DIC的診斷和輸血治療課件

DIC患者的診斷和

輸血治療

輸血科

1ppt課件.簡(jiǎn)要內(nèi)容1、DIC的發(fā)病機(jī)理；2、DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查；3、DIC的臨床診斷；4、DIC的預(yù)防；5、DIC的輸血治療（搶救）。2ppt課件.目的

向臨床及實(shí)驗(yàn)室普及DIC的診斷方法及搶救治療措施，提高DIC的預(yù)防能力，減少死亡事件的發(fā)生。3ppt課件.一、DIC的發(fā)病機(jī)理DIC是許多疾病發(fā)展過程中的繼發(fā)性出血綜合癥。本病因廣泛凝血與繼發(fā)性纖溶造成血小板及凝血因子大量消耗，而出現(xiàn)凝血異常。臨床上以出血、休克、溶血及栓塞為特征。4ppt課件.DIC的病因

主要有四大病因：

1、感染性疾??；

2、惡性腫瘤；

3、產(chǎn)科意外；

4、創(chuàng)傷及手術(shù)。5ppt課件.感染性疾病細(xì)菌感染、敗血癥病毒性肝炎流行性出血熱病毒性心肌炎6ppt課件.

革蘭氏陰性及陽性細(xì)菌的敗血癥均可引起DIC

，但以革蘭氏陰性細(xì)菌更常見，如大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、傷寒桿菌等；革蘭氏陽性細(xì)菌如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等。7ppt課件.

非細(xì)菌感染引起的較少見，如病毒、立克次體、原蟲、螺旋體及真菌感染等，細(xì)菌感染的發(fā)病主要包括細(xì)菌感染本身的因素及所產(chǎn)生的內(nèi)毒素。8ppt課件.

細(xì)菌感染后

，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

，可釋放大量組織因子，進(jìn)入血液，

促進(jìn)凝血

。補(bǔ)體對(duì)凝血

、纖溶及激肽系統(tǒng)的激活也有關(guān)系。9ppt課件.

關(guān)于內(nèi)毒素

，實(shí)驗(yàn)中已證明

。如在試管中將革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素加入血液中，可引起單核細(xì)胞的原生膜上產(chǎn)生組織因子活性

。如果在兔類用大量烷化劑消耗單核細(xì)胞后注射內(nèi)毒素，就不會(huì)發(fā)生DIC

。內(nèi)毒素接觸血管內(nèi)皮細(xì)胞也會(huì)產(chǎn)生組織因子活性。10ppt課件.

目前，也有發(fā)現(xiàn)在革蘭氏陽性菌胞壁中的Peptidogyciw(一種誘發(fā)DIC的肽醣)與techoic酸的含量比例與DIC的發(fā)生也有關(guān)，

足見在感染中引起DIC的病理是復(fù)雜的

，也是多方面的。

緩激肽對(duì)血管有強(qiáng)烈的舒張作用

，是感染中引起血壓下降和發(fā)生休克的一方面原因

。

11ppt課件.腫瘤性疾病消化系統(tǒng)

胰腺癌、結(jié)腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌血液系統(tǒng)

急性早幼粒細(xì)胞白血病泌尿系統(tǒng)

前列腺癌、腎癌、膀胱癌女性生殖系統(tǒng)

絨毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宮頸癌、惡性葡萄胎12ppt課件.

癌腫中，以胰

、腎、

前列腺、

支氣管等的癌腫

DIC較常見，

急性早幼粒細(xì)胞白血病也容易并發(fā)DIC

。DIC特別容易發(fā)生在有廣泛轉(zhuǎn)移或有大量組織壞死的病例

，這是因?yàn)樵谶@些病例中

，腫瘤細(xì)胞分泌出大量的粘蛋白、組織因子、

前凝血物質(zhì)

、蛋白分解酶

，具有促進(jìn)凝血和促發(fā)DIC的病理作用

。13ppt課件.Trousseau綜合征是惡性腫瘤發(fā)生慢性DIC的病例

，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的游走性動(dòng)靜脈血栓

，甚至可以是首發(fā)的表現(xiàn)

。

14ppt課件.產(chǎn)科意外流產(chǎn)妊娠中毒癥子癇及先兆子癇胎盤早期剝離羊水栓塞子宮破裂宮內(nèi)死胎腹腔妊娠剖腹產(chǎn)手術(shù)15ppt課件.

