呼吸性酸中毒-課件

二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。概念

(一)原因和機(jī)制

1.呼吸中樞抑制:

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變

呼吸中樞活動(dòng)可受抑制

使通氣減少而CO2蓄積

引起通氣不足。顱腦外傷、腦炎、椎動(dòng)脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高等藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）劑量過(guò)大肺通氣↓CO2滯留2.呼吸道阻塞：喉頭水腫、異物、哮喘等。3.呼吸肌麻痹:脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、低鉀血癥等。4.胸廓病變：胸廓?jiǎng)?chuàng)傷，氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。5.肺部疾患(最常見(jiàn))：慢性阻塞性肺疾病等。6.CO2吸入過(guò)多：礦井（二）分類急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

由于呼酸是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發(fā)揮。H2CO3↑可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，并生成HCO3-。但這種緩沖是有限度的。

特點(diǎn)：肺不代償，只靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎代償。CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3

－Cl－Cl－細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

plasma

RBC高鉀血癥低氯血癥急性呼酸時(shí)PaCO2↑，H2CO3↑，[HCO3-]↑代償，PaCO2與[HCO3-]二者關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-]↑=△PaCO2

×0.1±1.5急性呼酸:常因腎來(lái)不及代償而表現(xiàn)為失代償。急性呼酸

:

PaCO210mmHg

HCO3－代償性0.7～1mmol/L

2.腎的代償(慢性呼酸):3～5天繼發(fā)性HCO3-↑

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓慢性呼酸:PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5～4mmol/L

慢性呼酸血漿HCO3-與PaCO2間的關(guān)系，如下式所示：

△HCO3-↑=△PaCO2×0.35±3

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d

機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換原發(fā)性變化:pHPaCO2

繼發(fā)性變化:

AB

SBBB

AB>SBBE正值低氯血癥高鉀血癥呼吸性酸中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化：（四）對(duì)機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)：與代酸相同（高血鉀致心律失常、心肌收縮力↓、血管擴(kuò)張）.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：CNS癥狀更明顯

CO2使腦血管明顯擴(kuò)張→腦血流量↑→顱內(nèi)壓↑綜合作用：由于腦血管無(wú)α受體，表現(xiàn)為腦血管擴(kuò)張，腦血流量↑

CO2刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞→間接引起血管收縮CO2為脂溶性，可迅速通過(guò)血腦屏障，使腦內(nèi)pH下降.HCO3-為水溶性，通過(guò)血腦屏障緩慢.HCO3－CO2CO2pH↓CO2麻醉嚴(yán)重失代償呼酸可發(fā)生CO2麻醉，初期癥狀是頭痛、視覺(jué)模糊、疲乏無(wú)力,進(jìn)一步加重則表現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、瞻望或嗜睡，甚至昏迷，臨床稱肺性腦病。機(jī)制：CO2直接舒張血管→腦血流量↑

→

顱內(nèi)壓↑、視神經(jīng)乳頭水腫.（五）防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1.病因?qū)W治療2.發(fā)病學(xué)治療(1)改善通氣功能：根據(jù)情況可行氣管切開(kāi)，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。(2)慎用堿性藥物糾酸：

碳酸氫鈉：亦可使用，不過(guò)因能產(chǎn)生CO2.必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。

乳酸鈉：不宜用,缺氧時(shí)乳酸已有增高傾向三羥甲基氨基甲烷：可用,緩慢滴注以防抑制呼吸

患者：女，62歲，肺心病20余年，曾反復(fù)住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血?dú)猓簆H7.34，PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol/L，BE8.5mmol/L。思考題：該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂？發(fā)病的原因是什么？血?dú)庵笜?biāo)的變化說(shuō)明什么？

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒

細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。概念（一）原因與機(jī)制----酸少堿多

1．酸性物質(zhì)丟失過(guò)多---酸少⑴經(jīng)胃丟失H+↑：劇烈嘔吐，胃液抽吸正常胃粘膜壁細(xì)胞富含CA：CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-H+＋Cl-（血漿）→HCl

→進(jìn)食時(shí)分泌到胃腔HCO3-返回血液→一過(guò)性堿潮嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3

