病理學執(zhí)業(yè)醫(yī)師課件

病理學

病理學（patho1ogy）是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學，或者說是研究疾病本質(zhì)的科學。

病因、發(fā)病機制、形態(tài)結(jié)構、功能、代謝轉(zhuǎn)歸及結(jié)局●病理學總論(普通病理學generalpathology)：

研究各種疾病的共同的基本規(guī)律●病理學各論(系統(tǒng)病理學systemicpathology：

研究器官或系統(tǒng)疾病的特殊規(guī)律第一章細胞和組織的

適應與損傷

適應（adaptation）：當環(huán)境改變，機體的某些組織細胞或器官通過改變自身的代謝，功能和結(jié)構避免損傷的反應。形態(tài)學上改變包括萎縮、肥大、增生、化生。萎縮：發(fā)育正常的器官或組織,由于實質(zhì)細胞

體積變小或數(shù)目減少，導致器官或組織體積縮小。

生理性萎縮：如胸腺萎縮、老年婦女子宮、乳腺萎縮。

病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮廢用性萎縮神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft.

Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft.肥大：因細胞體積增大，導致該器官體積增大

生理性肥大：如妊娠子宮增大，運動員肢體肥大。

病理性肥大：代償性：高血壓病左心室肥大內(nèi)分泌性：肥胖癥增生：組織、器官的實質(zhì)細胞數(shù)量增多稱為增生子宮內(nèi)膜增生癥Theprominentfoldsofendometriuminthisuterusopenedtorevealtheendometrialcavityareanexampleofhyperplasia.Cellsformingboththeendometrialglandsandthestromahaveincreasedinnumber.Asaresult,thesizeoftheendometriumhasincreased.Thisincreaseisphysiologicwithanormalmenstrualcycle.化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種

性質(zhì)相似的分化成熟的細胞所取代的過程。上皮－上皮：胃粘膜腸化，支氣管鱗化，宮頸鱗化。間葉－間葉：橫紋肌骨化

細胞生長和分化的異常小結(jié)化生非典型增生惡性腫瘤正常組織單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生二、細胞和組織損傷的形態(tài)學改變變性概念（degeneration）1。細胞水腫：

電鏡：腫脹線粒體和擴張內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。2。脂肪變（fattychange）：

好發(fā)部位：心（虎斑心）

、肝、腎光鏡：空泡狀，蘇丹III將脂肪染成橘紅色鋨酸將其染成黑色。3。玻璃樣變性：細胞死亡Celldeath:

細胞受到嚴重損傷累及細胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構破壞和功能喪失等不可逆性變化。類型：壞死—他殺凋亡—自殺（cellsuicide）壞死：活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。細胞壞死的標志：細胞核的變化－固縮、碎裂、溶解

凝固性壞死（coagulationnecrosis）液化性壞死（liquefactionnecrosis）纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis)特殊類型壞死干酪樣壞死（caseousnecrosis）壞疽（gangrene）壞死結(jié)局：竇道（1），瘺管（2）凋亡凋亡Apoptosis：活體內(nèi)單個細胞遵循自身的程序，結(jié)束自己生命（程序性細胞死亡)的一種細胞死亡的形態(tài)學改變,以凋亡小體

形成為特點，不引起周圍組織的炎癥反應。修復修復可分為兩種不同的形式再生：1.不穩(wěn)定細胞（labilecells）2.穩(wěn)定細胞(stablecells)3.永久性細胞（permanentcells）

肉芽組織：概念、功能、結(jié)局肉芽組織：由新生的毛細血管及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故名。纖維母細胞,纖維細胞,肌纖維母細胞肉芽組織功能：（1）填補傷口缺損，或連接斷裂的組織（2）抗感染保護創(chuàng)面（3）機化和包裹壞死組織，血栓、血凝塊、及其他異物如蟲卵、縫線第二章：局部血液循環(huán)障礙血液改變:1、血液量改變:增多→充血：動脈性充血；靜脈性充血（瘀血）；減少→缺血；2、血液質(zhì)改變:血液凝固性增高→血栓形成；血液內(nèi)出現(xiàn)異物→栓子→栓塞→梗死；

3、血管壁改變:1、血管壁通透性增高：水腫、漏出性出血2、血管壁破裂→破裂性出血

血流狀態(tài)模式圖（一）瘀血(Congestion)1、概念:器官或組織靜脈回流受阻、血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)稱瘀血2、原因：（1）內(nèi)塞：靜脈內(nèi)血栓形成、栓子栓塞（2）外壓：靜脈受腫瘤壓迫、過緊繃帶（3）心衰：左心衰-肺瘀血；右心衰-肝瘀血：檳榔肝

右心房右心室左心房左心室三尖瓣主動脈肺肺靜脈肺A瓣二尖瓣主A瓣肺動脈肝動脈門靜脈肝靜脈二、血栓形成（thrombosis）概念：

活體心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或某些成分析出、凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱血栓形成（thrombosis）。形成的固體質(zhì)塊叫血栓（thrombus）。

動態(tài)平衡凝血抗凝血（一）血栓形成條件及機制機體維持血液穩(wěn)定狀態(tài)的因素：（1）完整的血管內(nèi)皮；－損傷（2）正常的血流狀態(tài)；－狀態(tài)改變（3）凝血和抗凝系統(tǒng)的平衡；－失衡2、血栓的類型和形態(tài)（1）白色血栓：動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭；

（2）混合血栓:

延續(xù)性血栓的體部；

（3）紅色血栓:

主要見于靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部；

（4）透明血栓:

組織或器官的毛細血管內(nèi)，見于DIC、羊水栓塞；主要由纖維蛋白構成。四、栓塞(Embolism)概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱栓塞。阻塞血管的異物稱栓子。

栓子可以是固體、液體或氣體（二）栓塞的類型及對機體的影響：

1、血栓栓塞2、脂肪栓塞3、氣體栓塞4、羊水栓塞五、梗死(Infarction)概念:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死稱梗死。（一）梗死的原因和條件梗死的原因：（1）內(nèi)塞:A內(nèi)血栓形成、外來栓子栓塞；（2）外壓:過緊繃帶；（3）痙攣:A持續(xù)性痙攣(如心肌梗死)

（二）梗死的病變及類型梗死的病變(形態(tài)特征)（1）肉眼:不同組織或器官而有差異。

錐體形—脾、腎、肺等形狀地圖形—心肌節(jié)段形—腸質(zhì)地稍硬—心、脾、腎

軟—腦顏色紅色—出血性梗死灰白—貧血性梗死（1）貧血性梗死(anemicinfract)條件:當動脈分支阻塞時,局部組織缺血缺氧。常見器官：心、腎、脾、腦等肉眼：灰白色，充血出血帶。鏡下：多為凝固性壞死。（2）出血性梗死（hemorrhagicinfract）條件:嚴重瘀血、組織疏松、側(cè)支循環(huán)、雙重血供常見器官：肺出血性梗死、腸出血性梗死。

↑↑1．心衰細胞是由于：

A．心衰時肺泡內(nèi)巨噬細胞吞噬了紅細胞

B．心衰時肺泡內(nèi)巨噬細胞吞噬了塵埃顆粒

C．心衰時肺泡內(nèi)巨噬細胞吞噬了纖維素樣壞死物

D．心衰時巨噬細胞的集聚

E．以上都不是

2．慢性肺淤血的鏡下改變，下列哪一項應該除外?

