泌尿膜增生性輕微病變

泌尿膜增生性輕微病變第1頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月左(正常)第2頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月GBM免疫復(fù)合物第3頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ期膜性腎病：光鏡：腎小球病變不明顯，僅有GBM的空泡變性，Masson染色上皮下少量嗜復(fù)紅蛋白沉積。電鏡：GBM病變不明顯，上皮細(xì)胞下少量電子致密物沉積，上皮細(xì)胞足突廣泛融合。第4頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第5頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第6頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月D第7頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第8頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月：

Ⅱ期膜性腎?。汗忡R：GBM彌漫性增厚，Masson染色上皮下多數(shù)小丘狀嗜復(fù)紅蛋白沉積，分布均勻，嗜復(fù)紅蛋白之間GBM增生，形成釘狀突起插入小丘狀沉積物，此期稱(chēng)為釘突形成期。銀染色基底膜及釘狀突起呈黑色。釘狀突起與基底膜垂直相連形如梳齒。電鏡：GBM彌漫性釘突狀增厚，釘突間電子致密物沉積，上皮細(xì)胞足突廣泛融合。第9頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第10頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第11頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第12頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ⅲ期膜性腎?。汗忡R：GBM高度增厚，Masson染色上皮下多數(shù)嗜復(fù)紅蛋白沉積，GBM釘狀突起伸向沉積物表面將沉積物包圍，最后大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內(nèi)，使基底膜呈鏈環(huán)狀。電鏡：GBM高度增厚，GBM內(nèi)多數(shù)電子致密物沉積，上皮細(xì)胞足突廣泛融合。第13頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第14頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第15頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ⅳ期膜性腎病光鏡：GBM高度彌漫性增厚，毛細(xì)血管腔狹窄，系膜基質(zhì)增多，G節(jié)段性或球性硬化。電鏡：GBM高度彌漫性增厚，電子致密物在增厚的基底膜內(nèi)逐漸溶解，使基底膜呈蟲(chóng)蝕狀。第16頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第17頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第18頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第19頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月免疫熒光檢查：IgG,C3沿毛細(xì)血管壁呈顆粒狀沉積。第20頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征膜性腎小球腎炎是引起腎病綜合征最常見(jiàn)的原因之一。成人腎病綜合征由膜性腎小球腎炎引起者約占40％，小兒僅占5％。膜性腎小球腎炎時(shí)，腎小球基底膜嚴(yán)重?fù)p傷，通透性顯著增加，大量蛋白包括大分子蛋白都可由腎小球?yàn)V過(guò)引起嚴(yán)重的非選擇性蛋白尿。由于大量蛋白由尿中排出，血漿蛋白降低，引起低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)液體滲入組織間隙，引起水腫。同時(shí)血容量減少，腎小球血流量和腎小球?yàn)V過(guò)減少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，引起水鈉潴留，進(jìn)一步加重水腫。因此水腫很?chē)?yán)重，往往為全身性，以眼瞼和身體下垂部分最明顯，嚴(yán)重者并可有胸水和腹水。臨床病理聯(lián)系第21頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高脂血癥的原因還不很清楚，可能由于低蛋白血癥刺激肝合成各種血漿蛋白包括脂蛋白增多，因此病人有高脂血癥和高膽固醇血癥。由于血脂過(guò)高，血漿內(nèi)的脂蛋白也可由腎小球?yàn)V過(guò)，引起脂尿癥。

膜性腎小球腎炎時(shí)，腎小球內(nèi)無(wú)明顯滲出、增生等炎癥現(xiàn)象。早期，毛細(xì)血管不狹窄，血流通暢，故血尿不多見(jiàn)，血壓不高，無(wú)明顯氮質(zhì)血癥。晚期，毛細(xì)血管阻塞，腎小球硬化，可引起高血壓和腎功能衰竭。第22頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)局：

膜性腎小球腎炎起病緩慢，病程較長(zhǎng)。病變輕者，癥狀可消退或部分緩解。多數(shù)則反復(fù)發(fā)作，對(duì)皮質(zhì)激素治療效果不顯著。發(fā)展到晚期，大量腎單位纖維化、硬化，可導(dǎo)致腎功能衰竭和尿毒癥。

結(jié)局第23頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（四）微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

病理變化：

光鏡：腎小球無(wú)明顯變化或僅有輕度節(jié)段性系膜增生。免疫熒光檢查：腎小球內(nèi)無(wú)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。電鏡：GBM和系膜無(wú)顯著變化，腎小球內(nèi)也無(wú)電子致密物沉積，主要變化是：腎小球臟層上皮細(xì)胞足突廣泛融合，也有人稱(chēng)之為足突病。經(jīng)過(guò)治療或蛋白尿等癥狀緩解后，臟層上皮細(xì)胞的變化可恢復(fù)正常。近端腎小管：上皮細(xì)胞內(nèi)有多數(shù)玻璃樣小滴和脂類(lèi)沉積（脂性腎?。?，是由于腎小球毛細(xì)血管通透性增加，大量脂蛋白通過(guò)腎小球?yàn)V出，而在腎小管被重吸收所致。腎小管腔內(nèi)可有透明管型。這些變化常與蛋白尿的程度平行