呼吸衰竭課件-參考_第1頁
呼吸衰竭課件-參考_第2頁
呼吸衰竭課件-參考_第3頁
呼吸衰竭課件-參考_第4頁
呼吸衰竭課件-參考_第5頁
已閱讀5頁,還剩44頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

呼吸衰竭RespiratoryFailure黎燕11.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理變化2.了解呼吸衰竭時動脈血氣分析、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂的意義3.掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和治療原則

2病例患者,老年男性,咳、痰、喘35年,勞力性氣促15年,復(fù)發(fā)加重伴嗜睡12小時入院,入院查體,嗜睡、球結(jié)膜水腫,唇微發(fā)紺,呼吸16次/分,氣管居中,肋間隙增寬,胸部語顫減弱,叩診過清音,雙肺可聞及哮鳴音、肺底濕羅音,心率98/分,音劍突下明顯,P2大于A2,肝肋下1cm,雙下肢浮腫(+)。入院后急查血圖分析,WBC12.3×109/L,中性粒細(xì)胞90%,血氣分析:PH7.30,PO250mHg,PCO270mmHg,HCO3-40mmol/L。1該患者人院時有那些診斷?2治療原則是什么?3概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。4

分類(一)按動脈血氣分析分類

I型

缺氧為主PaO2<60mmHg

II型

缺O(jiān)2伴CO2潴留PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg5(二)按病程可分為急性和慢性急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure)如:ARDS慢性呼吸衰竭(chronicrespiratoryfailure)如:COPD6(三)按病變部位分類

中樞性呼吸衰竭:

(泵衰竭)

周圍性呼吸衰竭:(肺衰竭)7

病因

肺組織病變

氣道阻塞性病變

肺血管疾病

胸廓胸膜病變

神經(jīng)肌肉疾病8

慢性呼吸衰竭9病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病101、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等

呼吸衰竭112.肺組織病肺炎、塵肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭124.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起,外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭。133.血管疾病肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。145.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空?,原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌,導(dǎo)致無力通氣。15發(fā)病機制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙(diffusionabnormality):3、通氣/血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionmismatch)4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加5、其他:氧耗量增加等16一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機制1、肺通氣不足圖1

當(dāng)肺泡通氣不足時,動脈血O2及CO2變化方向相反

17

肺泡O2,CC2分壓肺泡通氣量(L/min)02CO2182、彌散障礙(diffusionabnormality):指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。O2的彌散能力僅為CO2的1/20。彌散障礙通常以低氧血癥為主。193、通氣/血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionmismatch)

部分肺泡通氣不足:肺動靜脈樣分流或功能性分流部分肺泡血流不足:死腔樣通氣20五、低氧血癥、高碳酸血癥對機體的影響(病生)(一)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦組織

先興奮后抑制輕度缺氧:注意力中度缺氧:定向障礙煩躁譫妄重度缺氧:嗜睡昏迷缺氧:21CO2潴留早期:抑制皮質(zhì),腦細(xì)胞興奮性中期:PaCO2>60mmHg

間接引起皮質(zhì)興奮(頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯亂)后期:

PaCO2>80mmHg皮質(zhì)下層抑制(嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸困難)肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy):由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。又稱二氧化碳麻醉(carbondioxidenarcosis腦組織22腦血管缺O(jiān)2和CO2潴留血管通透性增加顱內(nèi)壓增高擠壓腦組織壓迫血管腦間質(zhì)水腫腦細(xì)胞內(nèi)水腫23(二)對心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2心率心輸出量血壓肺小A收縮

肺A高壓CO2潴留心率心輸出量血壓243、對呼吸系統(tǒng)的影響:氧<60mmHg刺激頸動脈體、主動脈體,使通氣加強,氧<30mmHg呼吸抑制作用PaCO2

輕度升高,刺激呼吸中樞化學(xué)感受器,使其興奮,PaCO2>80mmHg呼吸中樞抑制、麻醉作用注意氧療方法25(四)對消化系統(tǒng)和腎功能的影響

缺O(jiān)2

損害肝細(xì)胞,ALT上升。

消化功能障礙

紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加CO2潴留

腎血管痙攣,血流減少,尿量減少、腎功能不全26

(五)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2細(xì)胞能量代謝產(chǎn)生能量不足乳酸無機磷代酸鈉泵功能障礙使細(xì)胞內(nèi)K+入血Na+和H+入細(xì)胞內(nèi)