A．肺泡腔內(nèi)有心衰細胞B．肺泡壁增寬

C．肺泡壁毛細血管擴張充血D．切面為棕紅色

E．肺內(nèi)支氣管擴張3．肺組織病理學檢查顯示，肺組織腫脹，重量增加，質(zhì)地變硬。光鏡下纖維組織增生，肺泡壁增厚，可見巨噬細胞吞噬含鐵血黃素，最可能的診斷是：A．塵肺B．細菌性肺炎

C．肺結(jié)核D．慢性充血性心力衰竭

E．病毒性肺炎第四章炎癥

(inflammation)一、炎癥的概念具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子損傷所發(fā)生的以防御為主的病理反應過程。基本病理改變表現(xiàn)為：變質(zhì)、滲出和增生局部臨床特征是：紅、腫、熱、痛和功能障礙。全身反應包括：發(fā)熱、末梢血白細胞計數(shù)增多、單核吞噬細胞系統(tǒng)增生等。（一）變質(zhì)（二）滲出：滲出液，白細胞滲出，趨化作用，

功能：吞噬，免疫，損傷

（三）增生四、炎癥介質(zhì)功

能炎癥介質(zhì)種類血管擴張組胺、緩激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2α血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a、C5a

白細胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物趨化作用白細胞三烯B4、C5a、細菌產(chǎn)物、中性粒細胞陽離子蛋白細胞因子（IL－8、TNF）發(fā)熱PGE2，細胞因子（IL－1、TNF）疼痛PGE2

、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶五、急性炎癥的類型及病理變化急性炎癥的重要病變特點是以血管反應為中心的滲出性變化。炎性細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主。變質(zhì)性炎：如病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。滲出性炎：

1.漿液性炎

2.纖維素性炎

3.化膿性炎

（二）纖維素性炎粘膜：假膜性炎－白喉、細菌性痢疾漿膜：絨毛心肺：大葉性肺炎（三）化膿性炎

(suppurativeinflammation)1.表面化膿2.積膿3.蜂窩織炎4.膿腫

深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成竇道（sinus）或瘺管（fistula）。竇道是指只有一個開口的病理性盲管，瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。膿性竇道或膿性瘺管不斷排出膿性滲出物，長期不愈。炎癥灶的病原微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引起：（1）菌血癥（bacteremia）（2）毒血癥（toxemia）（3）敗血癥（septicemia）（4）膿毒血癥（pyemia）肉芽腫：巨噬細胞及其演化細胞呈局限性浸潤和增生，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。結(jié)節(jié)較小，直徑一般為0.5－2mm。結(jié)核病、麻風、梅毒組織胞漿菌病、血吸蟲病急性炎癥，細菌感染－－中性白細胞慢性炎癥，病毒感染－－淋巴細胞變態(tài)反應性炎癥，寄生蟲感染－－嗜酸性粒細胞1．關于炎癥，正確的是

A．炎癥反應均對機體有利

B．任何機體均可發(fā)生炎癥

C．炎癥是一種防御反應

D．損傷必然導致炎癥

E．炎癥是活體組織的損傷反應

3．炎癥的本質(zhì)是：A．以損傷為主的反應B．局部組織發(fā)生變質(zhì)、滲出、增生C．局部組織的血管反應

D．局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功能障礙E．以防御為主的病理過程

4．急性炎癥時組織變紅的主要原因是

A．組織間隙水腫

B．炎癥灶內(nèi)炎細胞浸潤

C．炎癥灶內(nèi)血栓形成

D．肉芽組織增生

E．血管擴張，血流加快

5．炎癥介質(zhì)組胺在炎癥灶內(nèi)最主要的作用是

A．白細胞趨化

B．使血管擴張和通透性增高

C．引起疼痛

D．導致發(fā)熱

E．造成組織損傷

6．假（偽）膜性炎的滲出物主要為

A．單核細胞、淋巴細胞和壞死組織

B．纖維素、中性白細胞和壞死組織

C．纖維素、漿細胞和中性白細胞

D．淋巴細胞、漿細胞和中性白細胞

E．粘液、中性白細胞和漿細胞

第一節(jié)腫瘤的概念腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調(diào)控，發(fā)生克隆性異常增生形成的新生物常表現(xiàn)為機體局部的異常組織團塊（腫塊）。

分化高，好，成熟無異型性異型性小分化低，差，不成熟異型性大第二節(jié)腫瘤的形態(tài)腫瘤的大體形態(tài)腫瘤的數(shù)目和大小腫瘤的形狀腫瘤的顏色腫瘤的質(zhì)地腫瘤的組織結(jié)構腫瘤的實質(zhì)：

是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分腫瘤的間質(zhì)不具特異性，起著支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)的作用

絨癌，原位癌

腫瘤的分化與異型性異型性：腫瘤無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。區(qū)別異型性大小是診斷腫瘤、確定其良惡性的主要組織學依據(jù)。異型性的大小反映了腫瘤組織的成熟程度（即分化程度）。分化高，好，成熟無異型性異型性小分化低，差，不成熟異型性大異型性小，分化程度高，惡性度低，預后好異型性大，分化程度低，惡性度高，預后差

（異型性，分化程度，與正常組織的相似度）二、細胞的異型性

1、細胞的多形性

2、細胞核的多形性

3、細胞漿的改變

4、細胞超微結(jié)構的改變間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態(tài)或異型性明顯。第四節(jié)腫瘤的命名與分類一：良性腫瘤的命名（部位）+組織/細胞類型名稱+“瘤”字如：子宮+平滑肌+瘤甲狀腺+腺+瘤

有時還結(jié)合腫瘤的形態(tài)特點命名：如：結(jié)腸+絨毛狀管狀+腺+瘤卵巢+囊+腺+瘤二、惡性腫瘤的命名1.上皮組織的惡性腫瘤

部位+組織/細胞類型名稱+“癌”

如：膀胱移行細胞癌食管鱗狀細胞癌2、間葉組織的惡性腫瘤

部位+組織/細胞類型名稱+“肉瘤”

如：胃平滑肌肉瘤左股骨骨肉瘤腹膜后脂肪肉瘤附：癌肉瘤（carcinosarcoma）

‘癌癥’指：三、特殊命名方式1.以母細胞瘤命名:-－用’神經(jīng)’和’臟器名稱’來命名的母細胞瘤都是惡性腫瘤

良性：骨母細胞瘤、肌母細胞瘤惡性：神經(jīng)母細胞瘤、腎母細胞瘤2.冠以“惡性”命名:

惡性淋巴瘤、惡性畸胎瘤、（惡性）黑色素瘤3.某些惡性腫瘤稱之為“瘤”--淋巴造血和生殖細胞來源無性細胞瘤、精原細胞瘤，骨髓瘤4.以“人名”或“病”命名:

尤文氏瘤(Ewing)、Paget’s病，霍奇金病，蕈樣霉菌病，鮑溫病，Krukenberg瘤第五節(jié)腫瘤的生長與擴散具有局部浸潤和遠處轉(zhuǎn)移能力是惡性腫瘤最重要的生物學特征。并且是惡性腫瘤威脅病人健康與生命的主要原因。一、腫瘤的生長（一）腫瘤的生長方式（二）腫瘤的生長速度（三）腫瘤的血管形成（四）腫瘤的演進與異質(zhì)性（一）生長方式1、膨脹性生長：良性2、浸潤性生長：大多數(shù)惡性3、外生性生長：良性和惡性

二、腫瘤的擴散（一）局部浸潤和直接蔓延（二）轉(zhuǎn)移：淋巴道、血道、種植第六節(jié)腫瘤的分級與分期分級：病理學概念。依據(jù)：異型性分期：臨床概念。TNM

T:N:M:一、良性腫瘤對機體的影響第七節(jié)腫瘤對機體的影響二、惡性腫瘤對機體的影響第八節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂無或稀少，不見病理核分裂多見，可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性生長浸潤性生長外生性生長外生性生長繼發(fā)改變很少見常見出血、壞死等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移

復發(fā)很少復發(fā)較多復發(fā)對機體影響局部壓迫阻塞壞死、出血、惡病質(zhì)交界性：交界性腫瘤（borderlinetumor）：良性：卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤惡性：卵巢漿液性乳頭狀囊腺癌卵巢多房性漿液性囊腺瘤卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤常見腫瘤舉例2、畸胎瘤(teratoma)來源:性腺或胚胎剩件中全能細胞；

病變:含有兩個以上胚層的多種組織；

部位:最常見卵巢、睪丸,縱隔、腹膜后；

分類：良性畸胎瘤（成熟性囊性畸胎瘤）惡性畸胎瘤（未成熟性實性畸胎瘤）1.鱗狀細胞癌：角化珠癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上較少見，大多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維免疫組化學表達上皮性標記表達間葉轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移1、癌前病變(precancerouslesions)

概念：是指某些具有惡變潛能的良性病變，病變雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能性。常見癌前病變:①粘膜白斑；②子宮頸糜爛和慢性宮頸炎；③纖維囊性乳腺??；④結(jié)腸、直腸腺瘤狀息肉；⑤慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；⑥慢性潰瘍性結(jié)腸炎；⑦皮膚慢性潰瘍；⑧肝炎/肝硬化第十節(jié)癌前病變、非典型增生及原位癌2、非典型增生(dysplasia):

定義：增生的上皮細胞形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。常發(fā)生于皮膚或粘膜表面被覆的鱗狀上皮，可見于腺上皮。據(jù)其異型性程度和（或）累及范圍分為：輕度：異性上皮細胞累及上皮全層下部1/3

中度：異性上皮細胞累及上皮全層下部2/3

重度：異性上皮細胞累及上皮全層的2/3以上，尚未累及全層。3、原位癌(Carcinomainsitu):定義：癌組織僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)，累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜向下浸潤生長?；啄し堑湫驮錾篒級II級III級原位癌1/32/3（4）上皮內(nèi)瘤變（intraepithelialneoplasia，IN）描述上皮從非典型增生到原位癌這一連續(xù)的過程輕度非典型性增生上皮內(nèi)瘤變Ⅰ級中度非典型性增生上皮內(nèi)瘤變Ⅱ級重度非典型性增生上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級原位癌第十一節(jié)腫瘤的病因?qū)W與發(fā)病學一、腫瘤發(fā)生的分子生物學基礎1、癌基因：myc,ras,C-erbB-2(HER-2)2、抑癌基因:Rb,p533、凋亡調(diào)節(jié)基因和DNA的修復調(diào)節(jié)基因4、端粒及端粒酶和腫瘤：5、多步癌變的分子基礎:二、環(huán)境致癌因素與致癌機制三、影響腫瘤發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)在因素及其作用機制二、環(huán)境致癌因素與致癌機制1、化學致癌因素間接作用

易感人群誘發(fā)的主要腫瘤芳香胺染料工人、橡膠工人膀胱癌

石棉纖維礦工胸膜間皮瘤多環(huán)芳烴吸煙、熏烤魚肉肺癌、胃癌

亞硝胺亞硝酸鹽污染食物消化道腫瘤，肝癌

黃曲霉毒素污染食物肝細胞性肝癌2、病毒和細菌致癌（1）RNA致瘤病毒:HTLV-1→淋巴瘤（2）DNA致瘤病毒:HPV:生殖器區(qū)域鱗癌(宮頸鱗癌)

EBV:Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

HBV:肝細胞性肝癌（3）幽門螺桿菌(Hp):胃癌，MALT淋巴瘤二、環(huán)境致癌因素與致癌機制1．腫瘤細胞分化程度高是指

A．腫瘤周圍有較多的淋巴細胞浸潤

B．不容易引起器官的阻塞和破壞

C．高度惡性的腫瘤

D．有較大的異型性

E．與起源組織相似

3．良性與惡性腫瘤判定中，最有診斷意義的是

A．生長方式

B．生長速度

C．腫瘤的異型性

D．對機體影響

E．出血與壞死

19．腫瘤分化越高：

A．惡性程度越高B．轉(zhuǎn)移越早C．惡性程度越低D．對放射治療敏感E．預后越差20．下列哪種不是惡性腫瘤?

A．腎母細胞瘤B．krukenberg瘤

C．軟骨母細胞D．Ewing瘤

E．蕈樣霉菌病第六章心血管系統(tǒng)疾病AS是一種與血脂異常及血管壁結(jié)構改變有關的全身性疾病。病變主要累及大中動脈?；静∽儯簞用}內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成。引起動脈管壁增厚變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心和腦等器官，可引起缺血性改變。第一節(jié)動脈粥樣硬化

一、病因和發(fā)病機理（一）危險因素1、高脂血癥

2、動脈壁結(jié)構改變

3、其他因素高脂血癥是AS的重要危險因素。指血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的異常增高。LDL、VLDL水平的持續(xù)升高與AS的發(fā)病率呈正相關。HDL具有抗LDL氧化和逆向膽固醇轉(zhuǎn)運作用。

2、其他因素致繼發(fā)性高脂血癥（1）糖尿?。视腿ズ蚔LDL明顯升高，HDL降低

（2）高胰島素血癥－動脈SMA增生，HDL降低（3）甲狀腺功能減退癥和腎病綜合癥－LDL升高遺傳因素（1）CHD的家族聚集現(xiàn)象（2）LDL受體的基因突變年齡性別－女省絕經(jīng)前發(fā)病率低于男性，E可降低膽固醇作用肥胖

二、基本病理變化

脂紋期纖維斑塊期粥樣斑塊期繼發(fā)改變（復合病變）4、繼發(fā)性改變是指在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上的繼發(fā)改變。

