職業(yè)性有害因素二

1第三節(jié)刺激性氣體2刺激性氣體(irritativegases)

對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類有害氣體，在化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中最常見。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設(shè)備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。

3一、種類酸：硫酸、鹽酸、硝酸、鉻酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、氮氧化物、鉻酐成酸氫化物：氯化氫、氟化氫、溴化氫、碘化氫鹵族元素：氟、溴、碘無機(jī)氯化物：光氣、三氯化硼、四氯化硅

4種類鹵代烴：溴甲烷、碘甲烷醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛酯類：二異氰酸甲苯酯醚：氯甲基甲醚有機(jī)氧化物：環(huán)氧氯丙烷、環(huán)氧乙烷強(qiáng)氧化劑：臭氧成堿氫化物：氨金屬化合物：氧化鎘5二、毒理以局部損害為主作用的共同特點(diǎn):對咽、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用，刺激作用過強(qiáng)時(shí)可引起全身反響病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時(shí)間病變的部位與毒物的水溶性有關(guān)6三、毒作用表現(xiàn)1.急性刺激作用〔1〕眼和上呼吸道炎癥〔2〕中毒性氣管炎、支氣管炎及肺炎〔3〕吸入高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫。喉痙攣嚴(yán)重者可窒息死亡。7毒作用表現(xiàn)2.中毒性肺水腫吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。8作用機(jī)制肺水腫是肺微血管通透性增加和肺水運(yùn)行失衡的結(jié)果。其發(fā)病機(jī)制有：〔1〕肺泡壁通透性增加〔2〕肺毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)〔3〕肺毛細(xì)血管滲出增加〔4〕肺淋巴循環(huán)受阻9肺泡壁通透性增加高濃度直接損傷肺泡上皮細(xì)胞，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水腫。可致肺泡膜上皮Ⅰ型細(xì)胞水腫、變性、細(xì)胞間連接局部開放；Ⅱ型細(xì)胞受損，肺泡外表活性物合成減少，活性降低，導(dǎo)致肺泡氣液面外表張力增加，肺泡塌陷，體液滲出增加，液體迅速進(jìn)入細(xì)胞。10刺激性氣體引起炎癥反響時(shí)，參與炎癥的肺泡巨噬細(xì)胞及多形核細(xì)胞在肺內(nèi)積聚，釋放大量的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，主要有氧自由基和白三烯，造成肺泡氧化損傷，導(dǎo)致通透功能障礙。11肺毛細(xì)血管壁通透性增加高濃度直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致間隔毛細(xì)血管通透性增加，形成間質(zhì)性肺水腫。刺激性氣體直接破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞胞漿突起回縮，裂隙增寬，液體滲出。中毒使體內(nèi)的血管活性物質(zhì)大量釋放，使肺毛細(xì)血管通透性增加。12肺毛細(xì)血管滲出增加上呼吸道炎癥及肺水腫導(dǎo)致通氣缺乏和彌散障礙，致使機(jī)體缺氧，通過神經(jīng)體液反射，引起毛細(xì)血管痙攣，增加肺毛細(xì)血管壓力和滲出，加重肺水腫。13肺淋巴循環(huán)受阻毛細(xì)血管滲出液的回收與淋巴循環(huán)有關(guān)。刺激性氣體可使交感神經(jīng)興奮性增高，右淋巴總管痙攣；肺內(nèi)體液增多，使血管鄰近的淋巴管腫脹，阻力增加，淋巴回流障礙，促使肺水腫發(fā)生。14肺水腫臨床過程分四期：刺激期：氣管-支氣管粘膜的急性炎癥，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嗆咳、氣急、流涕、咽干、咽痛、胸悶、呼吸困難及全身病癥，如頭痛、頭暈、惡心。吸入水溶性低的刺激性氣體病癥較輕。15潛伏期〔誘導(dǎo)期〕：自覺病癥減輕或消失，病情相對穩(wěn)定，但潛在的肺部病變?nèi)栽陂_展，實(shí)屬“假象期〞。16

潛伏期長短取決于刺激性氣體的溶解度、濃度和個(gè)體差異，水溶性大，濃度高，潛伏期短。一般為2~6個(gè)小時(shí)。此期在防止或減輕肺水腫發(fā)生以及病情的轉(zhuǎn)歸上具有重要作用。17肺水腫期：病癥突然加重，劇烈咳嗽、胸悶氣憋、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰?？诖健⒅付俗辖C、濕性啰音、血壓下降、白細(xì)胞增加、心率劇增、血氧分析見低氧血癥、肺紋理增粗。1819恢復(fù)期：2-3天內(nèi)得到控制，3-5天病癥體征減輕并逐步消失，7-15天根本恢復(fù)，多無后遺癥。20胸悶、胸痛、氣急、頭痛、惡心、嘔吐?！艋謴?fù)期治療3～4d后病癥減輕，7～11d根本恢復(fù)。病癥突然加重，出現(xiàn)劇咳、呼吸困難，紫紺、啰音、Bp下降、WBC增加，X線見肺紋理變粗、片狀陰影、界限不清?！舴嗡[期◆潛伏期自覺病癥減輕或消失、潛在病變?nèi)栽陂_展?！舸碳て贏RDS是肺水腫從量變到質(zhì)變這一過程的嚴(yán)重結(jié)局213.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)

嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒、休克、燒傷、感染等疾病過程中繼發(fā)的，以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高達(dá)50%。刺激性氣體中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往臨床統(tǒng)稱為化學(xué)性肺水腫，但近年來，初步確認(rèn)了刺激性氣體所致肺水腫與ARDS之間的不同概念。22ARDS病理特征：肺毛細(xì)血管通透性增高，導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，伴有肺間質(zhì)纖維化。2324作用機(jī)制刺激性氣體直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞，使毛細(xì)血管內(nèi)皮及肺泡上皮的通透性增加；另一方面，損傷肺泡Ⅱ型細(xì)胞，肺泡外表活性物質(zhì)減少。25作用機(jī)制肺部刺激性炎癥可釋放大量的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，引起炎癥的放大和損傷。介質(zhì)釋放可致血管收縮、滲出，尤其是血小板活化因子可引起肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所致肺內(nèi)血小板凝聚、微血栓形成及內(nèi)毒素性肺損傷。26分期原發(fā)疾病病癥潛伏期：原發(fā)病后24~48小時(shí)，出現(xiàn)呼吸急促發(fā)紺呼吸困難、呼吸頻數(shù)加快是最早、最客觀的表現(xiàn)，發(fā)紺是重要的體征之一。出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影呼吸窘迫加重，神志障礙，胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。274.慢性影響長期接觸低濃度刺激性氣體，可引起：慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥。類神經(jīng)癥和消化道病癥。急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎。致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。28診斷1.診斷原那么短期內(nèi)接觸較大量化學(xué)物的職業(yè)史，急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治龊推渌麢z查，參考現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，綜合分析，排除其他病因所致類似疾病后，方可診斷。292.刺激反響一過性眼和上呼吸道刺激病癥，胸部X線無異常表現(xiàn)者。3.診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)〔1〕輕度中毒：羞明、流淚、咽痛、嗆咳、胸悶，咳嗽加劇、咯粘液性痰。體征有眼結(jié)膜、咽部充血及水腫，呼吸音粗糙或干濕啰音，肺紋理增多、增粗、延伸；符合急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎30〔2〕中度中毒：具有以下情況之一1〕嗆咳、咯痰、氣急、胸悶，痰中帶血、干濕啰音、輕度發(fā)紺、X線見點(diǎn)狀或小斑片狀陰影。符合急性支氣管肺炎。2〕咳嗽、咯痰、胸悶和氣急較嚴(yán)重，呼吸音減低，無明顯啰音，肺紋理增多。符合急性間質(zhì)性肺水腫。3〕咳嗽、咯痰、痰量少到中等，氣急、輕度紫紺、散在性濕啰音、X線見類圓形陰影。符合急性局限性肺泡性肺水腫。31〔3〕重度中毒1〕符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫2〕符合急性呼吸窘迫綜合征3〕窒息4〕并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害5〕猝死32防治原那么預(yù)防措施1.衛(wèi)生技術(shù)措施：例如采用耐腐蝕材料制造的管道；生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設(shè)備應(yīng)加強(qiáng)密閉抽風(fēng)；生產(chǎn)流程自動(dòng)化;貯運(yùn)過程應(yīng)符合防爆、防火、防漏氣的要求；作好廢氣的回收利用等。332.個(gè)人防護(hù)措施：應(yīng)選用針對性的耐腐蝕防護(hù)用品〔防毒口罩、防護(hù)油膏〕3.保健措施：就業(yè)前和定期體格檢查。易發(fā)生事故的場所，應(yīng)配備必要的急救設(shè)備，如防毒面具、沖洗器及沖洗液等。4.環(huán)境監(jiān)測措施5.職業(yè)平安與衛(wèi)生培訓(xùn)教育34處理原那么現(xiàn)場處理1.現(xiàn)場急救：移至通風(fēng)良好的地方，脫去被污染的衣褲，注意保暖。處理灼傷及預(yù)防肺水腫2.保護(hù)和控制現(xiàn)場、消除中毒因素3.事故報(bào)告、事故調(diào)查4.對健康工人進(jìn)行預(yù)防健康篩檢35治療原那么刺激性氣道或肺部炎癥：給以止咳、化痰、解痙藥物，適當(dāng)給以抗菌治療。中毒性肺水腫與ARDS：1.迅速糾正缺氧，合理氧療2.降低肺毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)〔激素〕3.保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能積極預(yù)防與治療并發(fā)癥36氯氣(chlorine，Cl2)理化特性

黃綠色、具有異臭和強(qiáng)烈刺激性的氣體?？扇苡谒蛪A性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機(jī)溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸，次氯酸再分解為氯化氫和新生態(tài)氧。在高熱條件下與一氧化碳作用，生成毒性更大的光氣。在日光下與易燃?xì)怏w混合時(shí)會發(fā)生燃燒爆炸。37接觸時(shí)機(jī)電解食鹽;制造各種含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、環(huán)氧樹脂等;顏料、造紙、印染等工業(yè);水的消毒等。3839404142毒理氯是一種強(qiáng)烈的刺激性氣體，易溶于水。低濃度僅侵犯眼和上呼吸道，對局部粘膜有燒灼和刺激作用。高濃度或接觸時(shí)間過長，可引起支氣管痙攣，呼吸道深部病變甚至肺水腫。吸入高濃度氯氣還可引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟停，出現(xiàn)電擊樣死亡。

43臨床表現(xiàn)急性中毒刺激反響:出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道粘膜刺激病癥。輕度中毒:支氣管炎或支氣管周圍炎。中度中毒:支氣管肺炎、間質(zhì)性水腫或局限性肺泡性水腫或哮喘樣發(fā)作。重度中毒:彌漫性肺泡性肺水腫、窒息、ARDS、猝死皮膚接觸：灼傷或急性皮炎。44臨床表現(xiàn)慢性作用：刺激病癥慢性咽炎、支氣管炎等慢性非特異性炎癥肺功能改變，痤瘡樣皮疹和皰疹牙酸蝕癥頭昏、乏力等神經(jīng)衰弱樣病癥胃腸道病癥45診斷診斷原那么根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量氯氣后迅速發(fā)病，結(jié)合臨床病癥、體征、胸部X線表現(xiàn)，參考現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查結(jié)果，綜合分析，排除其他原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病，方可診斷。46診斷診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)輕度中毒：臨床表現(xiàn)符合急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。中度中毒：凡臨床表現(xiàn)符合以下診斷之一者：ａ．急性化學(xué)性支氣管肺炎ｂ．局限性肺泡性肺水腫ｃ．間質(zhì)性肺水腫ｄ．哮喘樣發(fā)作47診斷診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)重度中毒：符合以下表現(xiàn)之一者：ａ．彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫ｂ．急性呼吸窘迫綜合征ｃ．嚴(yán)重窒息ｄ．出現(xiàn)氣胸、縱隔氣腫等嚴(yán)重并發(fā)癥。48處理原那么急性中毒立即脫離現(xiàn)場，保持安靜及保暖出現(xiàn)刺激反響者至少觀察12h，并給予對癥處理。合理氧療早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，防治肺水腫。維持呼吸道通暢對癥支持治療立即用大量流動(dòng)清水徹底沖洗49處理原那么其他治愈標(biāo)準(zhǔn)：由于急性中毒所引起的病癥、體征、胸部X線異常等根本恢復(fù)，患者健康狀況到達(dá)中毒前水平。治愈后可恢復(fù)原工作。中毒后常有哮喘樣發(fā)作，應(yīng)調(diào)離刺激性氣體作業(yè)工作。50預(yù)防氯空氣中最高容許濃度為1mg/m351氮氧化物(nitrogenoxide,NOx)

