肌松藥及拮抗劑

關于肌松藥及拮抗劑第1頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三概述(introduction)概念骨骼肌松弛藥(skeletalmuscularrelaxants)主要作用于骨骼肌的神經(jīng)肌肉接頭部，與N2膽堿受體相結合，暫時地阻斷了神經(jīng)肌肉之間的興奮傳遞，產(chǎn)生肌肉松弛作用第2頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三分類作用機制去極化肌松藥、非去極化肌松藥化學結構甾類和芐異喹啉類作用時效超短效（琥珀膽堿）、短效（美維松）中效（阿曲庫銨、維庫溴銨、羅庫溴銨）長效（泮庫溴銨、哌庫溴銨、多庫氯銨）第3頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三Ca2+神經(jīng)沖動神經(jīng)末梢Ach受體乙酰膽堿囊泡釋放肌肉收縮第4頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三乙酰膽堿囊泡乙酰膽堿乙酰膽堿受體和離子通道Na+Ca2+K+NMJ組成突觸前膜突觸后膜突觸間隙結構特點15~1000nm>3×105囊泡1~50×105AChACh代謝AChE代謝105ACh/min第5頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三肌松藥作用機制

(Mechanismsofmusclerelaxantaction)

競爭性阻滯非競爭性阻滯突觸外和突觸前ACh受體第6頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三肌松藥作用機制

(Mechanismsofmusclerelaxantaction)

1.競爭性阻滯去極化&非去極化非去極化肌松藥去極化肌松藥突觸后膜ACh受體長時間后Ⅰ相→Ⅱ相（N2受體ACh反應）受體構型改變離子通道開放持續(xù)去極化受體構型不變、離子通道不開放去極化↓ACh與受體結合一個或兩個受體第7頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三非競爭性阻滯離子通道阻滯藥物阻塞離子通道離子流通終板膜正常去極化或神經(jīng)肌肉興奮傳遞

受體脫敏感阻滯與激動劑結合受體蛋白構型的變化離子通道脫敏感受體數(shù)量正常去極化的受體終板膜電位達不到收縮的閾值神經(jīng)肌肉興奮傳遞第8頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三作用于突觸外和突觸前ACh受體突觸外ACh受體存在于突觸后膜以外肌纖維膜上正常人數(shù)量很少，肌纖維失去神經(jīng)支配大量生成去極化肌松藥大面積纖維收縮高鉀血癥接頭外受體大量↑→對非去極化肌松藥抵抗

突觸前膜ACh受體正反饋機制釋放型囊泡ACh釋放非去極化肌松藥可作用于接頭前膜受體正反饋乙酰膽堿的轉(zhuǎn)運乙酰膽堿釋放肌松藥阻滯程度增加，肌張力降低，出現(xiàn)衰減第9頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三肌松藥的藥效動力學

(pharmacodynamicsofmusclerelaxant)特點接頭后膜受體>75%肌顫搐張力接頭后膜受體≥95%肌顫搐完全抑制給藥最大效應〓起效時間給藥肌顫搐恢復25%〓臨床時效肌顫搐由25%75%〓恢復指數(shù)產(chǎn)生機制對NMJ的ACh受體選擇性高；對其他ACh受體(N1、M)選擇性差心血管和植物神經(jīng)系統(tǒng)不良反應不同程度的組胺釋放作用第10頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三對骨骼肌作用

(actiononskeletalmuscle)敏感性精細動作的肌群對肌松藥最敏感呼吸肌尤其是膈肌相對不敏感肌松順序先后：眼瞼肌和眼球外肌→顏面肌→喉部肌→頸部肌→上肢肌→下肢肌→腹肌和肋間肌→膈肌肌松作用消失的順序與上述相反強度判定第11頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三ED95各種肌松藥的等效強度判斷依據(jù)N2O、巴比妥和鴉片類藥物復合肌松藥抑制單刺激肌顫搐95%的藥量周圍神經(jīng)刺激儀刺激外周神經(jīng)誘發(fā)肌收縮效應判定肌松藥起效、時效、肌松強度和肌松類型刺激尺神經(jīng)引起拇內(nèi)收肌收縮是最常用的方法第12頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三影響因素Ⅰ水、電解質(zhì)和酸堿平衡呼酸、代堿、低鉀和高鈉、低鈣和高鎂↑非去極化肌松藥作用，↓膽堿酯酶抑制劑拮抗作用

