生物細胞第二章細胞基本功能

生物細胞第二章細胞基本功能第1頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月復習思考題1.名詞解釋：單純擴散，易化擴散，主動轉運，鈉－鉀泵，興奮，興奮性，靜息電位，動作電位，閾電位，終板電位，興奮-收縮耦聯(lián)，等長收縮，等張收縮2.試述細胞膜物質轉運的形式及機制。3.何謂鈉泵？其運轉機制以及生理意義是什么？4.簡述G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導過程。第2頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月5.何謂靜息電位、動作電位？其形成原理是什么？6.試比較局部電位與動作電位的區(qū)別。7.在生理過程中，人工地輕度增加細胞外液K＋濃度時，細胞靜息電位和動作電位有何改變？為什么？8.試述神經-肌接頭處的興奮傳遞過程。9.簡述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過程。第3頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)細胞膜的基本結構和物質轉運功能一、細胞膜的結構概述二、物質的跨膜轉運

第4頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細胞膜的結構概述（一）脂質雙分子層液態(tài)的脂質雙分子層特點：雙嗜性分子不對稱分布 熔點低第5頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡細胞膜蛋白⒈表面蛋白⒉結合蛋白㈢細胞膜的糖類第6頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月液態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）

以液態(tài)的脂質雙分子層為基架，其間鑲嵌著不同結構和功能的蛋白質第7頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、物質的跨膜轉運

（一）單純擴散（二）膜蛋白介導的跨膜轉運（三）出胞與入胞第8頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

（一）單純擴散(simplediffusion)

指脂溶性物質通過細胞膜由高濃度側向低濃度側擴散的過程。第9頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月擴散量的影響因素①膜兩側的物質濃度差②通透性第10頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）膜蛋白介導的跨膜轉運1．易化擴散2．主動轉運

第11頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．易化擴散

非脂溶性或脂溶解度甚小的物質,需特殊膜蛋白質的“幫助”下,由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。（1）經載體易化擴散（2）經通道易化擴散第12頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）經載體易化擴散第13頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖、氨基酸等小分子親水物質第14頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月特性：①結構特異性②飽和現(xiàn)象③競爭性抑制第15頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）經通道易化擴散

第16頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月各種帶電離子第18頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月特征：(1)離子選擇性(2)門控特性

a.電壓門控通道

b.化學門控通道

c.機械門控通道第19頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2．主動轉運

指細胞通過本身的耗能過程，將物質分子或離子由膜的低濃度一側移向高濃度一側的過程。

（1）原發(fā)性主動轉運（2）繼發(fā)性主動轉運

第20頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）原發(fā)性主動轉運

指細胞直接利用代謝產生的能量，將物質分子或離子逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉運的過程。特點：①消耗能量；②膜蛋白質(泵)的“幫助”；③逆電-化學梯度。

第21頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉-鉀泵(sodium-potassiumpump)

第22頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖第23頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月建立和維持[Na+]o高、[K+]i高2K+泵至細胞內;3Na+泵至細胞外分解ATP產生能量當[Na+]i↑/[K+]o↑激活鈉-鉀泵:第24頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉泵的活動生理意義：①

細胞內高K＋，是胞漿內許多代謝反應所必需的。②

維持胞漿滲透壓、細胞容積和pH等的相對穩(wěn)定。③

膜內外Na＋和K＋的濃度差，是細胞生物電活動的前提條件。④

Na＋在膜內外的濃度差也是繼發(fā)性主動轉運的動力。第25頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）繼發(fā)性主動轉運

許多物質在進行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運時，所需的能量并不直接伴隨供能物質ATP的分解，而是來自Na+在膜兩側的濃度勢能差，后者是鈉泵利用分解ATP釋放能量建立的，這種間接利用ATP能量的主動轉運過程稱為繼發(fā)性主動轉運(secondaryactivetransport)。第26頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）出胞與入胞