理化性質(zhì)氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙。主要有氧化亞氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成二氧化氮。生產(chǎn)中接觸到的氮氧化物主要是二氧化氮，系紅棕色氣體，較難溶于水，具有刺激性氣味。52氮氧化物接觸時(shí)機(jī)①制造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機(jī)物。②制造硝基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化過程。④焊接、氣割及電弧發(fā)光、衛(wèi)星發(fā)射，火箭推進(jìn)、汽車、內(nèi)燃機(jī)排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時(shí)均含有或產(chǎn)生氮氧化物。53毒理：二氧化氮對上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸對肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，導(dǎo)致肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。前者可引起血管擴(kuò)張，血壓下降;后者能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。氮氧化物中，假設(shè)以NO2為主，主要引起肺損害;NO為主時(shí)，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯。54臨床表現(xiàn)氮氧化物引起肺水腫為遲發(fā)性病變。1.輕度中毒：6~72小時(shí)的潛伏期后，胸悶、咳嗽、咳痰、輕度惡心、頭暈。2.中度中毒：上述病癥外，呼吸困難、胸部緊迫感、咳嗽加劇，咳血絲痰，輕度紫紺553.重度中毒：肺水腫、咳嗽加劇，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，呼吸窘迫，明顯紫紺。干濕啰音，昏迷或窒息，ARDS。4.遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎：肺水腫根本恢復(fù)后2周左右，突然發(fā)生咳嗽、胸悶及進(jìn)行性呼吸窘迫，明顯紫紺，干濕啰音，X片見粟粒狀陰影。56診斷診斷原那么根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量的氮氧化物的職業(yè)史，呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和胸部X射線征象，結(jié)合血?dú)夥治黾艾F(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料綜合分析，并排除其它原因所致的類似疾病，方可診斷。57診斷刺激反響出現(xiàn)一過性胸悶，咳嗽，肺部無陽性體征。58診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)輕度中毒：符合急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。中度中毒：符合支氣管肺炎重度中毒：〔1〕符合肺泡性肺水腫〔2〕急性呼吸窘迫綜合征〔3〕并發(fā)較重程度的氣胸或縱隔氣腫〔4〕窒息59處理原那么治療原那么1.現(xiàn)場處理：迅速平安脫離中毒現(xiàn)場，靜臥、保暖，防止活動(dòng)，立即吸氧，對癥治療。2.對刺激反響者，應(yīng)觀察24~72小時(shí)，觀察期內(nèi)應(yīng)嚴(yán)格限制活動(dòng)，保持安靜，對癥治療。60處理原那么治療原那么3.保持呼吸道通暢：霧化吸入、氣管切開4.早期、足量、短程用糖皮質(zhì)激素5.合理氧療6.預(yù)防控制感染，防治并發(fā)癥，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡61處理原那么其他處理急性輕、中度中毒，治愈后可恢復(fù)原工作；重度中毒患者視疾病恢復(fù)情況；應(yīng)調(diào)離刺激性氣體作業(yè)。62預(yù)防二氧化氮空氣中時(shí)間加權(quán)平均容許濃度為5mg/m3。63氨〔ammonia,NH3〕理化特性常溫常壓下為無色、具有強(qiáng)烈辛辣刺激性臭味的氣體。常溫下加壓可液化。極易溶于水而形成氨水，呈強(qiáng)堿性。易燃，能與空氣混合形成爆炸性混合氣體。64接觸時(shí)機(jī)合成氨生產(chǎn)；氮肥工業(yè)；制造硫胺、硝胺、氫氧化胺、尿素等多種化肥；液氮作制冷劑；人造冰、冷藏；以氨為原料的各種化學(xué)工業(yè)〔制造堿、炸藥、醫(yī)藥、氰化物、合成纖維、塑料、樹脂等〕65毒理氨極易溶解于水，對眼及上呼吸道具有明顯的刺激和腐蝕作用；氨能堿化脂肪，使組織蛋白溶解變性，且分子量小，擴(kuò)散速度快，能迅速通過細(xì)胞滲透到組織內(nèi)，使病變向深部開展。66氨對人體的毒性反響與空氣中氨氣濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。低濃度可使眼結(jié)膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血水腫；濃度增高可造成組織溶解性壞死，致嚴(yán)重的眼及呼吸道灼傷、化學(xué)性肺炎及中毒性肺水腫，造成呼吸功能障礙，出現(xiàn)低氧血癥、ARDS、心腦缺氧。67