高K+胞內(nèi)代酸27CO2潴留PH呼酸腎減少HCO3ˉ排出血HCO3ˉ低氯血癥28六、臨床表現(xiàn)

(一)呼吸困難

為最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺:輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式29(二)發(fā)紺為缺氧的典型癥狀30(三)精神神經(jīng)癥狀缺氧:

急性:錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:先興奮、失眠、煩躁(切忌用鎮(zhèn)靜劑!)→后抑制:淡漠、昏睡、昏迷(肺性腦病)

31(四)血液循環(huán)系統(tǒng)

CO2潴留:靜脈充盈、皮膚充血、濕暖多汗、血壓升高、脈搏洪大、心率加快;因腦血管擴張,產(chǎn)生搏動性頭痛。嚴(yán)重缺O(jiān)2、酸中毒→循環(huán)衰竭、血壓下降慢性缺O(jiān)2和CO2潴留→肺A高壓→右心衰竭32(五)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT、BUN↑

尿PRO、RBC和管型

上消化道出血(應(yīng)激性潰瘍)33診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等(主要依靠血氣分析)原發(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)動脈血氣分析:

⑴Ⅰ型PaO2<60mmHg⑵Ⅱ型

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg⑶氧合指數(shù)PaO2/FiO2<300mmHg,提示:呼吸衰竭34(二)、臨床表現(xiàn)1.呼吸模式深快淺快淺慢輔助呼吸肌用力端坐位聳肩三凹征:胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間352.低氧血癥表現(xiàn)紫紺(SO2<85%)精神錯亂、狂躁、易激惹嗜睡、昏迷外周血管先收縮(蒼白)后擴張(青紫)

心率增快363.二氧化碳潴留表現(xiàn)頭痛、失眠神志變化(煩躁、嗜睡、昏迷)球結(jié)膜水腫37診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等(主要依靠血氣分析)原發(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)動脈血氣分析:

⑴Ⅰ型PaO2<60mmHg⑵Ⅱ型

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg⑶氧合指數(shù)PaO2/FiO2<300mmHg,提示:呼吸衰竭38治療原則通暢氣道,增加通氣量氧療抗感染治療糾正酸堿平衡失調(diào)呼吸興奮劑應(yīng)用一般支持療法39建立通暢的氣道

清除口咽部分泌物或胃內(nèi)反流物鼓勵患者咳痰,多翻身拍背霧化吸入支氣管舒張劑纖支鏡吸痰氣管插管和氣管切開建立人工氣道40氧療

(一)缺氧不伴二氧化碳游留的氧療

氧療原則:高濃度吸氧(>35%),使PaO2>60mmHg或SaO2>90%。

長期吸人高濃度氧可引起氧中毒,

將吸人氧濃度控制在50%以內(nèi)。41(二)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療

氧療原則:低濃度(<35%)、持續(xù)給氧,使PaO2>60mmHg或SaO2>90%。

呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差,呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器的興奮作用。42增加通氣量、減少C02潴留(一)呼吸興奮劑:提高通氣量國內(nèi):尼可剎米(可拉明)、洛貝林

適應(yīng)證?禁忌?

43

機械通氣

概念當(dāng)機體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和(或)換氣功能障礙時,以人工輔助同期裝置來改善通氣和(或)換氣功能達(dá)到目的能維持必要的肺泡通氣量,降低PaCO2

改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息44機械通氣機械通氣指征PCO2進(jìn)行性升高,或較緩解期明顯升高且絕對值超過70-80mmHg;嚴(yán)重低氧血癥,合理氧療后,氧療后PaO2<40mmHg呼吸頻率>35

次/分,或呼吸抑制并發(fā)肺性腦病機械通氣主要并發(fā)癥通氣過度呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機相關(guān)肺炎45糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

(一)呼吸性酸中毒

改善肺泡通氣量,一般不宜補堿。(二)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論