大分子物質乃至物質團塊需要借助于細胞膜的“運動”，以出胞或入胞的方式完成跨膜轉運。

第29頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月出胞：第30頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月入胞:第31頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月被動轉運主動過程易化擴散主動轉運入胞和出胞作用——

轉運大分子或物質團塊載體運輸單純擴散轉運小分子或離子通道運輸轉運形式第33頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細胞的跨膜信號轉導

一、G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導二、離子通道受體介導的信號轉導三、酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導第34頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導（一）G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導的信號分子（二）G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導的主要途徑第35頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導的信號分子1.G蛋白耦聯(lián)受體(Gprotein-linkedreceptor)。結構：較長的細胞外N-末端+7個α-螺旋+C末端肽鏈第36頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2.G蛋白鳥苷酸結合蛋白（guaninenucleotide-bindingprotein）簡稱G蛋白(Gprotein)結構：α、β、γ三個亞單位第37頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月3.G蛋白效應器(Gproteineffector)主要指催化生成或分解第二信使的酶。如:腺苷酸環(huán)化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）等。第38頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月4.第二信使（secondmessenger）指激素、遞質、細胞因子等信號分子（第一信使）作用于細胞膜后產生的細胞內信號分子，可把胞外信號分子攜帶的信息轉入胞內。如：環(huán)-磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)等。第39頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導的主要途徑

1．受體-G蛋白-AC途徑

2．受體-G蛋白-PLC途徑第40頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月配體（外來化學信號）受體受體-配體G蛋白激活的G蛋白G蛋白效應器（酶或通道）激活的G蛋白效應器第二信使?jié)舛雀淖円蕾囉诘诙攀沟拿富蛲ǖ兰せ罨蛞种萍毎ぜ毎|第41頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

神經遞質、激素等（第一信使）激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP細胞內生物效應激活蛋白激酶A結合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白1．受體-G蛋白-AC途徑第42頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月RsGsbgaGDPGTPGDPATPcAMPbgaGTPACProteinPKAPDE5`AMPATPADPPPhysiologicalactivitiesRibgGiaGDPbgaGTPGDPGTPmembraneplasma第43頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

2．受體-G蛋白-PLC途徑

激素（第一信使）激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+激活G蛋白細胞內生物效應結合G蛋白偶聯(lián)受體第44頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第45頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、離子通道受體介導的信號轉導化學門控通道電壓門控通道機械門控通道第46頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象一、靜息電位及其產生機制二、動作電位及其產生機制第47頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、靜息電位及其產生機制（一）靜息電位（二）靜息電位產生的機制第48頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）靜息電位

靜息電位（restingpotential，RP）是指細胞未受刺激時存在于細胞膜內外兩側的電位差。特點：膜內電位較膜外為負，如果規(guī)定膜外電位為0mV，則膜內電位都在-10～-100mV之間。第49頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月RP實驗現(xiàn)象第51頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月極化(polarization)：靜息電位存在時細胞膜內外兩側所保持的外正內負狀態(tài)，稱為膜的極化。超極化(hyperpolarization)：靜息電位的增大稱為超極化。第52頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月去極化(depolarization)：靜息電位的減小稱為去極化。復極化(repolarization)：細胞膜去極化后再向靜息電位方向的恢復，稱為復極化。第53頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月反極化：去極化至零電位后膜電位如進一步變?yōu)檎担瑒t稱為反極化。超射（overshoot）：膜電位高于零電位的部分稱為超射。第54頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月超射反極化超極化去極化復極化極化第55頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）靜息電位產生的機制1.靜息電位的產生條件（1）靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻；（2）靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性，主要對Ｋ+有通透性。細胞內液離子濃度（mmol/L）細胞外液離子濃度（mmol/L）Na+12.0145.0K+155.04.0Cl－3.8120.0A－155.0第56頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第57頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2.RP產生