低溫↓酶活性與肝、腎功能及組織灌注→↑作用時間↓肌松藥用量，29℃時肌松藥所需量一半

年齡小兒體液較多→分布容積較大→肌松藥初量、消除緩慢老年人神經(jīng)肌肉出現(xiàn)退行性變，體液↓，肝、腎功能↓，消除↓，對非去極化肌松藥的敏感性↑→↓藥量第13頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三影響因素Ⅱ神經(jīng)肌肉疾病重癥肌無力對非去極化肌松藥極度敏感對去極化肌松藥可能表現(xiàn)有拮抗，但易脫敏感阻滯常用抗膽堿酯酶藥改變了病人對肌松藥的敏感性臨床用量難以掌握，盡量避免使用肌松藥

假性膽堿酯酶活性

(atypicalpseudocholinesterase)

臨床劑量的琥珀膽堿(1-2mg/kg)其肌松作用可持續(xù)15分鐘到數(shù)小時第14頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三其他作用植物神經(jīng)系統(tǒng)或多或少地↑或↓NMJ外的ACh受體N1、M受體→植物神經(jīng)功能紊亂去極化肌松藥↑膽堿能受體非去極化肌松藥一般↓膽堿能受體組胺釋放首次、較大劑量、快速靜注時更易發(fā)生（誘導期）青霉素或化妝品過敏史、哮喘史SVR、BP↓＆HR↑＆皮膚紅斑、蕁麻疹嚴重者→肺水腫、支氣管痙攣甾類肌松藥→抗迷走神經(jīng)＆芐異喹啉類肌松藥→組胺釋放CNS不能通過BBB，無作用第15頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三肌松藥的藥代動力學

(pharmacokineticsofmusclerelaxant)肌松藥是高度解離的極性化合物分布容積接近細胞外液容積(約200ml/kg)不易透過BBB、腎小管與胃腸道上皮細胞、胎盤不能口服、皮下無效，肌注僅為脈靜1/5~1/2血藥濃度-時間曲線呈二室模型（V1、Vdss）起效速度受組織血流量、心排血量和距離等因素的影響血管豐富灌流量大的組織濃度迅速達峰值，肌肉組織內(nèi)達峰值較這些組織晚，不同部位肌肉內(nèi)達峰時間也不同第17頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三肌松藥還可以組織內(nèi)的粘多糖、骨和血漿蛋白等結合，蛋白結合力高的肌松藥分布容積大結合型肌松藥暫時失去肌松作用，且不能經(jīng)腎小球濾過。當肌松藥因再分布、代謝和排泄使游離濃度降低時，結合型又釋放肌松藥至血漿中，延遲了血漿濃度的降低，延長了肌松藥的作用時效消除半衰期長的肌松藥反復給藥易導致蓄積第18頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三腎是肌松藥消除的主要途徑，游離的肌松藥經(jīng)腎小球濾過，在腎小管內(nèi)并不重吸收利尿劑不影響肌松藥的消除長效肌松劑主要經(jīng)腎排泄，小部分由肝消除中效肌松藥腎排泄并不占主導地位，此時經(jīng)膽汁、酶性分解和霍夫曼消除更重要第19頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三Fastinitialdistribution;slowereliminationLimitedvolumeofdistribution{expectedforhighlyionizedagents--tendingnottocrossreadilybiologicalmembranes}Routeofelimination--importantdeterminantofdurationofaction

Renalelimination:

Longhalflives;longdurationsofaction(>35min)

Hepaticelimination:

Shorterhalflives:(<30min)