高濃度吸入后，血氨增高，三羧酸循環(huán)受阻，腦氨增高，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，出現(xiàn)興奮、驚厥、進(jìn)而抑制、昏迷、死亡。68臨床表現(xiàn)輕者一過性眼和上呼吸道粘膜刺激病癥輕度中毒以氣管、支氣管損害為主，表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管周圍炎；輕度喉水腫69臨床表現(xiàn)中度中毒表現(xiàn)為支氣管肺炎或間質(zhì)性肺水腫重度中毒以肺部嚴(yán)重?fù)p害為主，出現(xiàn)肺泡性水腫或ARDS，伴有氣胸或縱隔氣腫70診斷職業(yè)史〔短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度氨氣〕+臨床表現(xiàn)〔以呼吸系統(tǒng)損害為主〕+胸部X射線影像，血?dú)夥治?現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生調(diào)查結(jié)果71處理原那么治療原那么：防治肺水腫和肺部感染是治療關(guān)鍵，積極處理眼灼傷，防止失明。及早吸氧、及早霧化吸入中和劑、早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、早期使用抗生素預(yù)防感染72治療原那么現(xiàn)場處理保持呼吸道通暢早期防治肺水腫合理氧療積極預(yù)防控制感染眼、皮膚灼傷治療73其他處理輕度中毒，治愈后可回原崗位工作中、重度中毒，視疾病恢復(fù)情況，一般調(diào)離刺激性氣體作業(yè)。74預(yù)防氨空氣中時(shí)間加權(quán)平均容許濃度為20mg/m375光氣〔phosgene，COCl2〕理化特性常溫下為無色氣體，具有霉變干草或腐爛水果氣味。易溶于有機(jī)溶劑，微溶于水，遇水緩慢水解成二氧化碳和氯化氫?；瘜W(xué)性質(zhì)活潑，易與堿作用生成鹽而被分解；與氨水作用生成氯化銨、二氧化碳和水；與醇類作用生成酯；與烏洛托品作用生成無毒的加合物。76接觸時(shí)機(jī)光氣制造；光氣作為化工的根底原料用于多種有機(jī)合成〔制藥、農(nóng)藥〕；脂肪族氯代烴類燃燒；軍事毒劑77毒理水溶性較小，可達(dá)呼吸道深部和肺泡高毒類羰基與肺組織的蛋白質(zhì)、酶及類脂中的功能基團(tuán)結(jié)合發(fā)生?；错?，干擾細(xì)胞的正常代謝，破壞細(xì)胞膜以及肺泡上皮細(xì)胞，肺泡外表活性物質(zhì)減少，通透性增加，導(dǎo)致化學(xué)性肺炎和肺水腫。78臨床表現(xiàn)病情輕者僅出現(xiàn)一過性眼及上呼吸道粘膜刺激病癥，輕度中毒者表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管周圍炎；重者經(jīng)一段潛伏期后，常引起肺水腫，未及時(shí)治療可開展為ARDS。恢復(fù)較慢，一般觀察1~2周，病死率較高，可達(dá)20%以上。79診斷診斷原那么：根據(jù)明確短期內(nèi)接觸光氣職業(yè)史，急性呼吸系統(tǒng)損害的臨床病癥、體征，胸部X射線表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治?，參考現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料。80診斷刺激反響：出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道粘膜刺激病癥。肺部無陽性體征，胸部X射線表現(xiàn)無異常改變。81診斷診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)1.輕度中毒：咳嗽、氣短、胸悶或胸痛，肺部可有散在干、濕性啰音。X射線胸片表現(xiàn)為肺紋理增強(qiáng)或伴邊緣模糊。以上表現(xiàn)符合支氣管炎或支氣管周圍炎。822.中度中毒：具有以下情況之一者1〕胸悶、氣急、咳嗽、咳痰等，可有痰中帶血，常伴有輕度發(fā)紺，兩肺出現(xiàn)干、濕性啰音，胸部X射線表現(xiàn)為兩中、下肺野可見點(diǎn)狀或小斑片狀陰影。以上表現(xiàn)符合急性支氣管肺炎。832〕胸悶、氣急、咳嗽、咳痰較嚴(yán)重，兩肺呼吸音減低，可無明顯啰音，胸部X射線表現(xiàn)為肺紋理增多、肺門陰影增寬、境界不清、兩肺散在小點(diǎn)狀陰影和網(wǎng)狀陰影，肺野透明度減低，常可見水平裂增厚，有時(shí)可見支氣管袖口征或克氏B線。以上表現(xiàn)符合急性間質(zhì)性肺水腫。血?dú)夥治鰹檩p度或中度低氧血癥。843.重度中毒：具有以下情況之一者1〕明顯呼吸困難、紫紺，頻繁咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，兩肺有廣泛的濕性啰音，胸部X射線表現(xiàn)為兩肺野有大小不一、邊緣模糊的小片狀、云絮狀或棉團(tuán)樣陰影，有時(shí)可融合成大片狀陰影或呈蝶狀形分布，血?dú)夥治鲲@示氧合指數(shù)≤40kPa。以上表現(xiàn)符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。852〕上述情況更為嚴(yán)重，呼吸頻數(shù)＞28次/min或呼吸窘迫，胸部X線顯示兩肺呈融合的大片狀陰影，血?dú)夥治鲲@示氧合指數(shù)＜26.7kPa。以上表現(xiàn)符合急性呼吸窘迫綜合征。863〕窒息4〕并發(fā)氣胸、縱隔氣腫5〕嚴(yán)重心肌損害6〕休克7〕昏迷87治療原那么凡吸入光氣者應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場到空氣新鮮處，立即脫去污染的衣物，體表沾有液態(tài)光氣的部位應(yīng)該徹底沖洗凈。保持安靜，絕對臥床休息，注意保暖。早期給氧，給予藥物霧化吸入，用支氣管解痙劑、鎮(zhèn)咳等對癥處理。至少要密切觀察48小時(shí)。88治療原那么防治肺水腫：早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，控制液體輸入?？梢詰?yīng)用消泡劑如二甲基硅油氣霧劑吸入，注意保持呼吸道通暢。合理給氧；吸入氧濃度不宜超過60%。89治療原那么急性呼吸窘迫綜合征治療其他：急性中毒患者治愈后，可恢復(fù)原工作。重度中毒患者如X線胸片、血?dú)夥治龌蚍喂δ軠y定等仍有異常表現(xiàn)者，應(yīng)調(diào)離刺激性氣體作業(yè)。90預(yù)防空氣中最高容許濃度控制在0.5mg/m3以下91第四節(jié)窒息性氣體92？93被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。一、概述窒息性氣體〔asphyxiatinggases〕94常見的窒息性氣體一氧化碳、硫化氫、氰化氫和甲烷95窒息性氣體的分類單純窒息性氣體：本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內(nèi)氧分壓下降，動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧、窒息。如氮?dú)?、氬氣、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸氣?；瘜W(xué)窒息性氣體：能對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用，使血液運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或窒息的氣體。96化學(xué)窒息性氣體分類化學(xué)窒息性氣體根據(jù)中毒機(jī)制分兩類血液窒息性氣體：如一氧化碳。這類氣體可阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合，或阻礙血紅蛋白向組織釋放氧，影響血液氧的運(yùn)輸，從而導(dǎo)致機(jī)體缺氧，發(fā)生窒息。細(xì)胞窒息性氣體：如硫化氫、氰化氫。抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，從而阻礙細(xì)胞對氧的攝取和利用，使機(jī)體發(fā)生細(xì)胞內(nèi)“窒息〞。97毒理大氣中的氧經(jīng)由呼吸道到達(dá)肺泡，進(jìn)入血液與紅細(xì)胞中的血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白，再經(jīng)血液循環(huán)輸送至全身各組織和器官，最終經(jīng)過組織中的氣體交換才得以進(jìn)入細(xì)胞。在細(xì)胞內(nèi)氧氣借助于呼吸酶的作用，將糖、蛋白質(zhì)、脂肪等養(yǎng)料轉(zhuǎn)化為能量，維持機(jī)體的生命活動(dòng)。窒息性氣體破壞某一環(huán)節(jié)，引起機(jī)體缺氧甚至窒息。9899一氧化碳：與血紅蛋白結(jié)合硫化氫：與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸酶活性氰化氫：氰離子直接作用于細(xì)胞色素氧化酶，使其失去傳遞電子的能力甲烷：本身對機(jī)體無明顯毒性，吸入氣中氧濃度降低導(dǎo)致缺氧性窒息100毒作用特點(diǎn)1、主要致病環(huán)節(jié)都是引起機(jī)體缺氧2、腦部損害嚴(yán)重3、有效的解毒治療必須針對窒息性氣體的中毒機(jī)制和中毒條件4、慢性中毒尚未確立101毒作用表現(xiàn)缺氧表現(xiàn)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期為頭痛、興奮、煩躁、肌肉抽搐；晚期為語言障礙、定向障礙、嗜睡、昏迷2.呼吸、循環(huán)系統(tǒng)：早期為呼吸加快、心跳過速、心律不齊、血壓下降，最終出現(xiàn)心衰、休克和呼吸衰竭3.肝腎功能障礙：黃疸、蛋白尿、血尿4.持續(xù)嚴(yán)重缺氧，因二氧化碳潴留出現(xiàn)麻醉現(xiàn)象102毒作用表現(xiàn)腦水腫：顱內(nèi)壓增高病癥頭痛、嘔吐、血壓升高、心率減慢、呼吸淺慢、抽搐、昏迷。眼底檢查可見視網(wǎng)膜及乳頭水腫**注意**缺氧所致的腦水腫以細(xì)胞內(nèi)水腫為主，早期顱壓增高不明顯，相應(yīng)的臨床病癥及眼底改變可不顯著。103中毒機(jī)制腦重量僅占全身的2%，而腦的血流量卻為全身總血流量的16%，心輸出量的1/6；成年人在靜息狀態(tài)下腦每分鐘耗氧250ml，約占全身氧消耗的1/5。因此腦組織對缺血較其他器官遠(yuǎn)為敏感，對氧的依賴性也最大，加上人體內(nèi)無氧的貯存庫，在嚴(yán)重缺氧或發(fā)生窒息3~5min，腦組織就可產(chǎn)生嚴(yán)重的缺氧性損害，導(dǎo)致腦水腫。104缺氧腦水腫的發(fā)病機(jī)制細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水分的增加：無氧時(shí)由于氧化磷酸化過程破壞，導(dǎo)致ATP的減少和缺乏，致使依賴ATP的鈉鉀離子泵的功能衰竭，鈉離子由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)，使腦內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫而發(fā)生腫脹。105缺氧腦水腫的發(fā)病機(jī)制血腦屏障功能的破壞：缺氧使腦內(nèi)微血管和血液循環(huán)發(fā)生障礙。缺氧使星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，壓迫微血管，加之血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生皰疹，血液粘稠度增加，使血管變窄，發(fā)生管腔堵塞。同時(shí)，缺氧及二氧化碳蓄積致使腦及血液中PH降低，微血管壁的通透性增加，血腦屏障功能破壞，液體由血管內(nèi)滲出至細(xì)胞間質(zhì)，細(xì)胞外間隙因液體的積聚，與此相應(yīng)的顱內(nèi)壓也隨之增高106細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子積聚：腦缺氧缺血可使神經(jīng)細(xì)胞線粒體內(nèi)的鈣泵因缺ATP而停止運(yùn)轉(zhuǎn)，導(dǎo)致鈣離子積聚。另外腦血管平滑肌細(xì)胞中鈣離子的流入和鉀離子的流出增加。從而引起前列腺素的增高，內(nèi)過氧化物增多，使血管收縮，產(chǎn)生血栓，由于腦血流灌流量的減低，使腦水腫加劇。缺氧腦水腫的發(fā)病機(jī)制107缺氧腦水腫的發(fā)病機(jī)制游離脂肪酸及自由基所致?lián)p害：缺氧引起ATP缺乏，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，可激活磷酸酶，使細(xì)胞的磷脂分解，產(chǎn)生游離脂肪酸。其中花生四烯酸、內(nèi)過氧化物以及自由基增加。上述物質(zhì)可分別產(chǎn)生血管內(nèi)血小板的聚集和腦微血管痙攣而加重腦缺血和缺氧。108109其他：急性CO中毒時(shí)面頰櫻桃紅色；急性氰化物中毒時(shí)無紫紺性缺氧及末梢性呼吸困難，缺氧性心肌損害和肺水腫實(shí)驗(yàn)室檢查：急性CO中毒時(shí)檢查血中碳氧血紅蛋白；急性氰化物中毒時(shí)檢查尿中硫氰酸鹽含量；急性硫化氫中毒，測定尿硫酸鹽含量110治療原那么

