傳染病及寄生蟲病-流行性腦脊髓膜炎（病理學課件）

流腦的病因及發(fā)病機制2023/7/24二、流腦的病因及傳染途徑一、流腦概述三、流腦的發(fā)病機制流腦的病因及發(fā)病機制2023/7/24一、流腦概述流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦病變性質：好發(fā)年齡：病變部位：臨床表現(xiàn)：好發(fā)季節(jié)：急性化膿性炎癥腦膜、脊髓膜10歲以下兒童冬春季敗血癥、腦膜刺激征、顱內(nèi)壓升高癥狀2023/7/24二、流腦的病因及傳染途徑病原菌：腦膜炎雙球菌

本菌裂解可釋放毒力較強的內(nèi)毒素，為其致病的重要因素。傳染途徑：呼吸道傳染源：患者和帶菌者（腦膜炎雙球菌存在于鼻咽部）2023/7/24三、流腦的發(fā)病機制腦膜炎雙球菌菌毛粘附鼻咽部黏膜入血菌血癥少數(shù)敗血癥血腦屏障腦脊髓膜腦膜化膿性炎2023/7/24小結1.流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的腦、脊髓膜的急性化膿性炎，多發(fā)生于10歲以下兒童，好發(fā)于冬春季節(jié)。2.流腦的傳染源是患者和帶菌者，病菌存在于鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳染。

3.細菌首先在上呼吸道粘膜生長，之后入血并在血中大量繁殖，釋放內(nèi)毒素引起敗血癥，最后細菌到達腦、脊髓膜引起化膿性炎癥。流腦的臨床病理聯(lián)系2023/7/24二、流腦的臨床病理聯(lián)系一、流腦的病理變化三、流腦的結局和并發(fā)癥流腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2023/7/24一、流腦的病理變化病變特點：腦脊髓膜的急性化膿性炎癥1.腦脊髓膜血管擴張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結構模糊不清；

3.腦室不同程度擴張。（一）肉眼：2023/7/241.蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔增寬，大量中性粒細胞及少量纖維素、單核細胞、淋巴細胞滲出；3.腦實質一般不受累。一、流腦的病理變化（二）鏡下：2023/7/24二、流腦的臨床病理聯(lián)系1.敗血癥：高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點、淤斑等全身中毒癥狀(淤點血液涂片可找到腦膜炎雙球菌)；2.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀；3.腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項強直和屈髖伸膝征（Kerning征）陽性

2023/7/24二、流腦的臨床病理聯(lián)系4.顱神經(jīng)麻痹癥狀：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經(jīng)5.腦脊液的變化：壓力升高，混濁，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，涂片或細菌培養(yǎng)可查見病原菌。（腦脊液檢查結果是診斷本病的重要依據(jù)）2023/7/24

特點：多見于兒童；起病急，短期內(nèi)出現(xiàn)皮膚、粘膜下廣泛出血點和淤斑，周圍循環(huán)衰竭、休克，病情兇險，常在24小時內(nèi)死亡。

尸檢：腦膜病變輕微，兩側腎上腺皮質嚴重出血。

發(fā)生機制：由于大量腦膜炎雙球菌的內(nèi)毒素釋放到血液中引起中毒性休克及DIC所致。暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥2023/7/24三、流腦的結局和并發(fā)癥1.及時治療和抗生素的應用，大多數(shù)患者可痊愈。2.如治療不當，可由急性轉為慢性，并可發(fā)生以下后遺癥：

①腦積水：腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致；②顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙面神經(jīng)癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞導致腦梗死。2023/7/24小結

1.流腦的病變特點是腦、脊髓膜的急性化膿性炎癥，表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔大量膿性滲出物，鏡下主要是中性粒細胞滲出。2.臨床上患者會出現(xiàn)敗血癥、顱內(nèi)高壓癥、腦膜刺激征、腦脊液混濁等表現(xiàn)。3.治療及時得當，大多數(shù)患者可痊愈。治療不當可轉為慢性，并可出現(xiàn)腦積水等后遺癥。流腦的病理變化2023/7/24二、流腦的臨床病理聯(lián)系一、流腦的病理變化三、流腦的結局和并發(fā)癥流腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2023/7/24一、流腦的病理變化病變特點：腦脊髓膜的急性化膿性炎癥1.腦脊髓膜血管擴張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結構模糊不清；

3.腦室不同程度擴張。（一）肉眼：2023/7/241.蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔增寬，大量中性粒細胞及少量纖維素、單核細胞、淋巴細胞滲出；3.腦實質一般不受累。一、流腦的病理變化（二）鏡下：2023/7/24二、流腦的臨床病理聯(lián)系1.敗血癥：高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點、淤斑等全身中毒癥狀(淤點血液涂片可找到腦膜炎雙球菌)；2.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀；3.腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項強直和屈髖伸膝征（Kerning征）陽性

2023/7/24二、流腦的臨床病理聯(lián)系4.顱神經(jīng)麻痹癥狀：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經(jīng)5.腦脊液的變化：壓力升高，混濁，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，涂片或細菌培養(yǎng)可查見病原菌。（腦脊液檢查結果是診斷本病的重要依據(jù)）2023/7/24

特點：多見于兒童；起病急，短期內(nèi)出現(xiàn)皮膚、粘膜下廣泛出血點和淤斑，周圍循環(huán)衰竭、休克，病情兇險，常在24小時內(nèi)死亡。

尸檢：腦膜病變輕微，兩側腎上腺皮質嚴重出血。

發(fā)生機制：由于大量腦膜炎雙球菌的內(nèi)毒素釋放到血液中引起中毒性休克及DIC所致。暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥2023/7/24三、流腦的結局和并發(fā)癥1.及時治療和抗生素的應用，大多數(shù)患者可痊愈。2.如治療不當，可由急性轉為慢性，并可發(fā)生以下后遺癥：

①腦積水：腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致；②顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙面神經(jīng)癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞導致腦梗死。2023/7/24小結

1.流腦的病變特點是腦、脊髓膜