K＋順濃度差向膜外擴散A-不能向膜外擴散膜外正電荷膜內負電荷濃度差的驅動力與電位差的驅動力相等時K+的凈移動為零K+擴散平衡，構成K+平衡電位，即靜息電位。第58頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第59頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、動作電位及其產生機制（一）動作電位（二）動作電位的離子機制（三）動作電位的產生與閾電位（四）動作電位的傳導第60頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）動作電位在靜息電位的基礎上，如果細胞受到一個適當?shù)拇碳?，膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動，這種波動稱為動作電位（actionpotential）。第61頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月AP實驗現(xiàn)象第62頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月組成后電位鋒電位（spikepotential）負后電位正后電位上升支下降支第63頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月特點：①“全或無”（all-or-none）現(xiàn)象。②不衰減性傳導。第64頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位的離子機制第65頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．去極化：當細胞受到一個閾刺激（或閾上刺激）時，膜上的鈉通道被激活，有少量的Na+內流，引起細胞膜輕度去極化。當膜電位去極化至某一臨界電位時，電壓門控式Na+通道開放，此時膜對Na+的通透性突然增大，并且超過了膜對K+的通透性，Na+迅速大量內流，使膜發(fā)生更強的去極化。較強第66頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

的去極化又會使更多的鈉通道開放和形成更強的Na+內流，如此便形成鈉通道激活對膜去極化的正反饋（又稱Na+的再生性循環(huán)），使膜迅速去極化，直到膜內正電位增大到足以阻止由濃度差所引起的Na+內流時，膜對Na+的凈移動為零，從而形成了動作電位的上升支，此時膜兩側的電位差稱為Na+的平衡電位。第67頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2．復極化：Na+通道開放的時間很短，它很快就進入失活狀態(tài)，從而使膜對Na+通透性變小。與此同時，電壓門控式K+通道開放，膜內K+在濃度差和電位差的推動下又向膜外擴散，膜內電位由正值向負值發(fā)展，直至恢復到靜息電位水平。第68頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

在復極期末，膜電位的數(shù)值雖然已經恢復到靜息電位水平，但細胞內外離子的濃度差已發(fā)生變化。細胞每興奮一次或每產生一次動作電位，細胞內Na+濃度的增加及細胞外K+濃度的增加都是十分微小的變化，但是足以激活細胞膜上的鈉泵，使鈉泵加速運轉，逆著濃度差將細胞內多余的Na+主動轉運至細胞外，將細胞外多余的K+主動轉運入細胞內，從而使細胞內外的Na+、K+離子分布恢復到原先的靜息水平。第69頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）動作電位的產生與閾電位

能觸發(fā)動作電位的臨界膜電位的數(shù)值稱為閾電位（thresholdpotential）。

第70頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的產生與閾電位第71頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮：細胞產生動作電位的過程。興奮性:細胞產生動作電位的能力。閾強度：能引起動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度。第72頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應（localresponse）產生于膜的局部、低于閾電位值的去極化反應稱為局部反應。第73頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應的特點是：①電位幅度小且呈電緊張性擴布。局部反應向周圍擴布時，只能使臨近膜的靜息電位稍有下降，且這種電位變化將隨著擴布距離的增加而迅速減少以至消失，這種擴布稱為電緊張性擴布(electrotonicpropagation)。②非“全或無”式。局部反應可隨閾下刺激強度的增強而增大。第74頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月②非“全或無”式。局部反應可隨閾下刺激強度的增強而增大。第75頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月③總和效應。一次閾下刺激引起的一個局部反應不能引發(fā)動作電位，如果多個閾下刺激引起的多個局部反應在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個刺激同時在相鄰的部位給予）疊加起來，就可能使膜的去極化達到閾電位，從而引發(fā)動作電位。第76頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位與局部興奮的比較“全或無”反應有等級性

動作電位局部反應閾（上）刺激引起閾下刺激引起鈉通道大量開放鈉通道少量開放向整個細胞膜不衰減的傳播擴布是衰減性的，不能遠距離傳播不能發(fā)生總和可發(fā)生時間性、空間性總和第77頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）動作電位的傳導

