吸蟲肝硬化

血吸蟲肝硬化第1頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月血吸蟲病在我國長江流域和長江以南的湖南、湖北、江西、安徽、江蘇、云南、四川、浙江、廣東、廣西、上海等12個省、直轄市、自治區(qū)嚴重流行。寄生人體的血吸蟲主要有6種，我國以日本血吸蟲流行。一、流行病特征：

第2頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月二、流行環(huán)節(jié)傳染源：日本血吸蟲屬人畜共患寄生蟲病，終宿主包括人和多種家畜及野生動物，其中，病人和病牛是最重要的傳染源。第3頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月傳播途徑：在傳播途徑的各個環(huán)節(jié)中，含有血吸蟲蟲卵的糞便污染水源、釘螺的存在以及群眾接觸疫水，是三個重要的環(huán)節(jié)，釘螺是血吸蟲的唯一中間宿主。人體感染血吸蟲的方式一般可分為生產下水和生活下水兩類。第4頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月易感人群：不同種族和性別的人對日本血吸蟲均易感，但在流行區(qū)域，人對血吸蟲再感染的感染度隨年齡的增加而降低。第5頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月自尾蚴鉆入皮膚，經童蟲移行并發(fā)育為成蟲，成蟲成熟后交配產卵，蟲卵沉積于腸道與肝臟等處組織內，血吸蟲生活史中四個發(fā)育階段均可造成人體損害，但前三者所造成的病變，或為一過性，或較輕微。唯蟲卵沉積于組織內所誘發(fā)的蟲卵肉芽腫反應乃是本病的基本病理改變。三、血吸蟲發(fā)病機制：

第6頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月第7頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月蟲卵肉芽腫：蟲卵除可沉積于直腸、乙狀結腸、升結腸、闌尾、回腸末端及肝臟外，還可沉積于肺和腦等組織。沉積于各處的蟲卵所引起的病理變化基本相似。血吸蟲病引起的肝病變，為早期肝腫大，表面可見粟粒狀黃色顆粒(蟲卵結節(jié))。晚期由于門靜脈分支周圍大量纖維組織增生，肝變硬、縮小，表面有大小不等的結節(jié)，形成血吸蟲性肝硬化，門脈側支循環(huán)的建立使食管下端靜脈及胃底靜脈曲張，脾因門脈高壓而淤血腫大，可引起脾功能亢進。第8頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月血吸蟲引起的異位損害以肺和腦部最多見，肺內可見粟粒狀結節(jié)及結節(jié)周圍滲出性炎癥，腦部可出現(xiàn)不同時期的蟲卵結節(jié)和膠質細胞增生。第11頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月1、血吸蟲肝病急性早期階段，主要表現(xiàn)在急性嗜酸性肉芽腫形成階段。有學者曾描述過其影像表現(xiàn)，CT平掃病灶呈低密度，增強掃描動脈期病灶周圍可見環(huán)形強化，病灶中央密度較低；靜脈期病灶中心密度可略升高，病灶周邊環(huán)狀強化迅速消失；延遲掃描病灶為較低密度。因其缺乏特異性，易發(fā)生誤診依靠cT難以做出正確診斷。四、血吸蟲病CT表現(xiàn)第12頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月2、血吸蟲肝病晚期階段即血吸蟲性肝硬化階段，由于炎性肉芽腫形成在肝內出現(xiàn)結節(jié)狀低密度影，增強掃描時出現(xiàn)環(huán)狀強化，其后纖維結締組織增生形成的間壁出現(xiàn)鈣化，由于病灶間相互連接，鈣化進程不一，則構成線條狀、網格狀、地圖狀等形態(tài)。當蟲卵在匯管區(qū)沉積，也可引起相似改變。由于纖維化致肝葉體積縮小，出現(xiàn)各葉大小比例失調、肝裂增寬。蟲卵沿門靜脈系統(tǒng)進入肝臟的過程中，沿途沉積于血管壁，最后也形成鈣化，鈣化形態(tài)由血管走向所決定，另外如蟲卵沉積在腸壁則出現(xiàn)腸壁線條狀鈣化。第13頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月3、肝硬化繼發(fā)性改變：門靜脈高壓表現(xiàn)：腹水、脾腫大、靜脈曲張。4、異位血吸蟲?。褐囟雀腥緯r，童蟲也可能在門脈系統(tǒng)以外寄生并發(fā)育為成蟲，也可以引起蟲卵肉芽腫反應；當肝纖維化引起門-腔靜脈吻合支擴張時，腸系膜內的蟲卵可能被帶到肺、腦或其他組織，造成異位損害。人體常見異位損害部位為肺和腦。第14頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月↗↙↖↑第15頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月↑↑第16頁，課件共18頁，創(chuàng)作于2023年2月與肝炎肝硬化鑒別：血吸蟲肝病晚期肝表面局限性隆起較一般肝硬化顯著，致肝表面呈深分葉狀或