－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+胃腔H+中和腸腔HCO3－代堿HCl

Cl-嘔吐引起的代堿的發(fā)生還與失Cl-、失K+、丟細(xì)胞外液容量有關(guān)。

⑵經(jīng)腎丟失失H+↑

長(zhǎng)期大量使用利尿劑:

速尿、噻嗪等ADS↑:原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮↑

Cushing綜合征2.HCO3-過(guò)量負(fù)荷---堿多：醫(yī)源性輸入大量HCO3-、庫(kù)存血時(shí)（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。3.H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)：低鉀血癥時(shí)，H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性堿中毒，腎泌H+

，反常性酸性尿（二）分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)充NaCl即可糾正的堿中毒；見(jiàn)于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑.2.鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無(wú)效，見(jiàn)于ADS,Cushing綜合征,低血鉀（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1．細(xì)胞外液緩沖作用

----代償有限血液的緩沖血液中過(guò)多的OH-可與緩沖對(duì)中的弱酸進(jìn)行緩沖（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)

OH-+H2CO3HCO3-+H2OHCO3-+HPrH2CO3+Pr-

2．肺的代償調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）H+↓、pH↑→抑制呼吸→繼發(fā)性PaCO2↑.

(代償極限PaCO2=55mmHg)

3．腎的代償調(diào)節(jié)

HCO3-重吸收↓尿呈堿性

碳酸酐酶活性↓泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓泌NH4+↓2.肺的調(diào)節(jié)：（主要的調(diào)節(jié)方式）[H＋]抑制呼吸，肺通氣量

CO2排出

(代償極限PaCO2=55mmHg)PaCO2繼發(fā)性↑

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

4.離子交換----

此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外移動(dòng)，K+則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。K+[H＋]H＋K＋堿中毒→細(xì)胞外液[H＋]堿中毒→低血鉀代謝性堿中毒血?dú)夥治鰠?shù)

原發(fā)性:pHSBABBBBE

繼發(fā)性:PaCO2血K＋AB>SB正值（四）對(duì)機(jī)體的影響1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變－興奮癥狀（煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀)。機(jī)制：神經(jīng)精神癥狀

昏迷嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生

pH↑→γ-氨基丁酸（生成、分解↑)γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)

細(xì)胞缺氧2．血紅蛋白氧離曲線左移

pH↑→血紅蛋白與氧親和力↑→O2釋出↓→缺氧3．對(duì)神經(jīng)肌肉影響--手足抽搐機(jī)制：pH↑→游離鈣↓→興奮性↑

手足搐搦4．低鉀血癥：心律失常機(jī)制：

H-K交換所致游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－

（五）防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1.防治原發(fā)病。2.鹽水反應(yīng)性代堿：補(bǔ)NaCl，即可促HCO3-排出。

注糾正低鉀低氯血癥，可補(bǔ)KCl，NH4Cl，CaCl2HCl

機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑生理鹽水pH=6，比血漿pH低；而[Cl-]150mmol/L，比血漿[Cl-]104mmol/L高1/3，有利于糾正缺氯性堿中毒稀HCl大約是1mmol的酸可降低血漿HCO3-5mmol/L左右3.對(duì)鹽水抵抗性堿中毒

可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。

醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效?；颊?男性，60歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。入院時(shí)精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓120/70mmHg，診斷為幽門(mén)梗阻。血液生化檢驗(yàn)：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血?dú)猓簆H7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。思考題：該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂？發(fā)生的原因和機(jī)制是什么？如何分析該患者的血?dú)庾兓?？四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)

肺通氣過(guò)度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。概念

(一)原因與機(jī)制--通氣過(guò)度，CO2排出↑1.低氧血癥和肺疾患：初到高原，心肺疾患，胸廓病變，肺炎等。2.呼吸中樞興奮性↑：癔病發(fā)作、高熱,NH3↑、腦炎、腦損傷及腦血管意外等。3.機(jī)體代謝旺盛：甲亢及發(fā)熱。4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（二）分類（Classification）急性呼堿：人工呼吸過(guò)度,低氧血癥,高熱。慢性呼堿：慢性顱腦疾病，肺部疾病等。(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1．細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用急性呼堿→H2CO3↓，HCO3-↓H+→細(xì)胞外+HCO3—→H2CO3→血漿H2CO3↑H+→K+交換→低鉀血癥HCO3-→紅細(xì)胞與C1-交換→血氯↑HCO3-與H+結(jié)合→H2CO3→解離成CO2→血漿H2CO3回升。血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-↓HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償）