第20頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三理想的肌松藥應具備條件作用強、起效快、時效短、恢復快無蓄積、毒性低、無組胺釋放消除不依賴肝腎功能代謝產(chǎn)物不具有藥理活性阻滯性質(zhì)為非去極化肌松藥可被抗膽堿酯酶藥拮抗第21頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三去極化肌松藥

(DepolarizingMuscleRelaxants)

阻滯特點首次靜注在肌松出現(xiàn)前一般有肌纖維成束收縮對強直刺激或四個成串刺激肌顫搐不出現(xiàn)衰減對強直刺激后單刺激肌顫搐不出現(xiàn)易化其肌松為非去極化肌松藥拮抗，為抗膽堿酯酶藥增強反復間斷靜注、持續(xù)靜脈輸注其阻滯性質(zhì)逐漸由Ⅰ相阻滯轉(zhuǎn)為Ⅱ相阻滯快速耐受代表藥物琥珀膽堿、氨酰膽堿和十甲雙銨等第22頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三II相阻滯受體脫敏感離子通道阻滯激動劑通過離子通道進入胞漿而損傷胞內(nèi)結構離子通道反復開放而影響臨近肌纖維膜的功能可能由對突觸前膜的作用，影響乙酰膽堿動員和釋放第23頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三琥珀膽堿（succinylcholine）

特點起效快、作用強、時效短，超短效肌松藥作用機制去極化阻滯：琥珀膽堿與受體的親和力>ACh，不易被膽堿酯酶水解→受體結合時間長→肌膜持續(xù)去極化肌纖維成束收縮：肌纖維之間不協(xié)調(diào)、不同步收縮，與琥珀膽堿作用于接頭前膜受體有關Ⅱ相阻滯：脫敏感阻滯第24頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三體內(nèi)過程T1/2β為2-4分鐘，假性膽堿酯酶水解中代謝產(chǎn)物琥珀單膽堿，肌松作用弱(2%)，時效長經(jīng)腎排泄量為2%-5%藥理作用iv，0.8~1.0mg·kg-1，咬肌、咽喉肌<1min達高峰呼吸暫停4~5min，肌張力完全恢復約6~12min反復iv或ivgtt長時間肌松，快速耐受(30~60min后）第25頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用靜脈注射氣管插管、氣管鏡、食管鏡檢查，支撐喉鏡短小手術成人1mg·kg-1，兒童1.5mg·kg-1，嬰幼兒1.5-2.0mg·kg-1麻醉維持長時間受術，30~60min后速度持續(xù)輸注濃度0.1~0.2%；速度50~100μg·kg-1·min-1合用1%普魯卡因或0.5%利多卡因，濃度0.05%-0.07%第26頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三不良反應及注意事項

(sidereactionandawareness)Ⅱ相阻滯與用量、維持時間、用藥方式和藥物配伍等因素有關用量達7-10mg/kg或總量>1g易Ⅱ相阻滯；≤0.5g重癥肌無力、電解質(zhì)紊亂和血漿假性膽堿酯酶異常普魯卡因、利多卡因、恩氟烷、己芴溴銨等發(fā)生特征：出現(xiàn)衰減；易化現(xiàn)象；恢復延遲；可被拮抗應減少琥珀膽堿的用量第27頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三心血管作用心動過緩、交界性心律、各種室性心律失常強烈刺激和交感神經(jīng)緊張性相對較高的兒童易發(fā)生小劑量負性變力和變時作用（可被阿托品減弱）兒童心動過緩最常發(fā)現(xiàn)在第一次給藥后成人最常在第二次給藥后、尤其間隔5分鐘左右給藥前或非去極化肌松藥或術前肌肉注射阿托品無效竇性心動過緩阿托品0.2~0.3mg/kgiv大劑量琥珀膽堿也可→正性變時、變力作用第28頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三高鉀血癥去極化作用肌纖維膜內(nèi)K+釋放血鉀0.5mmol/L術前血鉀已達5.5mmol·L-1，大面積燒傷、嚴重軟組織損傷、破傷風、脊髓和神經(jīng)損傷避免使用肌纖維成束收縮肌肉發(fā)達者明顯顱內(nèi)壓、眼內(nèi)壓、胃內(nèi)壓、術后肌痛與其有一定關系用藥前3~5miniv小劑量非去極化肌松藥可以消除第29頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三眼內(nèi)壓增高靜注1min后開始，眼外肌痙攣性收縮IOP2~4min達高峰，以后開始對開放性眼外傷病人不利顱內(nèi)壓升高為一過性，對顱內(nèi)壓已升高、顱內(nèi)順應性差應注意胃內(nèi)壓升高最高達40cmH2O，飽胃病人可引起反流、誤吸第30頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三術后肌痛肌梭的牽拉+肌纖維成束收縮，≤3天惡性高熱為一種遺傳性疾病出現(xiàn)下頜不松、肌肉僵硬、高熱、心律失常酸中毒、肌球蛋白尿、腎衰、凝血機制障礙神經(jīng)系統(tǒng)損害等，嚴重者可死亡類變態(tài)反應過敏性休克、支氣管痙攣，可能與組胺釋放有關第31頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三第32頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三非去極化肌松藥

