循環(huán)系統(tǒng)疾病總論心力衰竭檢本

循環(huán)系統(tǒng)疾病總論心力衰竭檢本第1頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭第2頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

概念是指在足夠靜脈回流的前提下，心臟收縮和/或舒張功能下降，心排血量減少、

組織器官灌流不足，不能滿足機(jī)體代謝需要，伴肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的臨床病理生理綜合征。又稱充血性心力衰竭。第3頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)心力衰竭的病因及發(fā)病機(jī)理病因：分為基本病因、誘因（一）基本病因：各種心臟、大血管病1、原發(fā)性心肌損害：心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代謝障礙2、心室負(fù)荷過重后負(fù)荷（壓力負(fù)荷、收縮期負(fù)荷）過重：即心室射血阻抗↑：高血壓、主窄、肺A高壓、肺窄前負(fù)荷（容量負(fù)荷、舒張期負(fù)荷）↑：即回心血量、心室舒張末期容量↑：瓣膜關(guān)閉不全、心臟或血管水平分流及高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)（甲亢、貧血）。3、心室充盈受限（舒張功能障礙）：第4頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）誘因1、感染:以呼吸道感染、最常見。2、心律失常：快速心室率的房顫和房撲。3、血容量過多：鈉鹽攝入過多、輸液輸血過快、過多4、體力及精神負(fù)荷過重、及妊娠后期、分娩血容量明顯增加5、用藥不當(dāng)：洋地黃、降壓藥、β阻滯劑、利尿藥6、原有心血管病加重或并發(fā)其他疾?。猴L(fēng)濕活動(dòng)、甲亢、嚴(yán)重貧血、肺栓塞、乳頭肌功能不全、室壁瘤等基本病因往往不易消除，而誘因多數(shù)可防止和避免。有誘因的心衰其預(yù)后一般較無誘因者好。第5頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理一、血流動(dòng)力學(xué)異常：根據(jù)Frank-Starling定律，隨心室充盈壓的增高和舒張末期心肌纖維長(zhǎng)度的增長(zhǎng)，心搏量可相應(yīng)增加。但當(dāng)LVEDP達(dá)15～18mmHg時(shí)，上述定律機(jī)制達(dá)最大效應(yīng)；而LVEDP進(jìn)一步增高，心搏量則反而降低。即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。LVEDP增高將繼而引起肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當(dāng)右室舒張末壓和右房壓升高時(shí)，出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心排血量的減少和動(dòng)脈充盈不足，激活了各種神經(jīng)－內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，使外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流量減少，導(dǎo)致終末器官的損害。第6頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)－內(nèi)分泌的激活1.交感神經(jīng)激活(SNS),體內(nèi)兒茶酚胺濃度增加起初可能短期維持循環(huán)與重要器官灌注，長(zhǎng)期活性增高，則促使心肌重構(gòu)和心室重塑持續(xù)進(jìn)行，最終導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生。兒茶酚胺增多，產(chǎn)生下列改變：①心率增快②心肌β受體興奮，激活cAMP酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP↑，心肌收縮力增強(qiáng)③全身血管收縮，起維持血壓并保證重要臟器供血④腎交感神經(jīng)活性增高所致腎灌注壓下降，刺激腎素釋放，激活RAAS⑤興奮α1和β受體，促心肌生長(zhǎng)第7頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）ANGⅡ在肌性成纖維細(xì)胞的介導(dǎo)下促進(jìn)心肌肥大及膠原合成。醛固酮→鈉水潴留，加重心臟前負(fù)荷。刺激成纖維細(xì)胞合成膠原，使心肌間質(zhì)纖維化。大量?jī)翰璺影泛虯NGⅡ?qū)π募∮兄苯拥亩拘宰饔?，加劇心衰。?頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月三、心肌損害和心室重構(gòu)定義:在致病因素作用下,心臟的幾何形態(tài)、心肌細(xì)胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象，稱為～原因：神經(jīng)體液因素、機(jī)械負(fù)荷因素、營養(yǎng)代謝因素、心動(dòng)過速等。引起心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質(zhì)膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變薄，心室腔幾何形態(tài)改變，逐漸球形化心臟早期重構(gòu)具代償意義，晚期則惡化致心衰。第9頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭的分類（一）按發(fā)生的速度分類急性心衰：慢性心衰（常見）（二）按心衰發(fā)生的部位分類左心衰（常見）右心衰全心衰（三）按性質(zhì)分類收縮性（常見）舒張性－多見于高血壓、冠心病的某一階段第10頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心功能分級(jí)1994紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）