窒息性氣體中毒病情危急，搶救應(yīng)爭分奪秒。包括有效的解毒劑治療，及時(shí)糾正腦缺氧和積極防治腦水腫，是治療窒息性氣體中毒的關(guān)鍵。111處理原那么112現(xiàn)場急救盡快脫離中毒現(xiàn)場，立即吸入新鮮空氣。入院病人應(yīng)徹底清洗被污染的皮膚。嚴(yán)密觀察生命體征。中樞性呼吸循環(huán)衰竭的病人，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。呼吸停止者，立即人工呼吸，給予呼吸興奮劑。并發(fā)肺水腫者，給予足量、短效糖皮質(zhì)激素。113氧療法急性窒息性氣體中毒急救的主要常規(guī)措施之一。采用各種方法給予較高濃度的氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，增加組織細(xì)胞對氧的攝取能力，激活受抑制的細(xì)胞呼吸酶，改善腦組織缺氧，阻斷腦水腫惡性循環(huán)，加速窒息性氣體的排出。常用的給氧方法主要是鼻導(dǎo)管法，其次是面罩給氧。114解毒急性氰化物中毒：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯(lián)合解毒療法硫化氫中毒：小劑量美藍(lán)一氧化碳中毒：無特殊解毒藥物，高濃度吸入氧，可加速碳氧血紅蛋白解離苯的氨基或硝基化合物：小劑量美藍(lán)單純窒息性氣體中毒：無特殊解毒劑，二氧化碳中毒可給予呼吸興奮劑，嚴(yán)重者用機(jī)械過度通氣115積極防治腦水腫要點(diǎn)：早期防治，力求腦水腫不發(fā)生或程度較輕。措施：給予腦代謝賦活劑，如ATP、細(xì)胞色素C、輔酶A；利尿脫水，常用20%甘露醇或25%山梨醇；糖皮質(zhì)激素，常用地塞米松。盡早使用，首日應(yīng)用較大的沖擊劑量，對急性中毒性腦水腫有一定效果。116對癥支持療法谷胱甘肽：作為輔助解毒劑，加強(qiáng)細(xì)胞氧化，加速解毒低溫與冬眠療法：可減少腦氧耗量，降低神經(jīng)細(xì)胞膜通透性，并有降溫作用，以保護(hù)腦細(xì)胞，減輕缺氧所致腦損害。二聯(lián)抗生素：預(yù)防感染117對癥支持療法抗氧化劑：對活性氧包括氧自由基及其損傷作用具有明顯抵御去除效果。用維生素E、大劑量維生素C及小劑量微量元素等抗氧自由基。納洛酮：為一特異性阿片受體拮抗劑、卓越的神經(jīng)元保護(hù)劑，對一氧化碳中毒患者起到有效的治療作用，并有可能抑制一氧化碳中毒后的大腦后脫髓鞘和細(xì)胞變性，減少一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生率。118對癥支持療法蘇醒藥：克腦迷、氯酯醒、腦復(fù)康等鈣通道阻滯劑：可阻止鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，并可直接阻斷血栓素的損傷作用，用于各種缺血缺氧性疾患。常用的藥物有心可定、異博定、硝基吡啶缺氧性損傷的細(xì)胞干預(yù)措施：缺氧性損傷的分子機(jī)制有二，即活性氧生成及細(xì)胞內(nèi)鈣超載，干預(yù)目的是將損傷阻遏于亞細(xì)胞層面，不使其進(jìn)展為細(xì)胞及組織損傷。119對癥支持療法改善腦組織灌流：措施為1〕維持充足的腦灌注壓：使血壓維持于正?；蛏愿咚?；2〕糾正顱內(nèi)“盜血〞：中度機(jī)械過度換氣法；3〕改善微循環(huán)狀況：用低分子右旋糖酐，有助于提高血漿膠體滲透壓、回收細(xì)胞外水分、降低血液粘稠度、預(yù)防和消除微血栓，可很快經(jīng)腎小球排出而具有利尿作用120對癥支持療法控制并發(fā)癥：預(yù)防硫化氫中毒性肺水腫的發(fā)生開展，早期、足量、短程應(yīng)用激素；預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性神經(jīng)精神后發(fā)癥，作高壓治療或面罩加壓給氧。對角膜潰瘍等進(jìn)行對癥處理121預(yù)防原那么嚴(yán)格管理制度，制訂并嚴(yán)格執(zhí)行平安操作規(guī)程定期設(shè)備檢修，防止跑、冒、滴、漏窒息性氣體環(huán)境設(shè)置警示標(biāo)識，裝置自動(dòng)報(bào)警設(shè)備，如一氧化碳報(bào)警器加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，做好上崗前平安與健康教育，普及急救互救知識和技能訓(xùn)練122預(yù)防原那么添置有效防護(hù)面具，并定期維修與效果檢測高濃度或通風(fēng)不良的窒息性氣體環(huán)境作業(yè)或搶救，應(yīng)先進(jìn)行有效的通風(fēng)換氣，佩戴防護(hù)面具。123重慶開縣發(fā)生的“12·23〞天然氣井噴事故消防官兵在為遇難者整理服裝發(fā)生“井噴〞的井口通過點(diǎn)火燃燒的方式排除毒氣124125二、一氧化碳(CO)理化特性一氧化碳為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空氣中燃燒為藍(lán)色火焰，爆炸極限為12.5%-74%。不易為活性炭吸附。126127128129130一氧化碳接觸時(shí)機(jī)含碳物質(zhì)的不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧化碳。主要有:冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼、煉鐵。機(jī)械制造工業(yè)中的鑄造、鍛造車間。化學(xué)工業(yè)中用一氧化碳作原料制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè)使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐等。131132毒理排出：一氧化碳在體內(nèi)不蓄積，大多以原形從肺呼出。CO的排出與氧分壓有關(guān)，在吸入空氣情況下，CO半減期約4小時(shí)，24小時(shí)可全部排出。吸入1個(gè)大氣壓的純氧，半減期約為80min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧，半減期約為23.5min.133134毒作用影響因素空氣一氧化碳濃度與接觸時(shí)間：CO濃度越高，肺泡氣CO分壓越大，接觸時(shí)間越長，血中碳氧血紅蛋白飽和度就越高。135毒作用影響因素空氣中CO和氧分壓：肺泡膜內(nèi)外CO分壓差越大，到達(dá)平衡和飽和的時(shí)間越短，那么碳氧血紅蛋白形成的越多。HbCO為可逆復(fù)合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO半排期與空氣中氧分壓呈反比，吸入高氧分壓空氣，可加速碳氧血紅蛋白的解離和CO排出。136毒作用影響因素每分鐘肺通氣量：勞動(dòng)量增大，空氣和血液中CO到達(dá)平衡的時(shí)間縮短。血液碳氧血紅蛋白含量與空氣中一氧化碳濃度、接觸時(shí)間和人體活動(dòng)狀態(tài)有關(guān)，一氧化碳的分壓越高，血液碳氧血紅蛋白飽和度越大，到達(dá)飽和的時(shí)間也越短。137138病理改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感。一氧化碳的毒作用影響了氧氣和能量供給，引起腦水腫，腦血液循環(huán)障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)，因血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全，發(fā)生變性、軟化、壞死，或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，由此出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的病癥與體征139臨床表現(xiàn)輕度中毒中度中毒重度中毒急性ＣＯ中毒遲發(fā)腦病慢性影響140輕度中毒以腦缺氧反響為主要表現(xiàn)。表現(xiàn)為頭痛、頭昏、失眠、耳鳴、眼花、視物模糊，并有惡心、嘔吐、心悸、胸悶和四肢無力等病癥，可有意識模糊、嗜睡、朦朧等輕度至中度意識障礙，但無昏迷。血液碳氧血紅蛋白濃度高于10%。經(jīng)治療，病癥可迅速消失。141中度中毒在輕度中毒的根底上出現(xiàn)面色潮紅、口唇、指甲、皮膚粘膜呈櫻桃紅色〔面頰、前胸、大腿內(nèi)側(cè)尤為明顯〕，多汗、煩躁，心率加速、心律失常、血壓先升后降，一時(shí)性感覺-運(yùn)動(dòng)別離，出現(xiàn)不同程度的意識障礙，大小便失禁、抽搐或強(qiáng)直、瞳孔對光反響、角膜反射及腱反射減弱或消失等程度不同的昏迷。血液碳氧血紅蛋白濃度高于30%。142重度中毒中度中毒病癥進(jìn)一步加重，因腦水腫而迅速進(jìn)入深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，昏迷可持續(xù)十幾個(gè)小時(shí)；膚色因末梢循環(huán)不良而灰白或青紫；呼吸、脈搏由弱、快變?yōu)槁灰?guī)那么，甚至停止，心音弱而低鈍，血壓下降；瞳孔縮小，瞳孔對光反射等遲鈍或消失，初期四肢肌張力增高、牙關(guān)緊閉、陣發(fā)性強(qiáng)直性全身痙攣，晚期肌張力顯著降低，瞳孔散大、大小便失禁，可因呼吸麻痹而死亡。143重度中毒經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥，如腦水腫、腦出血、腦梗死、癲癇、休克，嚴(yán)重的心肌損害、橫紋肌溶解、水電解質(zhì)紊亂；肺炎、肺水腫、呼吸衰竭，肺內(nèi)可出現(xiàn)濕啰音；消化道出血；皮膚水皰、紅斑；錐體系或錐體外系損害等腦局灶損害病癥，以精神意識障礙為主要表現(xiàn)的一氧化碳神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥，出現(xiàn)肝大、黃疸、蛋白尿等；血液碳氧血紅蛋白濃度高于50%。144其他系統(tǒng)損害出現(xiàn)腦外其他器官異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常等。較中樞神經(jīng)病癥出現(xiàn)晚。145急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病少數(shù)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)2~60天的“假愈期〞，又出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)精神和意識障礙病癥。如癡呆、譫妄；椎體外系障礙，出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)；錐體系損害，出現(xiàn)偏癱、病理反射陽性或大小便失禁等；大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等；或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。重者生活不能自理、甚至死亡。146急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)生遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素：急性期病情重、昏迷時(shí)間長、蘇醒后頭暈和乏力持續(xù)時(shí)間長、休息不夠充分、治療處理不當(dāng)、高齡、有高血壓病史、腦力勞動(dòng)者、精神刺激147后遺癥直接由急性期延續(xù)而來，有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。148慢性影響尚有爭論。149實(shí)驗(yàn)室檢查血中HbCO測定方法：取患者和健康者血液各20微升，分別滴入試管，各加5%氫氧化鈉2ml混勻后觀察，假設(shè)患者樣品為櫻桃紅色，那么HbCO定性陽性。用雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度，快速簡便。150實(shí)驗(yàn)室檢查腦電圖及誘發(fā)電位檢查腦CT與MRI檢查心肌酶學(xué)檢查心電圖檢查151吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的病癥和體征，結(jié)合HbCO及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排出其他病因后可診斷。診斷診斷原那么152接觸反響頭痛、頭暈、心悸、惡心，吸入新鮮空氣后病癥可消失153診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)輕度中毒中度中毒重度中毒急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病154輕度中毒具有任何一項(xiàng)者：

劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于１０％診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)155中度中毒除上述病癥外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者血液碳氧血紅蛋白濃度可高于３０％診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)156重度中毒具有任何一項(xiàng)者：意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)意識障礙并發(fā)以下任何一項(xiàng)者：1〕腦水腫2〕休克或嚴(yán)重的心肌損害3〕肺水腫4〕呼吸衰竭5〕上消化道出血6〕腦局灶損害碳氧血紅蛋白濃度可高于50%診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)157急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病〔神經(jīng)精神后發(fā)癥〕意識障礙恢復(fù)后2~60天的“假愈期〞：

精神及意識障礙成癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)椎體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合癥表現(xiàn)錐體系神經(jīng)損害大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)158鑒別診斷輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因如腦外傷、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦血管意外、氰化物或硫化氫中毒所致昏迷、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別，急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病應(yīng)與精神病、腦血管性癡呆、帕金森病鑒別。159迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，保暖，密切觀察意識狀態(tài)及時(shí)進(jìn)行急救與治療輕度中毒者，氧氣吸入及對癥治療中度及重度中毒者，吸氧，對癥治療遲發(fā)腦病者，給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素等對癥及支持治療處理原那么治療原那么160治療措施急性一氧化碳中毒的治療1.迅速脫離中毒現(xiàn)場2.立即給予氧療3.積極防治腦水腫4.促進(jìn)腦細(xì)胞代謝5.對癥支持治療6.蘇醒后處理161治療原那么遲發(fā)腦病的治療：目前尚無特效藥物，現(xiàn)有治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、改善腦微循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)和代謝、抗帕金森病藥物及對癥治療。162輕度中毒治愈后仍可從事原工作中度中毒治愈后，暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)并定期復(fù)查，觀察2個(gè)月如無遲發(fā)腦病出現(xiàn)，仍可從事原工作重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者治愈后應(yīng)調(diào)離一氧化碳作業(yè)因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復(fù)不全的器質(zhì)性神經(jīng)損害時(shí)，永遠(yuǎn)調(diào)離接觸一氧化碳及其他神經(jīng)讀物的作業(yè)其他處理163預(yù)防設(shè)立CO報(bào)警器防止管道漏氣生產(chǎn)場所加強(qiáng)通風(fēng)加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)，佩戴防毒面具加強(qiáng)預(yù)防一氧化碳中毒的衛(wèi)生宣傳，普及自救、互救知識；進(jìn)入危險(xiǎn)區(qū)工作時(shí)，應(yīng)戴防毒面具認(rèn)真執(zhí)行平安生產(chǎn)制度和操作規(guī)程164三、氰化氫(HCN)

