泌尿膜增生性輕微病變

泌尿膜增生性輕微病變第1頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月左(正常)第2頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月GBM免疫復合物第3頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ期膜性腎?。汗忡R：腎小球病變不明顯，僅有GBM的空泡變性，Masson染色上皮下少量嗜復紅蛋白沉積。電鏡：GBM病變不明顯，上皮細胞下少量電子致密物沉積，上皮細胞足突廣泛融合。第4頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第5頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月D第7頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月：

Ⅱ期膜性腎病：光鏡：GBM彌漫性增厚，Masson染色上皮下多數小丘狀嗜復紅蛋白沉積，分布均勻，嗜復紅蛋白之間GBM增生，形成釘狀突起插入小丘狀沉積物，此期稱為釘突形成期。銀染色基底膜及釘狀突起呈黑色。釘狀突起與基底膜垂直相連形如梳齒。電鏡：GBM彌漫性釘突狀增厚，釘突間電子致密物沉積，上皮細胞足突廣泛融合。第9頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅲ期膜性腎病：光鏡：GBM高度增厚，Masson染色上皮下多數嗜復紅蛋白沉積，GBM釘狀突起伸向沉積物表面將沉積物包圍，最后大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內，使基底膜呈鏈環(huán)狀。電鏡：GBM高度增厚，GBM內多數電子致密物沉積，上皮細胞足突廣泛融合。第13頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅳ期膜性腎病光鏡：GBM高度彌漫性增厚，毛細血管腔狹窄，系膜基質增多，G節(jié)段性或球性硬化。電鏡：GBM高度彌漫性增厚，電子致密物在增厚的基底膜內逐漸溶解，使基底膜呈蟲蝕狀。第16頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫熒光檢查：IgG,C3沿毛細血管壁呈顆粒狀沉積。第20頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯系：腎病綜合征膜性腎小球腎炎是引起腎病綜合征最常見的原因之一。成人腎病綜合征由膜性腎小球腎炎引起者約占40％，小兒僅占5％。膜性腎小球腎炎時，腎小球基底膜嚴重損傷，通透性顯著增加，大量蛋白包括大分子蛋白都可由腎小球濾過引起嚴重的非選擇性蛋白尿。由于大量蛋白由尿中排出，血漿蛋白降低，引起低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，血管內液體滲入組織間隙，引起水腫。同時血容量減少，腎小球血流量和腎小球濾過減少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，引起水鈉潴留，進一步加重水腫。因此水腫很嚴重，往往為全身性，以眼瞼和身體下垂部分最明顯，嚴重者并可有胸水和腹水。臨床病理聯系第21頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月高脂血癥的原因還不很清楚，可能由于低蛋白血癥刺激肝合成各種血漿蛋白包括脂蛋白增多，因此病人有高脂血癥和高膽固醇血癥。由于血脂過高，血漿內的脂蛋白也可由腎小球濾過，引起脂尿癥。

膜性腎小球腎炎時，腎小球內無明顯滲出、增生等炎癥現象。早期，毛細血管不狹窄，血流通暢，故血尿不多見，血壓不高，無明顯氮質血癥。晚期，毛細血管阻塞，腎小球硬化，可引起高血壓和腎功能衰竭。第22頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月結局：

膜性腎小球腎炎起病緩慢，病程較長。病變輕者，癥狀可消退或部分緩解。多數則反復發(fā)作，對皮質激素治療效果不顯著。發(fā)展到晚期，大量腎單位纖維化、硬化，可導致腎功能衰竭和尿毒癥。

結局第23頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

病理變化：

光鏡：腎小球無明顯變化或僅有輕度節(jié)段性系膜增生。免疫熒光檢查：腎小球內無免疫球蛋白和補體沉積。電鏡：GBM和系膜無顯著變化，腎小球內也無電子致密物沉積，主要變化是：腎小球臟層上皮細胞足突廣泛融合，也有人稱之為足突病。經過治療或蛋白尿等癥狀緩解后，臟層上皮細胞的變化可恢復正常。近端腎小管：上皮細胞內有多數玻璃樣小滴和脂類沉積（脂性腎病），是由于腎小球毛細血管通透性增加，大量脂蛋白通過腎小球濾出，而在腎小管被重吸收所致。腎小管腔內可有透明管型。這些變化常與蛋白尿的程度平行