（一）按患者主觀癥狀分為Ⅰ～Ⅳ級(jí)分級(jí)臨床表現(xiàn)心功能一級(jí)體力活動(dòng)不受限制心功能二級(jí)輕度心力衰竭體力活動(dòng)輕度受限，日?；顒?dòng)可出現(xiàn)癥狀心功能三級(jí)中度心力衰竭體力活動(dòng)明顯受限，輕度活動(dòng)即出現(xiàn)癥狀心功能四級(jí)重度心力衰竭不能從事體力活動(dòng)，休息時(shí)亦出現(xiàn)癥狀注常見癥狀有乏力、心悸、氣急第11頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）醫(yī)生根據(jù)各項(xiàng)檢查分為A級(jí)：無心血管疾病的客觀證據(jù)。B級(jí)：輕度心血管疾病的客觀證據(jù)。C級(jí)：中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級(jí)：重度心血管疾病的客觀證據(jù)。例如：無癥狀的重度主動(dòng)脈瓣狹窄，評(píng)定為：心功能一級(jí)，客觀評(píng)定D級(jí)。記作“心功能ⅠD級(jí)”。第12頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性心力衰竭第13頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月一、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭：肺淤血（為主）及左心輸出量↓表現(xiàn)1、癥狀呼吸困難（最早）其表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難端坐呼吸陣發(fā)性夜間呼吸困難急性肺水腫（急性左心衰，最嚴(yán)重）咳嗽及咯血：咳嗽常在勞動(dòng)或平臥時(shí)發(fā)生或加重其他癥狀：乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿、水腫及腎功能損害癥狀第14頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2、體征：濕羅音（兩肺底）交替脈左心增大、心率增快心尖區(qū)舒張?jiān)缙诒捡R律P2↑、二尖瓣區(qū)SM；紫紺:屬中央型發(fā)紺第15頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）右心衰竭：體循環(huán)淤血表現(xiàn)1、癥狀消化道癥狀（最常見）腎淤血癥狀：尿少、夜尿多勞力性呼吸困難，但可平臥腦缺氧癥狀：疲倦、乏力、頭昏、心慌2、體征水腫，對(duì)稱性的下垂部位，可壓陷→胸水、腹水頸V充盈（最早），肝-頸征陽性（特征性）肝大、肝功能損害：淤血性→心原性肝硬化紫紺（周圍性）：左心衰，氣喘較紫紺明顯；右心衰，紫紺較氣喘顯著心臟體征：右心舒張期奔馬律、右心增大，心率↑三尖瓣SM第16頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）全心衰左心衰→右心衰時(shí)，肺淤血減輕，呼吸困難減輕而紫紺顯現(xiàn)左、右心衰表現(xiàn)同時(shí)存在，可以一側(cè)為主原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，左右心室同時(shí)衰竭時(shí)，肺淤血表現(xiàn)往往不嚴(yán)重。第17頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月二、輔助檢查（一）X線根據(jù)心臟擴(kuò)大程度和動(dòng)態(tài)改變間接反映心功能肺淤血有無及其程度直接反映心功能1、肺淤血：上肺靜脈影增粗較下肺靜脈影明顯，呈鹿角樣；可見KerleyB線，是肺小葉間積液的表現(xiàn)，為肺淤血的特征性征象。2、肺水腫：肺門血管影增強(qiáng)（呈蝶翼狀）、肺野透亮度↓（云霧狀或毛玻璃樣陰影）第18頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）超聲心動(dòng)圖可提供比X線更準(zhǔn)確的測(cè)定心腔大小變化，評(píng)定心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況，幫助確立心衰病因可估計(jì)和區(qū)分心臟收縮功能和（和）舒張功能不全第19頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）放射性核素檢查利用放射性核素99mTc結(jié)合在人紅細(xì)胞上，通過單光子發(fā)射CT技術(shù)，可以測(cè)定：左右室收縮末期和舒張末期容積，據(jù)此可計(jì)算EF及SV可通過紀(jì)錄放射活性－時(shí)間曲線，計(jì)算左室舒張期最大充盈率和充盈分?jǐn)?shù)，收縮期最大射血率。第20頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)MRI檢查能更精確計(jì)算收縮末期和舒張末期心室容量，據(jù)此計(jì)算EF、SV對(duì)右室分辨率亦較好可清晰分辨心內(nèi)膜和心外膜邊緣，故還可測(cè)定左室重量。第21頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月1、右心衰：V壓（肘V）↑＞14cmH202、床旁漂浮導(dǎo)管，經(jīng)肺小動(dòng)脈測(cè)壓力及血氧含量以了解左心功能。常用正常值：CI（心臟指數(shù)）2.6～4L/(min·m2).

