呼吸系統(tǒng)疾病的體育康復(fù)

呼吸系統(tǒng)疾病的體育康復(fù)第1頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：

肺呼吸(外呼吸)：又稱肺呼吸，包括肺通氣和肺換氣。

運輸

組織呼吸(內(nèi)呼吸)第2頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月肺通氣動力：(一)呼吸運動

△平靜吸氣時：1.呼吸過程中肺內(nèi)壓的變化

吸氣肌收縮，胸廓擴大，肺內(nèi)壓<大氣壓，氣體進入肺。

△平靜呼氣時：

吸氣肌舒張，胸廓回縮，肺內(nèi)壓>大氣壓，氣體排出肺。

主要訓(xùn)練吸氣肌第3頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸運動與肺通氣呼吸肌收縮舒張引起的胸廓擴大與縮小稱為呼吸運動。一、呼吸運動（一）肋間肌與膈肌運動肋間外肌收縮肋間內(nèi)肌松弛肋骨胸骨吸氣第4頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月吸氣肌收縮

膈肌下降、肋骨、胸骨上提

胸廓上下徑、前后徑、左右徑增大

肺擴張肺內(nèi)壓低于大氣壓空氣進入肺內(nèi)呼吸運動和肺內(nèi)壓的變化：第5頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸系統(tǒng)的通氣功能受下列因素影響:1、呼吸道的通暢程度

氣管內(nèi)有粘液、滲出物或腫瘤、異物等，都可能會使阻力增加。2、肺與胸廓順應(yīng)性當肺充血，肺組織纖維化或肺表面活性物質(zhì)減少時，肺的彈性阻力增加，順應(yīng)性降低，患者表現(xiàn)為吸氣困難；當肺氣腫時，肺彈性成分大量破壞，肺回縮力減小，彈性阻力減小，順應(yīng)性增大，患者表現(xiàn)為呼氣困難。3、呼吸肌、神經(jīng)體液機制。第6頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)慢性阻塞性肺疾患的體育康復(fù)COPD是許多肺支氣管慢性疾病發(fā)展到終末期的共同綜合癥，是一組以呼吸性細支氣管、肺泡管、肺囊管和肺泡等的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣，并伴有氣道壁的破壞形成肺氣腫，在呼氣時氣道萎陷，氣流梗阻為特征的疾病總稱。最常見的是慢性支氣管炎、哮喘性支氣管炎和囊腫性纖維化以及吸煙、粉塵和大氣污染等有害氣體的吸入。第7頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

肺小葉模式圖靜脈軟骨平滑肌動脈毛細血管細支氣管終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡第8頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

COPD是反映幾種疾病在其發(fā)展過程中出現(xiàn)的一些共同病理特征和病理生理改變，經(jīng)過肺功能測定確有氣流受限且為不可逆性者，才認為是COPD。沒有氣流阻塞的慢性支氣管炎或肺氣腫，則不屬于COPD。由于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘三者之間都可能出現(xiàn)氣流阻塞，又可能合并存在，其三者關(guān)系可參閱圖。第9頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月我國COPD現(xiàn)狀2000年中國主要死亡原因死因構(gòu)成比惡性腫瘤 27.23腦血管病 20.81心臟病 16.49呼吸系病 12.77損傷和中毒 6.69消化系統(tǒng) 3.37第10頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月我國COPD現(xiàn)狀2000年中國農(nóng)村主要死亡原因死因構(gòu)成比呼吸系病 21.46惡性腫瘤 20.00腦血管病 18.57損傷和中毒 11.77心臟病 10.78消化系統(tǒng) 4.20第11頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD是世界第4位的主要死亡原因在中國參加調(diào)查的城市和地區(qū)，總的COPD患病率為：8.2%男性(12.4%)高于女性（5.1%）農(nóng)村（8.8%）高于城市（7.8%）重慶相對較高，上海、西安較低發(fā)病情況：隨年齡增長男>女北>南冬季>夏季第12頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月一、外因

1.理化刺激因素：

吸煙

大氣污染

職業(yè)性粉塵和化學物

室內(nèi)空氣污染

2.感染因素：

細菌、病毒、支原體二、內(nèi)因1.過敏因素：部分喘支患者2.自主神經(jīng)功能失調(diào)3.呼吸道防御功能減低4.營養(yǎng)因素5.遺傳病因和發(fā)病機制第13頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）病理生理早期：病變局限于細小氣道，肺順應(yīng)性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙肺泡擴大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺氣腫嚴重后使肺泡毛細血管受壓、大量減少，通氣血流比例失調(diào)，彌散功能障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。第14頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

癥狀：咳嗽、咳痰等

逐漸加重的呼吸困難

嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭第15頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)COPD的嚴重程度分級

根據(jù)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1%預(yù)計值)和癥狀對COPD的嚴重程度做出分級

0級:高危有罹患COPD的危險因素

I級:輕度

Ⅱ級:中度

Ⅲ級:重度

Ⅳ級:極重度第16頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD的診斷

中年發(fā)病長期吸煙史咳嗽、咳痰癥狀緩慢進展運動時氣促肺功能：不完全可逆的氣流受限(吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值)

除外其他疾病第17頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷

1.肺功能檢查

是判斷氣流受限的主要客觀指標2.影像學檢查

X線動脈血氣低氧、高碳酸、酸堿失衡第18頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室及其他檢查X線檢查