(NondepolarizingMuscleRelaxants)

作用特點在肌松出現(xiàn)前沒有肌纖維成束收縮給予強直刺激和四個成串刺激，肌顫搐衰減對強直刺激后單刺激肌顫搐出現(xiàn)易化其肌松作用能為抗膽堿酯酶藥拮抗分類短時效肌松藥如米庫氯銨中時效肌松藥如維庫溴銨、阿曲庫銨等長時效肌松藥如哌庫溴銨、泮庫溴銨等第33頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三去極化肌松藥與非去極化肌松藥比較第34頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三泮庫溴銨

（pancuronium）甾類長效非去極化肌松藥，本可松（泮龍）藥理作用肝腎功能不全→消除時間↑臨床劑量無組胺釋放及神經(jīng)節(jié)阻滯作用抗迷走、↑交感神經(jīng)、↓catecholamine再攝取→HR、BP、CO↑很少通過胎盤第35頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用高血壓、心動過速、冠心病應避免使用ED95：0.07mg·kg-1,iv0.12~0.20mg·kg-1,90s插管臨床劑量0.08~0.1mg·kg-1,3~5min插管臨床時效80min，恢復指數(shù)25min，90%肌顫搐60min重復用藥時效逐漸延長→蓄積作用第36頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三增效作用吸入麻醉劑如氟烷、乙醚、安氟醚、異氟醚、硫噴妥鈉、氯胺酮、芬太尼、甲芐咪唑等其它非去極化神經(jīng)肌肉松弛劑、琥珀酰膽堿、氨基糖苷、多肽類抗生素、利尿劑、腎上腺素阻斷劑、維生素B1、單氨氧化酶抑制劑、奎尼丁、魚精蛋白、苯妥因鈉、咪唑安定、甲硝唑、鎂鹽等減效作用新斯的明、騰喜龍、吡啶斯的明、去甲腎上腺素咪唑硫嘌呤、茶堿、氯化鉀、氯化鈣

第37頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三多庫氯銨

（doxacurium）長效非去極化肌松藥，雙季銨芐異喹啉類藥理作用已知非去極化肌松藥中作用最強體內(nèi)很少代謝，主要以原形經(jīng)腎臟排泄腎功能衰竭明顯延長作用時效起效慢，無心血管不良反應和組胺釋放作用第38頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用ED95：0.025~0.03mg·kg-1iv0.05~0.06mg·kg-1，4~5min插管臨床時效90~120min，90%肌顫搐恢復時間80~100min適合于冠心病、瓣膜性疾病患者、長時間手術作用時間個體間差異較大，劑量宜個體化，兒童或老人、肥胖者及體弱者，劑量酌減