當(dāng)＜2.2L/(min·m2)即出現(xiàn)低排血量癥狀PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）6～12mmHg。

當(dāng)＞18mmHg出現(xiàn)輕度肺淤血；＞30mmHg出現(xiàn)肺水腫CVP（中心靜脈壓）1～5mmHg

當(dāng)＞12mmHg時(shí)，可出現(xiàn)體循環(huán)淤血。（五）創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)檢查第22頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月三、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)1、病因、病史：有器質(zhì)性心臟病存在2、癥狀、體征（重要依據(jù)）左心衰：呼吸困難、肺部濕啰音、X線肺淤血右心衰：頸V怒張、肝大、水腫3、輔助檢查（二）鑒別診斷：

1、左心衰引起的呼吸困難，應(yīng)與肺部疾病鑒別，心性哮喘與支喘鑒別

2、右心衰引起的水腫、腹水應(yīng)與腎性水腫、肝性水腫、心包縮窄鑒別

3、心臟擴(kuò)大應(yīng)與心包積液鑒別第23頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月四、治療治療目的防止心肌損害的進(jìn)一步惡化延長(zhǎng)壽命，降低死亡率提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量治療原則基本病因和誘因的防治改善血流動(dòng)力學(xué)拮抗過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改善心肌能量代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞。第24頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月治療方法（一）病因治療1、基本病因治療一定要強(qiáng)調(diào)一個(gè)“早”字。目前最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚而失去治療時(shí)機(jī)2、消除誘因特別是控制呼吸道感染和風(fēng)濕活動(dòng)（風(fēng)心?。┘m正心律失常、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂第25頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）改善血流動(dòng)力學(xué)1、減輕心臟負(fù)荷休息控制體力活動(dòng)，適量運(yùn)動(dòng)。避免精神緊張。原則以所給活動(dòng)量不引起氣急和心率過度增快為度絕對(duì)臥床者，應(yīng)鼓勵(lì)小腿擺動(dòng)或協(xié)助四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)合理飲食少量多餐、限制鈉鹽第26頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

利尿劑作用：消腫，減輕前負(fù)荷常用藥氫氯噻嗪25mg

qd～tid呋塞米20～40mgqd～tid或iv（適用于急性及重度心衰）螺內(nèi)酯20～40mg

tid～qid（腎功能不全慎用）氨苯喋啶50～100mgtid副作用：電解質(zhì)紊亂：低血鉀、高血鉀、低血鎂、循環(huán)血量↓主張小量、間斷、聯(lián)合應(yīng)用急性加重期或利劑抵抗時(shí)應(yīng)靜注，必要時(shí)合用增加腎血流藥物