理化特性氰化氫為無色氣體，有苦杏仁的特殊氣味。易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒，含量達(dá)5.6%—12.8%(V/V)時(shí)具有爆炸性。165氰化氫接觸時(shí)機(jī)常見作業(yè)有：電鍍、金屬外表滲碳以及攝影。從礦石中提煉貴重金屬(金、銀)?；瘜W(xué)工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。染料工業(yè)、農(nóng)業(yè)、軍事、某些植物166氰化氫毒理氰化氫主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是在體內(nèi)解離出的氰離子(CN-)所引起。167CN-在體內(nèi)代謝過程CN-微毒腈類尿、唾液中排出〔大局部〕硫氰酸鹽尿中排出〔小局部〕CN-HCN-CO2+NH3

呼氣排出貯存庫HCNO氰鈷胺〔vitB12〕HCOOH參入一碳化合物代謝168氰化氫CN-可抑制42種酶的活性，但它與細(xì)胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細(xì)胞色素酶的Fe3+結(jié)合，使細(xì)胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。此時(shí)，血液為氧所飽和，但不能被組織利用。因此氰化物中毒時(shí)，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。169氰化氫CN-能與血液中約2%正常存在的高鐵蛋白相結(jié)合，血液中的高鐵血紅蛋白增加，對細(xì)胞色素可起到保護(hù)作用。CN-還可奪取某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中的羰基結(jié)合，使二硫鍵斷裂,從而抑制多種酶的活性，也可導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息。

170臨床表現(xiàn)接觸反響：頭痛、頭昏、乏力、流淚、流涕、咽干、喉癢等表現(xiàn)，脫離接觸后短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)。171臨床表現(xiàn)急性中毒輕度中毒出現(xiàn)眼及上呼吸道粘膜刺激病癥，口中有苦杏仁味，乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等，呼吸和脈搏加快。經(jīng)治療，2-3天可恢復(fù)。172臨床表現(xiàn)中度中毒：上述病癥加劇，呼吸急促、胸前區(qū)疼痛、血壓下降、皮膚呈鮮紅色173臨床表現(xiàn)重度中毒：站立不穩(wěn)、劇烈頭痛、胸悶、呼吸困難、視力和聽力下降、心率加快、心律失常、血壓下降、瞳孔散大、煩躁不安、恐懼感、抽搐、角弓反張、昏迷、大小便失禁、皮膚粘膜呈櫻桃紅色，逐漸轉(zhuǎn)為紫紺?；?yàn)可見血漿氰含量、血和尿中硫氰酸鹽含量增高。動(dòng)靜脈血氧差減小。高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣〞死亡。174臨床分期前驅(qū)期：呼出氣中有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、眼部及上呼吸道粘膜刺激病癥，伴逐漸加重的全身病癥。此期一般較短暫175臨床分期呼吸困難期：皮膚粘膜呈櫻桃紅色。表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào)，血壓升高，脈搏加快，瞳孔散大，患者常有恐怖感176臨床分期痙攣期：意識散失，強(qiáng)直性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張；血壓下降，大小便失禁，常并發(fā)肺水腫和呼吸衰竭177臨床分期麻痹期：深度昏迷，全身痙攣停止，肌肉松弛，各種反射消失，血壓明顯下降，脈弱律不齊，呼吸淺慢且不規(guī)那么，隨時(shí)可能停止，但心跳在呼吸停止后?？删S持2-3min，隨后心跳停止而死亡178臨床表現(xiàn)慢性影響：長期吸入較低濃度的氰化氫的作業(yè)者可出現(xiàn)慢性刺激病癥，還可見類神經(jīng)癥179診斷根據(jù)氰化物接觸史，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場調(diào)查，排除其他類似疾病，綜合分析。目前尚無氰化氫中毒國家診斷標(biāo)準(zhǔn)。180治療原那么根本原那么是立即脫離現(xiàn)場，就地及時(shí)治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚，同時(shí)就地應(yīng)用解毒劑。呼吸、心跳驟停者，按心臟復(fù)蘇方案治療。181治療原那么解毒劑的應(yīng)用：“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉〞療法和4-二甲基氨基苯酚〔4-DMAP〕。182解毒原理應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑使體內(nèi)形成一定量的高鐵血紅蛋白，利用高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN-絡(luò)合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白。血中的CN-被結(jié)合后，組織與血液間CN-含量平衡破壞，組織中高濃度的CN-

又回到血液中，繼續(xù)被高鐵血紅蛋白結(jié)合，使組織中細(xì)胞色素氧化酶逐漸恢復(fù)活性。再迅速給予硫代硫酸鈉，在體內(nèi)硫氰酸酶的作用下，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，經(jīng)尿排出。183Na2S2O3+NaCN+O2NaSCN+Na2SO4硫氰酸酶SCN氧化酶184治療原那么氧療：盡早給予高濃度氧，高濃度氧可使氰化物與細(xì)胞色素氧化酶的結(jié)合逆轉(zhuǎn)，并促進(jìn)氰化物與硫代硫酸鈉結(jié)合生成低毒的硫氰酸鹽。吸入高濃度氧不宜超過24小時(shí)。185治療原那么對癥治療：可用細(xì)胞色素C、三磷酸腺苷、維生素C、輔酶A、復(fù)合維生素B等藥物輔助解毒治療。防止腦水腫十分重要。186預(yù)防措施改革生產(chǎn)工藝，以無毒代有毒革新生產(chǎn)設(shè)備，實(shí)行密閉化、機(jī)械化、自動(dòng)化生產(chǎn)，保持負(fù)壓狀態(tài)，防止跑、冒、滴、漏嚴(yán)格規(guī)章制度，強(qiáng)化監(jiān)督管理，嚴(yán)格遵守平安操作規(guī)程。加強(qiáng)密閉通風(fēng)排毒加凈化，控制車間空氣中氰化氫濃度不超過國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)187預(yù)防措施加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，進(jìn)入有毒場所，處理事故及現(xiàn)場搶救時(shí)，應(yīng)有切實(shí)可行的防護(hù)裝備加強(qiáng)防毒知識的宣傳、加強(qiáng)對有關(guān)人員的培訓(xùn)對接觸毒物人員做好健康監(jiān)護(hù)職業(yè)禁忌癥188四、硫化氫〔H2S〕理化特性：無色氣體，具有腐敗臭蛋味，蒸氣比重1.19，易積聚在低洼處。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反響，能與大局部金屬反響形成黑色硫酸鹽。189硫化氫接觸時(shí)機(jī)：硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣，很少直接應(yīng)用。在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造絲、橡膠、鞣革、制氈、造紙、均可有硫化氫產(chǎn)生。有機(jī)物腐敗時(shí)也能產(chǎn)生硫化氫，如在疏通陰溝、下水道、溝渠，開挖和整治沼澤地以及去除垃圾、污物、糞便等作業(yè)均可接觸到硫化氫。190接觸時(shí)機(jī)石油工業(yè)冶金工業(yè)化學(xué)工業(yè)染料工業(yè)化纖工業(yè)橡膠工業(yè)皮革工業(yè)造紙工業(yè)食品工業(yè)環(huán)衛(wèi)和其他行業(yè)191污水處理企業(yè)發(fā)生的急性硫化氫中毒