第39頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三哌庫溴胺

（pipecuronium）甾類長效非去極化肌松藥，阿端藥理作用肌松作用>pancuronium臨床劑量無心血管不良反應主要經(jīng)腎臟以原形排除→腎衰？部分肝內(nèi)代謝第40頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用ED95：0.05~0.06mg·kg-1iv0.1mg·kg-1，3~5min插管臨床時效70~110min，恢復指數(shù)30~45min，90%肌顫搐恢復時間80~90min冠脈搭橋等心血管手術長時間手術或術后無需早期拔管的手術第41頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三維庫溴銨

（vecuronium）甾類中效非去極化肌松藥（萬可松）藥理作用無組胺釋放+抗迷走作用→心血管？主要在肝中代謝、排泄→阻塞性黃疸、肝硬化？15~25%經(jīng)腎排泄，腎衰時肝消除代償→腎衰？第42頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用適于心肌缺血和心臟病人，強度≈泮庫溴胺ED95：0.05mg·kg-1，起效4~6min，恢復指數(shù)10~15miniv0.1mg·kg-1,2~3min起效，維持45min1.0~1.5ug·kg-1·min-1靜脈持續(xù)給藥第43頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三羅庫溴胺

（rocuronium）中效甾類非去極化肌松藥藥理作用作用強度≈維庫溴胺1/7，時效2/3Timetoonset:1-2minutes目前非去極化神經(jīng)肌肉阻斷劑中起效最快

Durationofaction:20-35minutes

主要肝消除，其次腎消除肝衰延長、腎衰不變第44頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用ED95：0.3mg·kg-12~3倍ED95麻醉誘導iv0.6mg·kg-1，90s插管，維持45min1mgmg·kg-1，60s插管心血管無明顯副作用，無組胺釋放作用臨床應用劑量無心率和血壓變化，劑量超過0.9mg/kg會使心率增快

第45頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三阿曲庫銨

（atracurium）

季銨類中效非去極化肌松藥藥理作用有弱的交感阻滯作用、抗膽堿大劑量→組胺釋放→低血壓、心動過速和支氣管痙攣Hofmann消除，溫度、pH↑→↑消除部分被血中酯酶水解4℃，pH3.5時藥效穩(wěn)定分解產(chǎn)物N-甲四氫罌粟堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用高濃度可誘發(fā)癲癇，但臨床上未證實第46頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用ED950.2mg·kg-1，臨床常用劑量0.2~0.3mg·kg-1臨床時效30min，恢復指數(shù)10~15min，90%30min插管劑量：0.4~0.6mg·kg-1，3~5min，反復應用無蓄積作用特別適于肝、腎功能不全患者第47頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三順式阿曲庫銨

（cis-atracurium）

季銨類中效非去極化肌松藥藥理作用阿曲庫銨的光學異構體肌松作用阿曲的4倍自主神經(jīng)系統(tǒng)作用弱無組胺釋放及心血管不良反應ED95為0.05mg·kg-1插管劑量0.15~0.2mg·kg-1，3~5min臨床時效45min，維持1-2ug·kg-1·min-1第48頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三米庫氯銨

（Mivacurium）美維松，短效非去極化肌松藥藥理作用雙酯型芐異喹啉化合物血漿膽堿酯酶水解，消除不依賴肝腎功能分解產(chǎn)物肌松功能，由腎和膽汁排泄ED95為0.08mg·kg-1起效時間2~3min維持12~20min第49頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三臨床應用

0.1mg·kg-1，4min達峰值，維持15min插管劑量0.2mg·kg-1，90s插管6~10ug·kg-1·min-1，停藥后迅速恢復大劑量快速注射可引起組胺釋放尤其適用于停藥后需肌張力迅速恢復又不希望使用抗膽堿酯酶藥拮抗者第50頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三第51頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三新的超短效肌肉松弛藥Gantacurium藥理作用芐異喹啉類肌肉松弛藥ED95為0.19mg·kg-12倍ED95，起效時間60~90s，維持10~15min<2.5倍ED95劑量不引起組胺釋放已知第1個能與琥珀膽堿相似的非去極化肌松藥pH敏感的水解+半胱氨酸的氧化作用代謝第52頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三肌松藥的拮抗藥