第27頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月血管擴(kuò)張劑（1）作用機(jī)制與分類：供NO類藥物硝普鈉：同時(shí)擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，尚有改善心臟舒張功能硝酸酯類：硝酸甘油、二硝酸異山梨醇。小劑量擴(kuò)張小靜脈為主，大劑量動(dòng)靜脈同時(shí)擴(kuò)張。硝酸酯類藥物由于提供NO需巰基酶，故易耐藥。給予大劑量VitC，及含巰基ACEI,可減少耐藥。對(duì)于心內(nèi)嚴(yán)重梗阻性疾病（二窄、主窄、肥厚梗阻性心肌病）應(yīng)慎用。第28頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月其他：α受體阻滯劑：芐胺唑啉，可短期用于改善癥狀，不宜長(zhǎng)期使用鈣拮抗劑：硝苯吡啶，不宜長(zhǎng)期應(yīng)用第29頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2、增加心肌收縮性（心排出量↑）洋地黃類藥物（1）藥理作用：正性肌力作用、負(fù)性頻率作用（2）適應(yīng)癥：中、重度左心衰；心臟擴(kuò)大或伴有快速房顫者（3）禁忌癥：洋地黃中毒者預(yù)激伴房顫病態(tài)竇房綜合征Ⅱ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯單純舒張性心衰嚴(yán)重瓣膜狹窄、梗阻性肥厚性心肌病急性心梗，心臟不大且無房顫，或心梗前已用過洋地黃，在24h內(nèi)不宜使用。第30頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）常用制劑及劑量1）中效：地高辛用于慢性中度心衰維持治療2）速效：毛花甙丙、毒毛旋花子甙K急性心衰、慢性心衰加重時(shí)、心衰伴房顫第31頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）洋地黃中毒及處理：易引起洋地黃中毒的因素：洋地黃中毒的表現(xiàn)消化道癥狀（最早）：食欲下降、惡心、嘔吐心臟毒性（最嚴(yán)重）心律失常：室性早搏（最常見）：二聯(lián)律、頻發(fā)性、多源性快速性心律失常+傳導(dǎo)阻滯為中毒特征性表現(xiàn)房顫者，未恢復(fù)竇性心律，但節(jié)律規(guī)則，無論快慢，均提示中毒心衰加重（頑固性心衰）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：視力模糊、倦怠、黃視、綠視第32頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月洋地黃中毒治療立即停藥（首要）及排鉀利尿劑快速性心律失常低血鉀：靜脈補(bǔ)鉀血鉀正常室上性—苯妥英鈉靜注室性—利多卡因（靜注—靜滴）緩慢性心律失常及傳導(dǎo)阻滯：阿托品0.5～1mg皮下注射或靜注效果不佳者可考慮安裝臨時(shí)起搏器不宜補(bǔ)鉀第33頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑多巴胺：小劑量1～2μg/(kg·min)靜滴，興奮β受體和多巴胺受體→心肌收縮力↑，腎動(dòng)脈擴(kuò)張大劑量5～10μg/(kg·min)，同時(shí)興奮α受體，外周阻力↑多巴酚丁胺：對(duì)心臟選擇作用較強(qiáng)，對(duì)血管作用較弱（2）磷酸二酯抑制劑氨力農(nóng)（氨雙吡酮）0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注米力農(nóng)(甲氰吡酮)0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注第34頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月作用機(jī)理：前者通過β受體興奮，經(jīng)G蛋白－腺苷環(huán)化酶使cAMP生成增多；后者通過抑制cAMP分解而使

cAMP增多，通過下游激酶使細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)分子磷酸化而發(fā)揮強(qiáng)心、擴(kuò)管作用。但長(zhǎng)期應(yīng)用后均使心衰死亡率增加。故僅能短期應(yīng)用于難治性和終末性心衰和心臟直視手術(shù)后低排狀態(tài)。第35頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）改善心室重構(gòu)1.ACEI的應(yīng)用：該類藥物需終生服用作用：①改善心室和血管重構(gòu)②抑制交感神經(jīng)興奮性③抑制醛固酮產(chǎn)生④擴(kuò)張小動(dòng)脈，減輕心臟負(fù)荷種類：卡托普利12.5mg~25mgbid

貝那普利（苯那普利）5～10mgqd

培哚普利2～4mgqd副作用：2％～8％患者咳嗽，部分患者易出現(xiàn)低血壓，需在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后使用。第36頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.Β受體阻滯劑機(jī)制：拮抗過代償交感、兒茶酚胺系統(tǒng)，改善心臟重構(gòu)，保護(hù)心肌細(xì)胞。卡維地洛尚有擴(kuò)張血管和抗氧化的作用。對(duì)于高血壓、冠心病、原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等引起的心衰療效肯定。但對(duì)于瓣膜病、先心病，應(yīng)用應(yīng)謹(jǐn)慎。應(yīng)以小劑量開始，逐漸加量。常用藥物藥理學(xué)特點(diǎn)見表3－2－2。第37頁，