192案例某污水處理廠張廠長是位風(fēng)華正茂，年輕有為的廠長，年僅26歲，同濟(jì)大學(xué)畢業(yè)。某日張廠長帶著幾名技術(shù)人員來到下屬某污水泵站測量泵站機(jī)械設(shè)備的技術(shù)參數(shù)，并了解設(shè)備運(yùn)轉(zhuǎn)情況，可是張廠長根本沒想到，此時(shí)死神已在向他招手。當(dāng)日上午9點(diǎn)左右，當(dāng)張廠長和其他5位同志關(guān)閉水泵，進(jìn)入室內(nèi)污水池，進(jìn)行室內(nèi)污水池排水二閥的測量時(shí)，突然大量硫化氫氣體伴隨污水涌入室內(nèi)污水池中，似閃電一擊，眾人悉數(shù)倒下，泵站其他人員見狀，急忙呼救。193鄰近一工程隊(duì)聞聲趕來，立即組織十多人的搶救隊(duì)和泵站的同志一起投入搶救，從室內(nèi)污水池救出4人，其中3人送往醫(yī)院途中已經(jīng)死亡。經(jīng)在場人員核實(shí)，發(fā)現(xiàn)仍有兩人下落不明，當(dāng)即又組織人員佩帶防毒面具下池搜索，在污水中發(fā)現(xiàn)了一具尸體，隨后消防人員趕到，下池后又撈起一具尸體。至此，6人中，已有5人死亡，其中包括那位年輕的廠長。同時(shí)，在搶救過程中，又有4人先后中毒，送往醫(yī)院搶救，急救鈴聲驟起，三家醫(yī)院的醫(yī)務(wù)人員先后投入搶救，幸存者才脫離了危險(xiǎn)。在整個(gè)事件中，有10人中毒，其中5人死亡194事故發(fā)生后，衛(wèi)生部門迅速派員趕赴現(xiàn)場，一方面組織搶救，一方面開展調(diào)查，事故元兇就是硫化氫氣體?，F(xiàn)場檢測顯示，在事故發(fā)生三個(gè)半小時(shí)后，硫化氫濃度仍高達(dá)600mg／m3，超過國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)近60倍，硫化氫濃度到達(dá)1000mg／m3時(shí)，接觸者便會發(fā)生“電擊樣〞中毒，瞬間死亡。195硫化氫來自何方？原來該泵站排水閥門已關(guān)閉數(shù)周，室外污水池內(nèi)積聚的污水達(dá)5－6米深，污水腐敗產(chǎn)生大量的硫化氫，而張廠長等人在室內(nèi)污水池測量時(shí)，由于進(jìn)水閥門未關(guān)緊，導(dǎo)致硫化氫伴隨污水沖入現(xiàn)場。污水處理過程中，會產(chǎn)生大量硫化氫氣體。因此，從事污水處理的人員對硫化氫的危害是不會陌生的，然而有著名牌大學(xué)學(xué)歷的年輕廠長還是無視了，進(jìn)入作業(yè)場所不采取任何相應(yīng)的防護(hù)措施，事故發(fā)生時(shí)又無有效的應(yīng)急救援方法，結(jié)果大家束手無策，眼睜睜地看著5條生命被硫化氫氣體奪去。196生產(chǎn)過程中發(fā)生的急性硫化氫中毒

197案例某電化廠三車間二硫化碳工段，曹某等6名農(nóng)民工在鼓風(fēng)機(jī)房內(nèi)從事酸劑油化作業(yè)時(shí)，鼓風(fēng)機(jī)房因故停電，用于排除硫化氫廢氣的鼓風(fēng)機(jī)突然停止運(yùn)轉(zhuǎn)，致使大量硫化氫氣體從風(fēng)機(jī)口倒灌至酸劑油化作業(yè)操作場所，在場的6名農(nóng)民工均因吸入高濃度硫化氫而引起急性硫化氫中毒，其中曹某等4人當(dāng)即昏迷、呼吸停止、瞳孔散大，病情十分危急，幸好現(xiàn)場救援及時(shí)，將病人迅速送入醫(yī)院搶救脫險(xiǎn)。

198將排除硫化氫廢氣的鼓風(fēng)機(jī)房用作酸劑油化作業(yè)場所，本身就很不恰當(dāng)，因?yàn)橐坏┏霈F(xiàn)意外發(fā)生硫化氫泄漏，酸劑油化作業(yè)工人首先將無辜受害。另外，排風(fēng)的動(dòng)力系統(tǒng)發(fā)生故障會引起硫化氫氣體倒灌，在設(shè)計(jì)時(shí)就應(yīng)考慮排風(fēng)系統(tǒng)的電源與生產(chǎn)設(shè)備連動(dòng)，同步啟開工作，關(guān)閉時(shí)那么最好先關(guān)生產(chǎn)設(shè)備，后關(guān)排風(fēng)系統(tǒng)。為防止意外，排風(fēng)系統(tǒng)還可采用兩路電源供電的方法，一條電路故障時(shí)能自動(dòng)切換另一條電路。199進(jìn)入封閉狹窄空間作業(yè)時(shí)發(fā)生的急性硫化氫中毒

200案例某軍用地下倉庫為全地下式倉庫，地面上僅有一扇四周附橡皮封條的進(jìn)出門和通風(fēng)口，門和通風(fēng)口平時(shí)均密閉不開，密閉性能極好，倉庫容積為734m3。該倉庫于1996年6月存入紅棗3～5噸及局部棒棒糖，至事故發(fā)生前該倉庫無人開啟取物。同年10月15日12時(shí)半左右，陸某等3人進(jìn)入倉庫準(zhǔn)備取物，當(dāng)走到地下倉庫入口拐彎處，陸某感覺氣味異常逼人便立即轉(zhuǎn)身往回走，其余2人那么已來不及逃離昏倒在地，倉庫另2名職工見狀后又立即進(jìn)倉去搶救和搜尋，結(jié)果4人全部中毒死亡。201現(xiàn)場調(diào)查發(fā)現(xiàn)，庫內(nèi)的氣溫在30℃左右，倉庫內(nèi)有一股刺鼻霉變的腐爛氣味，存放的紅棗已有不同程度腐爛變質(zhì)。在該倉庫門及通風(fēng)口已全部翻開，充分通風(fēng)的情況下，現(xiàn)場空氣測定顯示仍有硫化氫氣體存在。事故原因主要是存放的紅棗等物品在適宜的條件下發(fā)生腐爛變質(zhì)，由此產(chǎn)生了硫化氫、二氧化碳等氣體，同時(shí)因?yàn)閭}庫長期密閉不用，通風(fēng)極差，硫化氫等氣體日積月累，濃度逐步增高，氧氣含量逐步減少。結(jié)果工作人員一進(jìn)入倉庫便造成硫化氫中毒伴缺氧窒息而死亡。202硫化氫毒理：H2S為劇毒氣體，主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入。入血后可與血紅蛋白結(jié)合為硫血紅蛋白，一局部以游離的硫化氫形式經(jīng)肺排出，一局部被氧化為無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出