(1）斑塊內(nèi)出血（2）斑塊破裂（3）血栓形成（4）鈣化（5）動脈瘤（6）血管管腔狹窄一、腎動脈粥樣硬化

好發(fā)部位：80％的狹窄見于腎動脈開口處或主動脈近側(cè)端。病變：動脈粥樣硬化性固縮腎。

二.冠狀動脈粥樣硬化癥

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

病變部位排序及其血供范圍冠狀動脈左冠狀動脈右冠狀動脈左前降支左旋支左室前壁心尖部室間隔前2／3左室側(cè)壁右心室室間隔后1／32nd1st3rd左室后壁左1右2左3二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病。CHD診斷依據(jù)：冠狀動脈狹窄>50%；有臨床癥狀；或有下列依據(jù)：EKG、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現(xiàn)。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。冠心病的臨床表現(xiàn)依管腔狹窄的程度、阻塞的速度及側(cè)枝循環(huán)的情況，將冠心病分為四種類型：心絞痛（anginapectoris）心肌梗死（myocardialinfarct）心肌纖維化(myocardialfibrosis)冠狀動脈性猝死(suddencoronarydeath)（一）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（2）透壁性心梗

冠狀動脈左冠狀動脈右冠狀動脈左前降支左旋支左室前壁心尖部室間隔前2／3左室側(cè)壁右心室室間隔后1／325%50%<10%左室后壁左1右2左3Timeline梗死即刻2小時3小時4小時6小時眼觀鏡下(-)(-)(-)心肌波浪狀嗜酸性變肌漿凝聚(-)核消失(-)中性球浸潤蒼白8-9小時土黃色4天中性粒浸潤達高峰充血出血帶7天出現(xiàn)肉芽組織2-3周肉芽組織長入紅色5周瘢痕形成2月末完全機化灰白色陳舊性梗死灶心肌梗死形態(tài)學改變的動態(tài)演變過程心肌梗死的生化變化谷氨酸－草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（GOT）谷氨酸－丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT）肌酸磷酸激酶（CPK,CK）CPK-MB乳酸脫氫酶（LDH）LDH16、合并癥及后果（1）心臟破裂（2）室壁瘤（3）附壁血栓形成（4）纖維素性心外膜炎（5）心力衰竭（6）心律失常：最常見的早期并發(fā)癥（>80%）（7）乳頭肌斷裂，功能失調(diào)

第三節(jié)高血壓病概念：是一種原因不明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性、全身性疾病。收縮壓≥140mmHg（18.4kpa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kpa）病變以全身細動脈玻璃樣變性和硬化為特征，常繼發(fā)心、腦、腎等臟器的改變。二、類型和病理變化良性/緩進型高血壓約占原發(fā)性高血壓的95%；多見于中老年人；病程長，進展緩慢（十數(shù)年-數(shù)十年）；最終常死于心、腦病變，死于腎病變者少見。惡性/急進型高血壓約占原發(fā)性高血壓的1%-5%；多見于青少年；BP>230/130mmHg；病理變化主要見于腎和腦。特征性表現(xiàn)為壞死性細動脈炎（纖維素樣壞死）及洋蔥皮樣增厚的增生性小動脈內(nèi)膜炎。多數(shù)病人一年內(nèi)死于尿毒癥。（一）良性/緩進型高血壓按病程發(fā)展人為地分為三期：第一期：機能紊亂期第二期：動脈病變期第三期：內(nèi)臟病變期：心臟，腦，腎臟，視網(wǎng)膜（二）惡性/急進型高血壓3、臨床①多見青壯年，BP↑>30.7/17.3kPa（230/130mmHg）②高血壓腦病→腦出血③尿毒癥④視網(wǎng)膜出血，視乳頭水腫⑤心力衰竭第四節(jié)風濕病概述風濕病（rheumatism）：是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的的變態(tài)反應性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織（結(jié)締組織?。Ｒ孕纬娠L濕小體為病理特征。心臟、關節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重。臨床五大主癥：1.反復發(fā)作的心臟炎2.多發(fā)性游走性大關節(jié)炎3.皮膚環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)4.風濕性動脈炎5.小舞蹈病

二、基本病變部位：全身結(jié)締組織（漿膜、滑膜、肺、腦、動脈、心、皮膚等）病變性質(zhì)：變態(tài)反應性特殊性增生性炎基本病變：分三期變質(zhì)滲出期增生期（肉芽腫期）纖維化期（愈合期）1、變質(zhì)滲出期此期持續(xù)約1個月。變質(zhì)：變性：結(jié)締組織纖維發(fā)生粘液樣變性，纖維素樣壞死：滲出：漿液、纖維素；炎癥細胞:淋巴細胞、單核細胞和個別中性粒細胞。2、增生期（肉芽腫期）特點:形成具有疾病特征性的風濕性肉芽腫，即

Aschoff小體，具有診斷意義。Aschoff細胞：細胞體積大，呈圓形，胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。核膜清楚，染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。現(xiàn)代標記技術證明其為巨噬細胞源性。3、纖維化期（愈合期）此期經(jīng)過約2－3個月。Aschoff小體內(nèi)細胞成分減少，Aschoff細胞變?yōu)槔w維細，

產(chǎn)生膠原纖維，整個小體變?yōu)樗笮涡●：邸ｏL濕病病變的自然經(jīng)過為4－6個月，但常反復發(fā)作，因此，新舊病變常同時并存。三、各器官的風濕病變（一）風濕性心臟?。ǘ╆P節(jié)—風濕性關節(jié)炎（三）皮膚病變－－皮下結(jié)節(jié)，環(huán)形紅斑（四）血管—風濕性動脈炎（五）風濕性腦?。∥璧赴Y（一）風濕性心臟病幾乎每位風濕病患者都有心臟炎，臨床上多見于青壯年（高峰17-18歲）。包括：風濕性心內(nèi)膜炎、風濕性心肌炎、風濕性心外膜炎（絨毛心）。1、風濕性心內(nèi)膜炎

好發(fā)部位－心瓣膜：二尖瓣（50%）>二尖瓣+主動脈瓣>主動脈瓣>三尖瓣和肺動脈。腱索和左心房壁內(nèi)膜有時也可被侵犯?；静∽儯涸诎昴ら]鎖緣上形成疣狀贅生物鏡下，為由血小板和纖維素構成的白色血栓2、風濕性心肌炎一般與心內(nèi)膜炎并存。主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織→間質(zhì)性心肌炎。（成人）局灶性心肌炎（兒童）彌漫性心肌炎3、風濕性心外膜炎病變以滲出為主纖維素滲出為主—絨毛心漿液滲出為主—心包積液。（二）關節(jié)－風濕性關節(jié)炎部位：大關節(jié)，最常見于膝和踝關節(jié)。臨床：游走性，反復發(fā)作

不留后遺癥，“舔過關節(jié)，咬住心臟”急性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較

ABE（急性）SBE（亞急性）病程過程數(shù)周數(shù)月病原體毒力較強的化膿菌毒力較弱的細菌受累瓣膜原來正常的瓣膜原有病變的瓣膜二尖瓣、主動脈瓣二尖瓣、主動脈瓣多合并穿孔可合并穿孔贅生物較大，含大量細菌較小，少量細菌中性白細胞、壞死物中性白細胞栓塞表現(xiàn)栓塞性膿腫貧血性梗死第六節(jié)心瓣膜病一、二尖瓣狹窄大多由風濕性心內(nèi)膜炎所致，少數(shù)可由感染性心內(nèi)膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm2，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，分三度兩型：輕度1.5cm2～2cm2、中度1cm2～1.5cm2、重度＜1cm2第七章呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病COPD:

一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害后，導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。主要指：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張。一、慢性支氣管炎

診斷標準：

慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上即可診斷。（二）病理變化1.粘膜上皮細胞變性、壞死，可鱗狀化生，纖毛粘連，倒伏、脫落。2.粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生。3.支氣管粘膜、粘膜下及各層組織充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。4.喘息型患者粘膜下層平滑肌增生、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化、骨化。（三）臨床病理聯(lián)系1.咳嗽：2.咳痰:3.氣喘：二、支氣管擴張癥

是指肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。主要病理特征是支氣管的慢性化膿性感染臨床上主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血。三、肺氣腫是指末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。類型1、肺泡型肺氣腫（1）腺泡中央型肺氣腫（2）全腺泡型肺氣腫（3）腺泡周圍型肺氣腫呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡第三節(jié)慢性肺源性心臟病是指因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高而引起以右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。我國主要病因：慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫最多見病理變化1、肺部病變：（1）原有肺疾病病變

慢支、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變。（2）主要是肺小動脈的變化肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱形肌束；無肌型細動脈肌化；肺小動脈炎，彈力纖維和膠原纖維增生，血栓形成、機化。（3）肺泡壁cap床減少2、心臟病變（以右心室病變?yōu)橹鳎┎±碓\斷標準：肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度>5mm一、大葉性肺炎

主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。多見于青壯年。臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實變體征及白細胞增高等。（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系主要病變：1.充血水腫期2.紅色肝樣變期3.灰色肝樣變期4.溶解消散期二、小葉性肺炎

主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。（二）病理變化病變特征：以細支氣管為中心、以小葉為單位的肺組織化膿性炎。鏡下：病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡腔內(nèi)充滿膿性滲出物，纖維蛋白一般較少。年齡青壯年小兒，年老病前體健體弱炎癥性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉肉眼肺大葉實變,病灶大病灶常小,散在實變鏡下無組織壞死肺泡壁完整肺組織有破壞預后較好較差大葉性肺炎

小葉性肺炎簡稱硅肺（曾稱矽肺）概念：長期吸入大量游離二氧化硅（SiO2）的粉塵，沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。

硅塵顆粒<5μm可致病，其中直徑1-2μm的硅塵致病力最強病變特征：硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化第四節(jié)肺塵埃沉著癥I期硅肺II期硅肺III期硅肺結(jié)節(jié)分布兩肺中、下葉近肺門處，肺門淋巴系統(tǒng)。1-3mm結(jié)節(jié)可彌漫全肺，但仍密集中、下葉肺。病變范圍不超過全肺1/3結(jié)節(jié)密集與纖維化融成塊，>2cm?？梢娍斩粗亓矿w積硬度無明顯改變均有增加重量、硬度明顯增加，切阻力大，砂粒感，入水下沉臨床無明顯癥狀胸悶、氣急，肺氣腫，胸膜增厚。肺功能障礙X線肺門陰影增大，肺野內(nèi)可見一定量的小陰影。不少于兩個肺區(qū)兩肺彌漫致密陰影。多量直徑不超過1cm的小陰影，不少于四個肺區(qū)肺內(nèi)密集團塊狀陰影>2cm并發(fā)癥1．肺結(jié)核病：硅肺結(jié)核病速度更快、范圍更廣、更易形成空洞。2．慢性肺源性心臟病3．肺部感染4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸一、鼻咽癌

1.臨床：

頭痛、耳鳴、鼻塞、鼻涕帶血、頸淋巴結(jié)腫大常為首發(fā)癥狀2.EB病毒感染3.好發(fā)部位：

鼻咽頂部，其次外側(cè)壁、咽隱窩前壁少見4.組織學類型：鱗狀細胞癌（最常見低分化）二、肺癌

組織發(fā)生大多數(shù)起源支氣管上皮—鱗化少數(shù)起源支氣管腺體和肺泡上皮病理變化大體類型1、中央型（肺門型）：最常見60-70%段以上支氣管和葉支氣管發(fā)生右>左男>女，吸煙鱗癌多見2、周圍型（周邊型）：30-40%段及以下支氣管發(fā)生呈結(jié)節(jié)狀或球形常侵及胸膜女>男，不吸煙腺癌多見

3、彌漫型：少見發(fā)生于細支氣管或肺泡呈肺炎樣外觀或無數(shù)灰白色小結(jié)節(jié)。隱性肺癌痰細胞學檢查癌細胞陽性臨床及X線檢查陰性無明顯腫塊手術切除標本病理檢查證實為原位癌或早期浸潤癌無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。病理變化1.非小細胞肺癌2.小細胞(未分化)癌：較多見，占肺癌的10%-20%，第三位；肺癌中分化最低，惡性度最高，屬于神經(jīng)內(nèi)分泌癌。中年男性，生長迅速，轉(zhuǎn)移較早(一般不適合手術切除，對放、化療敏感)腺鱗癌，大細胞癌，肉瘤樣癌

1．慢性支氣管炎典型病變中沒有

A．粘膜上皮鱗化

B．支氣管腺體和杯狀細胞增生

C．支氣管內(nèi)有多量泡沫細胞

D．支氣管壁有大量慢性炎癥細胞浸潤

E．支氣管軟骨變性、萎縮

2．引起肺氣腫的原因除阻塞性通氣障礙及細支氣管支撐組織破壞外，還有：

A．粘液腺肥大、增生

B．肺組織纖維素性炎

C．中、小型支氣管軟骨變性、萎縮

D．a(chǎn)1-抗胰蛋白酶缺乏

E．肺組織微循環(huán)障礙

第八章消化系統(tǒng)疾病本章主要介紹消化性潰瘍病胃癌，食管癌，大腸癌病毒性肝炎肝硬化肝癌胃疾病肝疾病一、消化性潰瘍病

（pepticulcer）患者有周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。本病易反復發(fā)作，呈慢性經(jīng)過。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)統(tǒng)計：前者約占70％，后者約占25％，兩者并存的復合性潰瘍約占5％。（多發(fā)性）（二）病理變化－胃潰瘍①肉眼:多位于胃小彎、近幽門部；潰瘍多單個、圓或橢圓，D<2.0cm邊緣整齊，狀如刀割底部平坦，深淺不一，可達漿膜層賁門側(cè)—深，潛掘狀幽門側(cè)—淺，階梯狀周圍粘膜皺壁輪輻狀集中或放射狀胃潰瘍病大體（二）病理變化－胃潰瘍（續(xù)）②光鏡:潰瘍底部由四層組織構成滲出層：炎性滲出物（纖維蛋白+白細胞）壞死層：壞死的細胞碎片新鮮肉芽組織層陳舊肉芽組織—瘢痕層（二）病理變化－胃潰瘍（續(xù)）增生性動脈炎（中、小A管壁增厚、管腔狹窄及血栓形成）

a.妨礙組織再生，不易愈合

b.防止?jié)兊籽艹鲅獎?chuàng)傷性神經(jīng)瘤

a.神經(jīng)節(jié)細胞、神經(jīng)纖維變性、斷裂→球狀增生→引起疼痛

b.潰瘍壁處粘膜肌層與肌層粘連或融合（二）病理變化－十二指腸潰瘍多見球部前壁或后壁較胃潰瘍小、淺，D<1.0cm（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）1.出血：10-35％，最多見（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）2.穿孔：5%十二指腸易發(fā)生（壁薄）前壁多見→急性彌漫性腹膜炎（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）3.幽門狹窄：約發(fā)生于3％的患者（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）4.癌變：胃潰瘍約1%，十二指腸潰瘍幾乎不癌變（四）臨床病理聯(lián)系（1）周期性上腹部疼痛：鈍痛、燒灼痛或饑餓樣痛劇痛－－穿孔