產(chǎn)科發(fā)生DIC，其發(fā)病機(jī)理主要是由于羊水和胎盤等組織有大量的組織因子進(jìn)入血循環(huán)

，促進(jìn)血液凝固

。此外，

高凝狀態(tài)及血管、血流的異常改變也可能是發(fā)病的因素

。

16ppt課件.

由于孕產(chǎn)婦血液處于高凝和低纖溶狀態(tài)，故產(chǎn)科大量出血容易并發(fā)DIC。不同發(fā)病原因，其DIC發(fā)病特點(diǎn)各不相同，如妊高癥和死胎滯留并發(fā)DIC，部分產(chǎn)婦表現(xiàn)為慢性DIC；而羊水栓塞并發(fā)DIC，起病突然，病癥兇險(xiǎn)。17ppt課件.創(chuàng)傷及手術(shù)嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷擠壓綜合征大面積燒傷前列腺、肝、

腦、肺、胰腺等臟器大手術(shù)、器官移植術(shù)等18ppt課件.①嚴(yán)重的頭部損傷并發(fā)DIC，可能由于有潛在凝血活性的因子通過破壞的血腦屏障

，進(jìn)入血液循環(huán)，

促進(jìn)血液凝固

。②毒蛇咬傷引起DIC

，除組織損傷后釋放出大量組織因子

進(jìn)入血液，促進(jìn)凝血外，

蛇毒本身的分泌物質(zhì)也有使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的作用

。19ppt課件.

③肝病，如急性肝壞死

、肝硬化及其它有嚴(yán)重肝功能損害的病例中，

也容易發(fā)生DIC，

其原因除由于以上相類似的血管內(nèi)皮損傷和促凝物質(zhì)的影響外

，另一方面的原因則是由于在肝病中吞噬和清除促凝物質(zhì)的功能減弱。

20ppt課件.④體溫升高

、酸中毒、

休克、

缺氧引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷

，可誘發(fā)或加重DIC，

溶血性疾病或溶血反應(yīng)中，紅細(xì)胞也可促發(fā)促凝物質(zhì)誘發(fā)或加重DIC

。

21ppt課件.589例DIC患者的病因分析

感染性疾病

21736.84%惡性腫瘤

166

28.18%產(chǎn)科意外

10117.15%創(chuàng)傷及手術(shù)

427.13%

病因DIC發(fā)病數(shù)占DIC發(fā)病總數(shù)百分率589例DIC患者的病因分析醫(yī)源性因素366.11%其它274.58%注:華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院血液病研究所提供22ppt課件.DIC的基本特點(diǎn)是什么？血液凝固性先升高----表現(xiàn)為微血栓形成；再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档?---表現(xiàn)為出血。凝血功能異常！23ppt課件.DIC的發(fā)病機(jī)制凝血抗凝血1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（Ⅻ因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)（TF入血開始）1.完整的血管內(nèi)皮2.血流速度相對(duì)較快3.單核吞噬系統(tǒng)作用4.生理性抗凝物質(zhì)ATⅢ、肝素、蛋白C、TFPI5.纖溶系統(tǒng)DIC的發(fā)生是由于凝血力量超過抗凝血力量！24ppt課件.DIC的發(fā)病機(jī)制（一）、組織損傷（激活外源性凝血系統(tǒng)）肺、腦、胎盤、腫瘤細(xì)胞等含有豐富TF！血管外層結(jié)構(gòu)恒定表達(dá)TF；內(nèi)皮細(xì)胞、單核和嗜中性白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞被激活后，也表達(dá)TF。