H+HHbRBCplasma高氯血癥急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿PCO2與[HCO3-]二者的關(guān)系如下：

△[HCO3-]=△PCO2×0.2±2.5

常為失代償者。

血漿PaCO210mmHg

HCO3－代償性2mmol/L

2．腎的代償（慢性呼堿主要代償）

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿[HCO3-]與PCO2之間的關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-]=△PCO2×0.5±2.5mmol/L血漿：

PaCO210mmHg，

HCO3－代償性５mmol/L.。

慢性呼堿→

慢性呼堿HCO3-↓代償極限為12mmol/L原發(fā)性變化:pHPaCO2AB<SB

繼發(fā)性變化：ABSBBBBE

血?dú)夥治鰠?shù)：

負(fù)值(四)對(duì)機(jī)體的影響

(Effectofrespiratoryalkalosis)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性呼堿病人常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍感覺(jué)異常等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙。機(jī)理：

PaCO2↓→

腦血管收縮，腦血流量↓→CNS功能障礙（PaCO2↓20mmHg，腦血流量↓35∽40%）2.其他表現(xiàn)同代堿：低鈣抽搐、ODC左移、低鉀血癥。（五）防治原則

1.防治原發(fā)病

2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

4.補(bǔ)給鈣劑

手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿[Ca2+]?；颊撸耗?，12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門(mén)診觀察。查：呼吸28次/min，血壓110/75mmHg，肺部聞及濕性羅音。血?dú)猓簆H7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。思考題：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？原因和機(jī)制是什么？如何分析血?dú)庵笜?biāo)的變化？

各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化代酸呼酸急性慢性代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE小結(jié)第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內(nèi)有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。呼酸代酸代堿呼堿5種：常見(jiàn)原因心跳、呼吸驟停急性肺水腫＋心衰阻塞性肺疾?。菘朔渭膊。悄虿∫弧⒍匦运釅A失衡（doubleacid-basedisorders)（一）酸堿一致型（相加型）

1.呼酸合并代酸－－－通氣障礙＋缺氧特點(diǎn)：HCO3—減少，呼吸不能代償

PaCO2增高，腎不能代償血?dú)夥治鰠?shù)特點(diǎn)：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓PaCO2↑↑pH過(guò)低，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與PaCO2呈反向偏移，SB↓、AB↓、BB↓、AB＞SB、K+↑、

AG↑2.代堿合并呼堿（1）原因：高熱＋嘔吐，肝衰、敗血癥、創(chuàng)傷＋利尿劑（2）特點(diǎn)：HCO3-增高，PaCO2降低血?dú)夥治鰠?shù)：pH↑，PaCO2↓,[K+]↓AB<SB，AB↑，SB↑，BB↑（二）酸堿混合型（相消型）1.呼酸合并代堿（1）原因：通氣障礙＋嘔吐、利尿劑引起K+、C1-丟失（2）特點(diǎn)：HCO3-和PaCO2均升高血?dú)夥治鰠?shù)：pH不穩(wěn)定，PaCO2↑,HCO3-↑AB↑，SB↑，BB↑，BE正值增大2.代酸合并呼堿（1）原因：發(fā)熱（通氣過(guò)度）+腎衰（固定酸增多）（2）特點(diǎn)：HCO3-和PaCO2均↓，pH不穩(wěn)定3.代酸合并代堿原因：尿毒癥、糖尿病+嘔吐胃腸炎：丟失K+、C1-、H+、H2O，指標(biāo)不穩(wěn)定二、三重性混合型酸堿平衡紊亂1.呼酸合并AG↑代酸和代堿：PaCO2↑↑，AG↑，HCO3-↑，C1-↓2.呼堿合并AG↑代酸和代堿：

PaCO2↓，AG↑，HCO3-可高可低，C1-↓第五節(jié)

分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、一看pH定酸堿pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正?；驂A中毒代償型混合型2.二看病史或原發(fā)性失衡定代呼