十二指腸潰瘍－－空腹痛、饑餓痛、夜間痛，患者在餐后3～4小時，即胃排空時發(fā)生疼痛，進餐可緩解。胃潰瘍－－進食后痛，疼痛出現(xiàn)在餐后半至兩小時內(nèi)，下次餐前消失。（2）返酸、噯氣二、胃癌二、胃癌

病因和發(fā)病機制1.HP感染2.飲食因素：魚肉熏制品、黃曲霉素或亞硝酸鹽，稻米經(jīng)滑石粉處理（石棉纖維）。3.環(huán)境因素：土壤等，日本、智利、哥倫比亞等。4.癌前病變：在持久損傷和再生過程中,導致胃腺頸部和胃小凹底部干細胞多步驟、多基因參與。（二）病理變化根據(jù)胃癌的病理變化進展程度分為：

1、早期胃癌

2、進展期胃癌1.粘膜層2.粘膜下層3.肌層4.外膜層1.早期胃癌（1）概念：癌組織浸潤僅限粘膜層或粘膜下層，未浸及肌層的胃癌。判斷早期胃癌的標準不是其面積大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，而是其深度。早期胃癌經(jīng)手術切除治療，預后頗為良好。微小癌：D<0.5cm；小胃癌：D0.6-1.0cm；一點癌：內(nèi)鏡檢查時在該癌變處鉗取活檢確診為癌，但手術切除標本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌

2.進展期胃癌

（1）概念：癌組織浸潤到粘膜下層以下者均屬進展期胃癌，或稱之為中晚期胃癌。（2）大體分型①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤型鑒別診斷良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓不整形、皿狀或火山口狀潰瘍大小直徑一般＜2cm直徑常＞2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚良惡性潰瘍的區(qū)別（四）擴散途徑1、直接擴散：鄰近器官→肝、胰、大網(wǎng)膜2、淋巴道轉(zhuǎn)移：為胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑，首先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，其中以胃小彎側(cè)的胃冠狀靜脈旁淋巴結(jié)及幽門下淋巴結(jié)最為多見。由前者可進一步擴散到腹主動脈旁淋巴結(jié)、肝門處淋巴結(jié)而達肝內(nèi)；晚期，癌細胞可經(jīng)胸導管轉(zhuǎn)移到鎖骨上淋巴結(jié)，且以左鎖骨上淋巴結(jié)多見。3、血道轉(zhuǎn)移多在晚期，常經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移到肝，其次可轉(zhuǎn)移至肺、骨及腦。4、種植性轉(zhuǎn)移胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜后，可脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有時在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱Krukenberg瘤消化道癌腫瘤的共性年齡：中老年，＞30歲，50-60歲多見性別：男＞女部位：均好發(fā)在狹窄部

肉眼：注重生長方式鏡下：兩端鱗癌多見（食道，直腸）；中間腺癌多見（胃）食道三個狹窄處（中、下、上）胃小彎、幽門；直腸、乙狀結(jié)腸外生性生長潰瘍彌漫浸潤消化道癌腫瘤的共性起源：被覆上皮、腺上皮轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移為主臨床：阻塞，穿孔，出血，疼痛，繼發(fā)改變，功能紊亂，惡液質(zhì)。

食道癌：進行性吞咽困難胃癌：消化不良、出血、疼痛、梗阻腸癌：大便改變預后：胃癌最差，食道癌次之，腸癌稍好。一、病毒性肝炎

概述1、由一組肝炎病毒→傳染病2、病理：以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主→變質(zhì)性炎3、臨床：全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功能障礙4、分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等發(fā)病機制（1）肝細胞損傷機制尚不清楚。多種肝炎發(fā)病機制可能不同。細胞免疫：HBV→肝細胞內(nèi)復制→肝細胞→肝細胞膜內(nèi)HBsAg殘存病毒入血→刺激機體免疫功能體液免疫:抗體殺傷病毒同時肝細胞損傷附：甲、丁型肝炎病毒可能直接損害肝細胞。發(fā)病機制（續(xù)）（2）乙肝的發(fā)病機制HBV主要通過細胞免疫反應引起病變：HBV在肝細胞表面表達部分抗原，致敏T細胞與肝細胞表面的抗原結(jié)合，發(fā)揮細胞毒作用，殺傷靶細胞，清除病毒，同時也損害了肝細胞。（2）乙肝的發(fā)病機制（續(xù)）T細胞功能正常：病毒量多、毒力強→重型肝炎病毒量少、毒力弱→急性普通性肝炎病毒量甚少、毒力弱→輕型或亞臨床型T細胞功能不足：

病毒持續(xù)繁殖反復損傷肝細胞→慢性肝炎T細胞功能缺陷：病毒持續(xù)增殖→病毒攜帶者（無肝細胞損傷）（二）基本病變各型肝炎病變基本相同，都是以肝細胞的變性、壞死為主。同時伴有不同程度的炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。屬于變質(zhì)為主的炎癥1、肝細胞變性（1）細胞水腫（cellularswelling）：氣球樣變（ballooningdegeneration）電鏡下，可見線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張1、肝細胞變性（續(xù)）（2）嗜酸性變性：嗜酸性變多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內(nèi)。肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失。是細胞死亡的前期病變。1、肝細胞變性（續(xù)）（3）脂肪變常見于丙型肝炎，可呈小泡性脂肪變性，也可是大泡性脂肪變性2、肝細胞壞死按死亡性質(zhì)可分為兩大類：（1）細胞水腫溶解壞死：

點狀壞死，碎片狀壞死，橋接壞死，大塊壞死，亞大塊壞死（2）嗜酸性變性嗜酸性壞死大塊壞死指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞的壞死常見于重型肝炎特征性病變急性普通型肝炎肝細胞疏松化、氣球樣變、點狀壞死、嗜酸小體2、慢性肝炎根據(jù)炎癥、壞死、纖維化程度，分為三型：輕度慢性肝炎中度慢性肝炎－橋接壞死重度慢性肝炎－橋接壞死3、重型病毒性肝炎本型病情嚴重。根據(jù)起病急緩及病變程度，可分為急性重型和亞急性重型二種。重型肝炎→肝細胞大塊壞死、亞大塊壞死，