主要由此機(jī)制引起的DIC在哪些科多見？外科，婦產(chǎn)科，腫瘤25ppt課件.（二）、內(nèi)皮細(xì)胞損傷(激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng))原因：感染、缺氧、酸中毒等。內(nèi)毒素可直接損傷VEC，或通過TNF、

IL-1、PAF、C5a介導(dǎo)VEC的損傷。VEC損傷為什么會(huì)導(dǎo)致DIC？血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面。26ppt課件.（三）、血小板的激活①27ppt課件.（四）、血細(xì)胞大量破壞

1.紅細(xì)胞破壞②RBC大量損傷的原因：異型輸血，惡性瘧疾。RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)28ppt課件.2.白細(xì)胞受損

內(nèi)毒素作用后，中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞合成組織因子增加，觸發(fā)凝血，促進(jìn)DIC發(fā)展。29ppt課件.（五）、其它促凝物質(zhì)的作用蛇毒、蛋白酶（出血性胰腺炎、惡性腫瘤）等物質(zhì)進(jìn)入血液，直接或間接激活凝血酶或其它凝血因子(Ⅹ)，促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展。蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。蛋白酶可通過激活凝血因子而啟動(dòng)內(nèi)、外凝血系統(tǒng)。病因多通過多種途徑導(dǎo)致DIC發(fā)生、發(fā)展。30ppt課件.DIC的分期（一）高凝期血液處于高凝狀態(tài)，各臟器微循環(huán)內(nèi)有不同程度的微血栓形成。

（二）消耗性低凝血期有出血癥狀，也可有休克或某些臟器功能障礙的表現(xiàn)。

（三）繼發(fā)性纖維蛋白溶解期

出血癥狀十分明顯，嚴(yán)重患者有多器官功能衰竭和休克的臨床癥狀。31ppt課件.DIC的分型（一）急性DIC

可在數(shù)小時(shí)或1~2天中發(fā)病，以休克和出血為主，進(jìn)展迅速，病情兇險(xiǎn)，病死率高。（二）亞急性DIC

可在幾天到數(shù)周內(nèi)逐漸形成。（三）慢性DIC

較少見。發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)不明顯或較輕。32ppt課件.DIC的機(jī)能代謝變化----

出血、休克、器官功能障礙、貧血

DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）33ppt課件.DIC出血的臨床特點(diǎn)：1.發(fā)生率高，80%患者以出血為最初癥狀；2.廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；3.出血形式多樣；4.常規(guī)的止血藥無效。34ppt課件.引起出血的機(jī)理

（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)；（2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活；（3）FDP（纖維蛋白原降解產(chǎn)物）形成；（4）微血管壁的損傷：細(xì)菌毒素、缺氧使毛細(xì)血管壁受損，通透性增高。

35ppt課件.休

克DIC是通過啟動(dòng)休克的3個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)引起休克的！激肽、補(bǔ)體、纖溶系統(tǒng)激活血管擴(kuò)張、外周阻力，通透性致病因素凝血系統(tǒng)激活出血

有效循環(huán)血量休克心泵功能微血栓形成回心血量36ppt課件.器官功能障礙DIC時(shí)，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！●肺----呼吸功能障礙

●腎----腎功能障礙

●心----心泵功能障礙

●腎上腺皮質(zhì)—--華-佛綜合癥

●垂體----席漢綜合癥37ppt課件.貧血----微血管病性溶血性貧血

進(jìn)行性貧血、伴不同程度發(fā)熱、黃疸、血紅蛋白尿、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，外周血涂片可見形態(tài)特殊的紅細(xì)胞碎片(盔甲形、星形、新月形)稱為裂體細(xì)胞38ppt課件.二、DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查:1、血小板計(jì)數(shù)2、凝血酶原時(shí)間（PT）3、活化的部分凝血活酶時(shí)間（APTT）4、凝血酶時(shí)間（TT）：在確定有無DIC中特別有幫助5、纖維蛋白原：在分娩時(shí)正常濃度應(yīng)為4.0-6.0g/L6、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）39ppt課件.如果實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)均可進(jìn)行，結(jié)果會(huì)顯示：1、凝血因子減少（所有的凝血試驗(yàn)是延長(zhǎng)的）2、低的纖維蛋白原和增高的FDP3、低的血小板計(jì)數(shù)：<50*109/L40ppt課件.