AG升高＞16mmol/L，提示有代酸，＞30mmol/L肯定有代酸3.三看ＡＧ定單混4.四看代償預(yù)計(jì)值確定紊亂單混類型HCO3-pH∝PaCO2

例題

例1.1

糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實(shí)際PaCO2=30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸

代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判斷：如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,CO2排出過(guò)多,代酸+呼堿習(xí)題示范例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實(shí)際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內(nèi)，為單純呼酸代償公式：預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例題判斷：如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼酸如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過(guò)多，呼酸+代鹼如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,HCO3-過(guò)少,呼酸+代酸例3.1幽門(mén)梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=48,在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代堿

代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例題判斷：如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代鹼如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，CO2潴留，代鹼+呼酸如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,CO2排出過(guò)多,代鹼+呼鹼例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19，PaCO229；

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實(shí)際HCO3-

=19，在范圍（16～21）內(nèi)，單純呼堿

代償公式：預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5例題判斷：如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼鹼如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過(guò)多，呼鹼+代鹼如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,HCO3-過(guò)少,呼鹼+代酸二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷（一）代償調(diào)節(jié)的方向性1.PaCO2與HCO3-變化方向相反者為酸堿一致型混合型酸堿平衡紊亂.2.PaCO2與HCO3-變化方向一致者為酸堿混合型酸堿平衡紊亂.（二）以AG值判斷代酸的類型及混合型酸堿平衡紊亂AG值區(qū)分代謝性酸中毒的類型AG值也是判斷混合型酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)呼酸＋代堿，若有AG增高，一定有代酸存在（三）代償預(yù)計(jì)值和代償限度pH堿中毒酸中毒正?；虼鷥斝突蚧旌闲秃魤A（PaCO2）觀HCO3-代堿（HCO3－）觀PaCO2呼酸（PaCO2）

觀HCO3-代酸（HCO3-）

觀PaCO2二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測(cè)代償范圍，在代償范圍是單純型，否則是混合型

血pH>7.45

PCO2<40HCO3－>24呼堿＋代堿

PCO2<40HCO3－<24觀察HCO3－

下降<代償范圍<升高呼堿呼堿＋代酸PCO2>40

HCO3－>24

觀察PCO2下降<代償范圍<升高代堿代堿＋呼酸

血pH<7.35

PCO2<40PCO2>40PCO2>40HCO3－<24HCO3－<24HCO3－>24觀察PCO2觀察HCO3－

呼酸＋代酸下降<代償范圍<升高下降<代償范圍<升高代酸代酸呼酸呼酸＋＋呼堿代堿

例1.1

肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34實(shí)際PaCO2=37,超過(guò)預(yù)測(cè)最高值34，為代酸合并呼酸

例1.2

腎炎發(fā)熱患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實(shí)際PaCO2=24,低于預(yù)測(cè)最低值27，為代酸合并呼堿

HCO3-pH∝PaCO2習(xí)題示范例2.1

肺心病患者補(bǔ)堿后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

實(shí)際HCO3-

=40，超過(guò)預(yù)測(cè)最高值37.8，呼酸合并代堿例2.2

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 實(shí)際HCO3-

=20，低于預(yù)測(cè)最低值25，呼酸合并代酸例3.1敗血癥休克過(guò)度糾酸，且使用人工通氣后：

pH7.65，HCO3-32，PaCO230；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6

實(shí)際PaCO2=30,低于預(yù)測(cè)最低值40.6，代堿合并呼堿

例3.2

肺心病、水腫患者大量利尿后：pH7.40，HCO3-36，PaCO260；預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=60,高于預(yù)測(cè)最高值53.4，代堿合并呼酸

例4.1

ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-11.2，PaCO218；

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5實(shí)際HCO3-=11.2，低于預(yù)測(cè)最低值11.5，呼堿合并代酸

肺心病患者：pH7.35，HCO3-36mmol/L,PaCO266mmHg，

1.PaCO2

原發(fā)呼酸2.AG=140-(75+36)=29代酸

3.代堿？呼酸公式

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(66-40)±3=34.4±3緩沖前HCO3-=5337.4代堿結(jié)論：呼酸+代酸+代堿Na+1