亞急性：伴有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生二、肝硬化肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生（肝纖維化）和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變。肝硬化分類按病因分類為：

按形態(tài)分類為：

小結(jié)節(jié)型（φ<3mm)、大結(jié)節(jié)型（φ>3mm)

、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化綜合分類為：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬化等（一）門脈性肝硬化相當于小結(jié)節(jié)型肝硬化。為各型肝硬化中最常見者。本病在歐美因長期酗酒者引起多見（酒精性肝硬化），在我國及日本，病毒性肝炎則可能是其主要原因（肝炎后肝硬變）。1、病因1．病毒性肝炎

2．慢性酒精中毒3．營養(yǎng)缺乏4．毒物中毒4、臨床病理聯(lián)系（1）門脈高壓癥（1.27-2.36Kpa）（2）肝功能障礙

肝內(nèi)血管異常吻合模式圖（黃色代表異常吻合支）門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)①慢性淤血性脾腫大：②胃腸淤血：③腹水④側(cè)支循環(huán)形成：肝硬化時側(cè)支循環(huán)模式圖（2）肝功能不全①蛋白質(zhì)合成障礙②出血傾向③對激素的滅活作用減弱④肝細胞壞死，膽汁淤積⑤肝性腦?。ǜ位杳裕┠懮卮x障礙：三、原發(fā)性肝癌

是由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。近年來，我國對肝癌的防治研究取得了顯著的成績。對診斷肝癌有輔助價值的甲胎蛋白（AFP）測定、影像學檢查的廣泛應用，一些直徑在1cm以下的早期肝癌（小肝癌）已被發(fā)現(xiàn)并取得滿意的療效。（一）病因及發(fā)病機制1、病毒性肝炎2、肝硬化：3、真菌及其毒素黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等都可引起實驗性肝癌。4、亞硝胺類化合物（二）病理變化：肉眼類型早期肝癌（小肝癌）：是指單個癌結(jié)節(jié)最大直徑＜3cm或2個瘤結(jié)節(jié)的合計最大直徑＜3cm的原發(fā)性肝癌。晚期肝癌：肉眼可分三型：（1）巨塊型

（2）多結(jié)節(jié)型

（3）彌漫型（二）病理變化：組織學類型1、肝細胞癌：最多見、由肝細胞發(fā)生分化好：似肝索結(jié)構分化差：索狀、腺樣、實體、小細胞、透明細胞型、纖維板層癌2、膽管癌：較少見、肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生多為腺癌3、混合性肝癌：最少見肝細胞癌+膽管細胞癌1．肝硬化特征性病理表現(xiàn)是

A．肝細胞壞死

B．假小葉形成

C．炎細胞浸潤

D．肝細胞濁腫變性

E．肝細胞脂肪變性

2．關于肝硬化的敘述中正確的是

A．亞急性重癥型病毒性肝炎多發(fā)展為門脈性肝硬化

B．病變特點是肝細胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成

C．門脈高壓癥可表現(xiàn)為出血傾向

D．肝功能不全可表現(xiàn)為脾腫大

E．肝硬化不發(fā)生癌變

3．胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)血栓機化，該處血栓形成的最主要機制是

A．潰瘍組織釋出多量組織凝血酶原

B．潰瘍處動脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙

C．潰瘍處動脈血流緩慢

D．潰瘍處纖維化使動脈內(nèi)血流不規(guī)則

E．胃液促進凝血過程

4．肝體積明顯縮小，外觀黃綠色，表面呈結(jié)節(jié)狀，光鏡下見肝細胞大片壞死，同時可見肝細胞再生結(jié)節(jié)，明顯淤膽，大量炎癥細胞浸潤，結(jié)節(jié)間纖維組織及小膽管明顯增生，根據(jù)上述病變應診斷為：

A．急性黃疸性普通型肝炎

B．重度慢性肝炎

C．急性重型肝炎

D．亞急性重型肝炎

E．門脈性肝硬化

5．一肝炎患者作肝穿刺活檢，鏡下見肝細胞點狀壞死，匯管區(qū)見少量淋巴細胞浸潤及輕度纖維組織增生，肝小葉結(jié)構完整。上述病變符合

A．急性普通型肝炎

B．輕度慢性肝炎

C．中度慢性肝炎

D．重度慢性肝炎

E．早期肝硬化

第十章泌尿系統(tǒng)疾病第一節(jié)概述

腎小球腎炎慢性腎盂腎炎腎小球基本組織結(jié)構⒈毛細血管球

⑴周邊部

（2）軸心部（系膜區(qū)）⒉腎球囊（臟層上皮細胞、壁層上皮細胞、球囊基底膜）毛細血管內(nèi)皮細胞（70-100nm的窗孔，帶負電）基底膜（膠原、糖蛋白和蛋白多糖，帶負電）臟層上皮細胞（足細胞）（濾過隙、膜，帶負電）腎小球濾過膜系膜細胞系膜基質(zhì)腎小球小葉示意圖內(nèi)皮細胞基底膜臟層上皮細胞，足細胞系膜區(qū)第二節(jié)腎小球腎炎

一、概述：以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病，大多數(shù)由抗原抗體免疫復合物所引起。二、病因和發(fā)病機理（一）引起腎小球腎炎的抗原1．內(nèi)源性抗原

1）腎小球本身的成分：

2）非腎小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫復合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等

2．外源性抗原感染的產(chǎn)物藥物如青霉胺、金和汞制劑等異種血清、類毒素等（二）腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制1．腎小球原位免疫復合物形成:抗體與腎小球內(nèi)固有的抗原成分或植入在腎小球內(nèi)的抗原結(jié)合，在腎小球原位直接反應，形成免疫復合物，引起腎小球損傷。腎小球基底膜抗原：用免疫熒光法可見腎小球毛細血管基底膜呈連續(xù)的線形熒光。其他腎小球抗原：除腎小球基底膜外，腎小球內(nèi)其他抗原成分免疫熒光染色呈不連續(xù)的顆粒狀熒光。腎小球腎炎原位免疫復合物形成機制示意圖○抗原；Y抗體；

抗原抗體復合物2．循環(huán)免疫復合物沉積

抗原、抗體和免疫復合物在腎小球內(nèi)沉積的部位與免疫復合物的大小，抗原、抗體和免疫復合物的電荷有關。

腎小球腎炎循環(huán)免疫復合物沉積機制示意圖○抗原；Y抗體；抗原抗體復合物

彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（急性鏈球菌感染后腎炎）

概述：臨床最常見、預后較好，好發(fā)于兒童。臨床上主要表現(xiàn)為腎炎綜合征，特征性的病理變化是呈現(xiàn)彌漫分布的毛細血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生伴中性粒細胞浸潤。二、病理變化肉眼觀：腎表面充血或有出血點，“大紅腎”、“蚤咬腎”光鏡下：病變呈彌漫性分布，累及大部分腎小球。腎小球內(nèi)皮細胞、系膜細胞明顯增生伴細胞腫脹，并伴有多量中性粒細胞浸潤腎小球缺血毛細血管常發(fā)生節(jié)段性的纖維素樣壞死腎近曲小管上皮細胞常表現(xiàn)濁腫和細胞內(nèi)玻璃樣變,管腔內(nèi)可有管型三臨床病理聯(lián)系尿的變化由于腎小球毛細血管損傷，通透性增加，故常有血尿、蛋白尿、管型尿等，也可少尿。水腫輕或中度水腫，首先出現(xiàn)在眼瞼。原因：腎小球濾過減少，而腎小管再吸收功能相對正?！鹚c潴留。高血壓輕至中度高血壓。原因：可能與水鈉潴留引起的血量增加有關。四、結(jié)局預后與年齡和病因有一定關系兒童:95％以上可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀消失，病變消退完全恢復。少數(shù)病人（約占1％～2％）逐漸發(fā)展為慢性硬化性腎小球腎炎。極少數(shù)病人病變嚴重，可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎。