如不能做上述試驗(yàn)，可做下列簡(jiǎn)易試驗(yàn)：

1、血片觀察：破碎的紅細(xì)胞易見，血小板罕見，DIC可能性大；

2、試管法凝血時(shí)間測(cè)定：（1）取2~3ml靜脈血放入一個(gè)清潔的玻璃試管內(nèi)（10mm*75mm）；（2）將試管握在拳中保溫（即體溫）；（3）4分鐘后慢慢傾斜試管，看是否有凝塊形成，然后再每分鐘重復(fù)，直到血液凝固和試管能顛倒為止。正常情況下凝塊將在4~11分鐘形成，但在DIC時(shí)15~20分鐘后仍為液體狀態(tài)。41ppt課件.注意1、如懷疑有DIC，在等候凝血試驗(yàn)結(jié)果時(shí)，不要延誤治療。2、DIC常繼發(fā)于原發(fā)性疾病，應(yīng)該針對(duì)DIC的誘因直接治療（病因治療最為重要）。42ppt課件.實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的評(píng)價(jià)（1）反映消耗性凝血障礙的指標(biāo)：

a、血小板減少：發(fā)生率90%~100%，血小板平均體積可增大；

b、PT延長(zhǎng)：發(fā)生率85%~100%，DIC早期可縮短。

c、纖維蛋白原減少：一般<1.5g/L。

d、AT-Ш含量及活性降低：具有診斷、指導(dǎo)治療及療效監(jiān)測(cè)等意義。

e、APTT延長(zhǎng)：超過正常對(duì)照10秒以上，發(fā)生率60%~70%。

f、TT延長(zhǎng)：超過正常對(duì)照5秒以上，發(fā)生率62%~85%。43ppt課件.（2）反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)（纖維蛋白降解產(chǎn)物測(cè)定）的指標(biāo)：魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P）:陽性率36.8%~78.3%;陽性率不高，現(xiàn)已不用。FDP測(cè)定：>20mg/L，發(fā)生率86%以上；纖溶酶含量減少及活性降低：發(fā)生率50%~70%。以上這些指標(biāo)是檢測(cè)DIC的傳統(tǒng)指標(biāo)。FDP過去認(rèn)為其升高即可診斷DIC，其實(shí)FDP出現(xiàn)僅表示有血漿素（纖溶酶）的存在，是纖溶酶生物降解纖維蛋白原或纖維蛋白的診斷，對(duì)DIC診斷無特異性。44ppt課件.APTT、PT在DIC診斷中的重要性漸趨下降，影響因素多，特異性較差，目前已有人主張不用APTT，僅保留PT。AT-Ш的測(cè)定已成為DIC診斷和療效監(jiān)測(cè)的關(guān)鍵試驗(yàn)。在DIC中，AT-Ш常是先被消耗的因子，而肝素只有在血中有足量的AT-Ш時(shí)才有抗凝作用，且DIC治療有效時(shí)，AT-Ш回升較快而明顯。45ppt課件.