早期無異常晚期兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。第19頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室及其他檢查X線檢查胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶纖細、稀疏和變直；而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。第20頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月第22頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（七）功能障礙

心理變化：抑郁、焦慮、恐慌；呼吸困難，分泌物儲留，缺氧或二氧化碳儲留，心肺功能降低；異常呼吸：呼吸肌做功增加，耗能增多；形成病理式呼吸模式：姿勢異常，胸廓活動范圍減少；呼吸肌無力：呼吸肌力量和耐力下降，呼吸肌疲勞；活動能力減退：全身運動有氧耐力下降；生活質(zhì)量下降。第23頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體育康復(fù)方法（一）慢阻肺嚴重程度分級第24頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）功能評估（二）目的1、恢復(fù)有效腹式呼吸，改善呼吸功能2、清除氣道內(nèi)分泌物，保持呼吸道衛(wèi)生；3、減少并發(fā)癥4、提訓(xùn)心功能及體力活動能力。第25頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）方法1、呼吸訓(xùn)練——腹式呼吸重建仰臥位，或坐位頭部稍前傾，患者將一只手放于腹部，別一只手放在一側(cè)上胸部，囑咐患者用鼻深吸氣，同時隆腹，腹部的手可以感知出腹壁的凸起運動，而胸部的手盡量降低胸廓的運動幅度，然后縮唇用口呼出氣體?？s唇呼吸——也稱縮唇呼氣，是一種配合腹式呼吸，在呼氣時縮唇用口呼出氣體，以減少膈肌用力和疲勞，募集胸腹呼吸肌參與，平衡胸腔壓力和支氣管壓力，防止細小支氣管萎陷、氣體殘留肺內(nèi)的方法。

第26頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性炎癥，支氣管壁破壞，吸氣時管徑可以保持，而呼氣時由于胸腔內(nèi)壓增加而導(dǎo)至管壁塌陷，患者呼吸困難時往往用力呼吸，使胸腔內(nèi)壓增加更為明顯，從而加重支氣管阻塞?？s唇呼氣法可以明顯增加支氣管內(nèi)壓，防止呼氣時支氣管及小支氣管塌陷，從而改善呼氣過程。第27頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月2、排痰訓(xùn)練排痰訓(xùn)練主要針對慢性氣管炎癥伴有大量粘液分泌物者（1）體位排痰：將患者置于某一體位有利于特定肺部區(qū)域靠重力幫助滯留的分泌物排出。（2）胸廓叩擊：施術(shù)者將手握攏呈杯狀，在患者胸壁上以10-15次/分的頻率稍用力叩擊，震動支氣管壁，促進痰栓脫落，痰液排出。第28頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月3、吸氣抗阻訓(xùn)練利用吸氣阻力計囑咐患者進行最大持續(xù)通氣訓(xùn)練，或吸氣抗阻負荷訓(xùn)練。4、呼吸肌休息訓(xùn)練

5、耐力運動訓(xùn)練6、上肢運動訓(xùn)練7、放松訓(xùn)練8、姿勢訓(xùn)練9、全身肌肉力量訓(xùn)練。第29頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)支氣管哮喘一、概念：支氣管哮喘是在氣道高反應(yīng)狀態(tài)下，由于致敏原或其他因素引起的廣泛氣道狹窄所引起發(fā)作性胸悶、咳嗽、多伴有哮鳴音的呼吸困難。（一）病因哮喘病因目前還不十分清楚，但多見于下列幾種因素：1、遺傳因素文獻報道，家族性哮喘患者親屬的發(fā)病率高于一般群體發(fā)病率，且親緣關(guān)系越近發(fā)病率越高。第30頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月2、激發(fā)因素環(huán)境因素（1）吸入物：包括塵螨、花粉、真菌、動物毛屑以及各種刺激性氣味（如硫酸、二氧化硫、氯氣、氨氣）等。（2）感染：細菌、病毒、寄生蟲感染等。（3）食物：魚、蝦、蛋類、牛奶等。（4）藥物：普萘洛爾（心得安）、阿司匹林等。（5）其他：氣候變化、精神刺激、運動、月經(jīng)及妊娠等。第31頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制：氣道炎癥及氣道反應(yīng)性增高是哮喘的重要病理改變，無論哪一期哮喘均表現(xiàn)為炎癥細胞特別是肥大細胞、嗜酸粒細胞和T淋巴細胞等多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集，這此細胞相互作用分泌出多種介質(zhì)，促使氣道反應(yīng)性增高、氣管收縮、黏液分泌增加，導(dǎo)致哮喘。第32頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）診斷及臨床表現(xiàn)1、病狀常突然發(fā)病，多發(fā)作于夜間及凌晨，發(fā)病前有鼻癢、噴嚏、流涕、胸悶、繼而出現(xiàn)帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，可反復(fù)發(fā)作。每次發(fā)作輕者數(shù)分鐘，嚴重者數(shù)小時至數(shù)日，24小時不緩解者稱為哮喘持續(xù)狀態(tài)。2、查體病人坐位，呼吸增快，聽診雙肺滿布哮鳴音，呼氣相延長，嚴重者聽不到哮鳴音，稱為“寂靜肺”。長