在同一細胞上動作電位的傳播稱為傳導（conduction）。第78頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------CAB3＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------ABC1＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ABC2興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流，以局部電流作為刺激，使鄰近部位相繼產生新的動作電位而擴布直至整個細胞。

⒈傳導機制第79頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月局部電流第80頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------CAB3＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------ABC1＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ABC2在興奮段和相鄰的未興奮段間存在電位差，電荷移動形成局部電流：膜內：興奮段→未興奮段膜外：未興奮段→興奮段

無髓鞘神經纖維第81頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第82頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月有髓神經纖維動作電位的傳導第83頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月跳躍式跳躍式傳導第84頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.

神經傳導的特征相對不疲勞性

完整性絕緣性雙向性不衰減第85頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)肌細胞的收縮

一、神經-肌接頭處的興奮傳遞二、骨骼肌細胞的微細結構三、骨骼肌收縮的分子機制四、骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)五、影響骨骼肌收縮效能的因素第86頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經-肌接頭處的興奮傳遞1.神經肌肉接頭的結構2.神經肌接頭處的興奮傳遞過程3.神經肌接頭傳遞的特點第87頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月運動神經末梢無髓鞘，嵌入肌細胞膜凹中，形成神經肌接頭。1.神經肌肉接頭的結構第88頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月①接頭前膜②接頭間隙③接頭后膜終板膜

第89頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

AP到達軸突末梢↓

Ca2+通道開放↓Ca2+內流，囊泡向前膜運動↓Ach終板膜受體結合↓

Na+(主)K+通透性↑↓Na+內流，產生終板電位↓終板電位擴布至鄰近肌膜，肌膜去極化達閾電位水平，產生AP2.神經肌接頭處興奮傳遞過程第90頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第91頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月量子釋放：以囊泡為單位的“傾囊”釋放被稱為量子釋放。終板電位（endplatepotential）：終板膜的去極化電位稱為終板電位。第92頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月終板電位的特點：1.屬于局部反應，2.沒有不應期；3.具有總和效應。第93頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月3.神經肌接頭傳遞的特點①單向傳遞②時間延擱③易受藥物和其他環(huán)境因素的影響第94頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、骨骼肌細胞的微細結構1．肌原纖維和肌節(jié)2．肌管系統(tǒng)第95頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月粗/細肌絲肌原纖維肌纖維細胞肌纖維束肌肉組織第96頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．肌原纖維和肌節(jié)第97頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2．肌管系統(tǒng)第98頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月縱管橫管第99頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月三、骨骼肌收縮的分子機制

滑行學說：肌肉的縮短是由于肌節(jié)中細肌絲在粗肌絲之間的滑行，而肌肉的長度和結構不變。第100頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．肌絲的分子組成(1)粗肌絲（thickfilament）由肌球蛋白(myosin)所組成。第101頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月橫橋的特性：與細肌絲可逆結合，同時向M線擺動。具ATP酶活性，可分解ATP獲得能量以供擺動。第102頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）細肌絲：肌動蛋白（actin）原肌球蛋白（tropomyosin）和肌鈣蛋白（troponin）

第103頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

橫橋與肌動蛋白的結合、擺動、解離和再結合、再擺動，細肌絲不斷滑行，肌節(jié)縮短。2．收縮過程第104頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月四、骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)

以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程之間的中介過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contractioncoupling）。第105頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

①肌膜電興奮的傳導②三聯(lián)管處的信息傳遞③肌漿網（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放第106頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月肌節(jié)縮短=肌細胞收縮細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合原肌球蛋白位移暴露結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合終池內的Ca2+進入肌漿第107頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌舒張機制胞漿內Ca2+濃度升高

激活肌漿網膜上的鈣泵

鈣泵將胞漿中的Ca2+回收至肌漿網

胞漿[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離骨骼肌舒張第108頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月運動神經沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前