(antagonistofmusclerelaxant)去極化肌松藥尚無有效的拮抗劑抗膽堿酯酶藥和鉀通道阻滯劑

抗膽堿酯酶藥：新斯的明、吡斯的明和依酚氯銨鉀通道阻滯劑：4-氨基吡啶作用機制抗膽堿酯酶藥↓膽堿酯酶→乙酰膽堿分解↓→擬膽堿作用作用于神經(jīng)肌肉接頭前膜引起逆向傳導，使單一興奮變?yōu)橹貜痛碳?，↑ACh釋放，增強肌纖維的收縮增加離子流和增強神經(jīng)肌肉興奮傳遞新斯的明直接激動N2受體第53頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三不良反應心血管系統(tǒng)、氣管和腸道的M膽堿樣作用合用抗膽堿藥如阿托品（2:1）15ug·kg-1格隆溴銨7ug·kg-1第54頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三鉀通道阻滯劑接頭前膜↓鉀離子外流，延長動作電位時程→↑鈣離子內(nèi)流→↑ACh代表藥物：4-氨基吡啶僅用于抗生素引起的阻滯0.3~0.5mg·kg-1第55頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三SUGAMMADEXBomAetal.AngewChemIntEdEngl.2002;41:266–270第56頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三SUGAMMADEXRAPIDLYREVERSESNEUROMUSCULARBLOCKADETOFtracesafteradministrationofrocuronium

(0.6mg/kg)andplaceboorsugammadex

(4.0mg/kg)GijsenberghFetal.Anesthesiology.2005;103:695–703TOF=train-of-four第57頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三ComparisonofSugammadexwithneostigmineandedrophoniumforreversalofrocuronium-inducedblockadeSugammadexat4mg/kgIVmorerapidlyandeffectivelyreversedtheblockadethanneostigmineplusglycopyrrolate,oredrophoniumplusatropine第58頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三ChangeinHeartRateafterAdministrationofSugammadexorNeostigmine/Glycopyrrolate第59頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三2.749.03.350.30102030405060RocuroniumVecuroniumSugNeoSugNeo***P<0.0001

versusneostigminetreatmentgroupMinutes第60頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三KEYFEATURESOFSUGAMMADEXNoactionatnicotinicreceptors

DoesnotbehavelikeanacetylcholinesteraseinhibitorNoactionatmuscarinicreceptors第61頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三目前臨床廣泛開展的微創(chuàng)、腔鏡、內(nèi)窺鏡及各種介入手術具有創(chuàng)傷小、療效確切、患者康復快的特點。這些手術要求麻醉誘導迅速、能維持穩(wěn)定的麻醉深度、對精細手術需絕對保證患者無體動、對機體生理功能干擾小以及停止麻醉后患者意識和各項生理功能迅速恢復常態(tài)。七氟醚吸入麻醉和丙泊酚-瑞芬太尼靶控輸注(TCI)靜脈麻醉基本能達到上述要求新型肌松藥拮抗劑Sugammadex能高度選擇性地迅速拮抗羅庫溴銨肌松效應，靜注羅庫溴銨1.2mg/kg后3min予Sugammadex16mg/kg，不到2minTOFR就達到0.94；甚至給予羅庫溴銨后當PTC=1~2時給予Sugammadex4mg/kg，97%的患者不到5minTOFR恢復到0.9。Sugammadex用于臨床使快節(jié)奏麻醉成為現(xiàn)實，麻醉技術改善為手術治療學發(fā)展提供保障，為臨床麻醉安全性提供保證第62頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三WillcombinationofRocuroniumandSugammadexreplaceSuccinylcholine?

第63頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三WillSugammadex

replace

anticholinesteraseinhibitors?

第64頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三Willroutinemonitoringofneuromuscularblockberequired?

第65頁，講稿共74頁，2023年5月2日，星期三半胱氨酸cysteineGantacurium特異性拮抗劑置換出Ga