成人:預后較差，發(fā)生腎功能衰竭和轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I炎者較多二彌漫性新月體性腎小球腎炎(毛細血管外增生性腎小球腎炎)（快速進行性腎小球腎炎）二、病理變化肉眼觀：雙腎腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面常有點狀出血光鏡下：腎球囊壁層上皮細胞增生+單核巨噬細胞浸潤→新月體（主要特征）細胞型新月體→細胞纖維型→纖維型新月體電鏡下：免疫復合物型，腎小球內(nèi)可見電子致密物沉積，其他（包括抗基膜型、特發(fā)性）則無電子致密物沉積。免疫熒光：IgG和C3沿毛細血管袢分布。免疫復合物型呈顆粒狀熒光，抗基膜型者為線形熒光，特發(fā)性者則為陰性。

三、臨床病理聯(lián)系和結(jié)局病人臨床上多出現(xiàn)血尿、蛋白尿，迅速出現(xiàn)少尿，甚至無尿和氮質(zhì)血癥。預后極差，一般與受累腎小球新月體形成的數(shù)目密切有關。如新月體腎小球少于總數(shù)的75%者，病程可稍長，超過80%者，多在半年內(nèi)死于尿毒癥。

肺出血腎炎綜合征：是抗腎小球基底膜抗體引起的腎小球腎炎的典型代表?？鼓I小球基底膜抗體可與肺泡基底膜發(fā)生交叉反應，引起肺出血，線型熒光三輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

1.多發(fā)生于兒童，成人少見。2.臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，以高度選擇性蛋白尿（即白蛋白）

為特征。3.病理特征為腎小球上皮細胞足突融合或消失:足突病。4.光鏡下腎小球基本正常，但腎小管上皮細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積，故又稱脂性腎病5.病因和發(fā)病機理

可能與T淋巴細胞功能異常有關，免疫熒光（－），電子致密物（－）6.大多數(shù)病人對皮質(zhì)激素治療效果很好，90％以上兒童可以完全恢復，成人預后也很好。彌漫性膜性腎小球腎炎(膜性腎病)

1.是引起成人腎病綜合征的主要原因之一。

2.病理上以腎小球毛細血管基膜外側(cè)大量免疫復合物沉積，繼而引起毛細血管基膜彌漫、均勻一致的增厚為主要特征。并呈“蟲蝕狀”。

3.病理變化肉眼觀：腎腫脹，體積增大，色蒼白故稱“大白腎”4.臨床表現(xiàn)為：腎病綜合征－－－非選擇性蛋白尿

五彌漫性膜性增生性腎小球腎炎

又稱系膜毛細血管性腎小球腎炎，其病變特點為彌漫性腎小球毛細血管壁增厚和系膜增生。約半數(shù)起病時即表現(xiàn)為腎病綜合征，并常有高血壓和腎功能不全。

病變以擴大的系膜區(qū)為中心的分葉狀，故又有分葉狀腎炎之稱一、病理變化光鏡下：基底膜呈雙軌狀改變。

二臨床病理聯(lián)系和結(jié)局

1.腎小球內(nèi)大量C3沉積，說明腎炎發(fā)病過程中大量體被消耗，故病人血清補體降低。2.對激素或免疫抑制治療效果短暫或不明顯，可逐漸發(fā)展為彌漫性硬化性腎小球腎炎。約50％的病人在10年內(nèi)發(fā)生慢性腎功能衰竭。腎移植后復發(fā)率也較高，尤其是Ⅱ型膜性增生性腎炎預后更差。六彌漫性硬化性腎小球腎炎

（diffusesclerosingglomerulonephritis）

一、病理變化肉眼觀：顆粒性固縮腎光鏡下：大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有的形成無結(jié)構的玻璃樣小團。存留的腎單位常發(fā)生代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴張。間質(zhì)纖維組織明顯增生，并有多數(shù)淋巴細胞和漿細胞浸潤。二、臨床病理聯(lián)系尿液的改變高血壓貧血：

三、結(jié)局預后極差，常死于慢性腎功能衰竭。死亡原因主要為腎功能不全引起的尿毒癥。其次為高血壓引起的心力衰竭和腦出血，以及機體抵抗力降低而引起的繼發(fā)感染。第三節(jié)腎盂腎炎

概述：腎盂腎炎（pyelonephritis）是一種常見的以腎小管、腎盂和腎間質(zhì)為主的炎癥，可發(fā)生于任何年齡，多見于女性，發(fā)病率為男性的9～10倍。臨床上常有發(fā)熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等癥狀。根據(jù)發(fā)病情況和病理變化可分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種。（一）、慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎可由急性腎盂腎炎未及時徹底治療轉(zhuǎn)變而來，或因尿路梗阻未解除，或由于膀胱輸尿管返流，病變遷延，反復發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。1、病理變化肉眼觀：兩側(cè)腎不對稱，大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬。表面高低不平，有不規(guī)則的凹陷性瘢痕。

切面可見皮髓質(zhì)界限模糊，腎乳頭部萎縮。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。腎盂粘膜增厚、粗糙。光鏡下：病變呈不規(guī)則片狀，夾雜于相對正常的腎組織之間。瘢痕區(qū)的腎組織破壞，腎間質(zhì)和腎盂粘膜纖維組織大量增生，其中有大量炎細胞浸潤。腎小球多萎縮、纖維化或玻璃樣變。2、臨床病理聯(lián)系和結(jié)局慢性腎盂腎炎常反復急性發(fā)作。發(fā)作時癥狀與急性腎盂腎炎相似，尿中有多數(shù)白細胞、蛋白質(zhì)和管型。由于腎小球損害發(fā)生較晚，腎小管病變比較嚴重，發(fā)生也較早，故腎小管功能障礙出現(xiàn)較早，也較明顯。腎小管濃縮功能降低，可出現(xiàn)多尿和夜尿。腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形，可通過腎盂造影檢見，對臨床診斷有一定意義。晚期大量腎組織破壞，可引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。1．下列有關腎孟腎炎的敘述，哪項是錯誤的

A．由細菌感染引起吠

B．男性發(fā)病率稍高

C．大腸桿菌感染最為常見

D．可分為上行性感染和血源性感染

E．表現(xiàn)為化膿性間質(zhì)性腎炎

答案：B

2．腎小球呈現(xiàn)線形免疫熒光的腎小球腎炎可能是

A．彌漫