近年DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查已著重于DIC前期（Pre-DIC），對(duì)凝血激活的分子標(biāo)記物測(cè)定的監(jiān)測(cè)，這對(duì)DIC的早期診斷、病情觀察和療效評(píng)定都有幫助。與傳統(tǒng)DIC診斷指標(biāo)比較，具有以下有點(diǎn)：1、提高了DIC早期診斷的敏感性、特異性和可靠性；2、對(duì)Pre-DIC有較高應(yīng)用價(jià)值；3、為DIC療效及預(yù)后判斷提供較客觀的指標(biāo)。

DIC前狀態(tài)指DIC前的高凝狀態(tài)。此時(shí)臨床存在DIC的誘發(fā)因素和凝血-纖溶異常，但尚未達(dá)到DIC的診斷標(biāo)準(zhǔn)。46ppt課件.三、DIC的臨床診斷血小板減少：PT延長(zhǎng)；纖維蛋白原減低；TT延長(zhǎng)；AT-Ш含量及活性降低；D-二聚體含量增高。只要具備前四點(diǎn)即可診斷DIC。AT-Ш和D-二聚體的測(cè)定對(duì)DIC的診斷更有特異性。47ppt課件.DIC前期的診斷DIC前狀態(tài)指DIC前的高凝狀態(tài)。此時(shí)臨床存在DIC的誘發(fā)因素，和凝血-纖溶異常，但尚未達(dá)到DIC的診斷標(biāo)準(zhǔn)。凝血激活的分子標(biāo)記物：

1、TAT：凝血酶抗凝血酶復(fù)合物升高；

2、F1+2：凝血酶原片斷升高；

3、FPA：纖維蛋白肽A升高；

4、D-dimer：D-二聚體升高；

5、SF：纖維蛋白單體升高。48ppt課件.四、DIC的預(yù)防----怎樣避免發(fā)生DIC稀釋血液，補(bǔ)充血容量，可避免孕產(chǎn)婦血液處于高凝狀態(tài)時(shí)發(fā)生DIC。采用抗凝措施，如應(yīng)用復(fù)方丹參注射液、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等，避免DIC的發(fā)生。49ppt課件.五、DIC的輸血治療（搶救）

治療原發(fā)病是阻止DIC發(fā)展的根本措施；抗凝治療可終止血管內(nèi)凝血的病理過程；當(dāng)病情需要時(shí)，可輸注血液成份作替代治療。DIC病因未去除，尤其在早期，補(bǔ)充血小板及凝血因子，必須在充分抗凝的基礎(chǔ)上進(jìn)行。50ppt課件.DIC的治療主要是以有效治療原發(fā)病為主，一般原發(fā)病病情控制，可有效控制DIC發(fā)展，如及時(shí)有效地控制感染、去除滯留在官腔內(nèi)的死胎、切除腫瘤等！另外改善微循環(huán)及時(shí)糾正微循環(huán)障礙，改善組織灌流是治療DIC時(shí)的第二位的治療原則，其中包括補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、應(yīng)用血管活性藥物、增強(qiáng)心功能也是防止DIC進(jìn)一步惡化的手段。因此，關(guān)鍵是對(duì)癥治療，治療引起DIC的原因！51ppt課件.

DIC的輸血治療：對(duì)于失血患者，尤其婦產(chǎn)科急性失血患者，根據(jù)丟失成份，緊急輸注相應(yīng)的血液制品。1、輸注最新鮮的紅細(xì)胞補(bǔ)充紅細(xì)胞；2、輸注新鮮冰凍血漿補(bǔ)充凝血因子，15ml/kg;3、根據(jù)臨床反應(yīng)重復(fù)輸注新鮮冰凍血漿；4、纖維蛋白原低于0.8g/L，或APTT、TT延長(zhǎng)輸注冷沉淀：1.5U/10kg體重；5、血小板數(shù)低于50*109/L，患者正在出血，輸注1.5~2個(gè)治療量機(jī)采血小板。52ppt課件.

監(jiān)測(cè)凝血因子水平，根據(jù)需要，重復(fù)輸注上述血液制品，尤其失血沒有控制的患者，當(dāng)出血被控制，PT、APTT、TT及血小板、纖維蛋白原均恢復(fù)到可以止血的濃度時(shí)，可以停止這些血液成份的輸注。53ppt課件.

注意：DIC凝血因子的補(bǔ)充一定要充足。死亡病例：有位25歲胎兒畸形產(chǎn)婦