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關(guān)于肺部彌漫性病變高分辨率CT檢查第1頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三一、解剖基礎(chǔ)
在高分辨率CT上能看到的最小解剖結(jié)構(gòu)是肺小葉。小葉的壁就是小呈的間隔。厚度在0.1mm時在HRCT上不能顯示,厚度在0.2~0.3mm時小葉間隔又平行于成像平面時正常情況下可以顯影。供應(yīng)小葉的肺動脈小分支寬徑是1mm,肺小葉內(nèi)的腺泡動脈直徑是0.5mm,都可以在HRCT上顯示。支氣管的顯示依靠管壁的厚度。通向肺小葉的支氣管直徑是1.0mm,其管壁厚約0.15mm。也可以在HRCT上辨認(rèn)。第2頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三在HRCT上可以看到的異常表現(xiàn)用線條表示如圖1、2圖1、次級肺小葉(secondarylobule)的線條示意圖。肺小葉的邊界是小葉間隔。每個小葉的中央是一呼吸細(xì)支氣管和肺動脈(藍(lán))。肺靜脈(紅)則走行于小葉間間隔內(nèi)。淋巴管(綠)是在葉間間隔和支氣管血管帶(bundles)圍繞的中心間質(zhì)內(nèi)。(從上到下)肺靜脈、呼吸細(xì)支氣、臟層胸膜、小葉間間隔、肺動脈、淋巴管。
第3頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖2、HRCT上可見到的異常表現(xiàn)的線條示意圖。(從上到下)肺動脈、肺靜脈、正常的次級肺小葉、增厚的小葉間間隔、增厚的小葉內(nèi)間隔、增厚的支氣管血管核心結(jié)構(gòu)(corestructures)光滑、結(jié)節(jié)狀、葉間裂增厚、薄壁囊腫、肺小葉的GGO、中心肺小葉(ceutrilobular)牽引性支擴、蜂窩狀改變、實變。
第4頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三二、HRCT掃描方法1~2mm準(zhǔn)直+高分辨率重建算法,薄的準(zhǔn)直(1~2mm層厚)減少了鄰近含氣組織造成的部分容積效應(yīng)。高分辨率的算法增加了空間分辨率。多用仰臥位,有的人選一定層面掃,有的全肺掃(1~2mm層厚,10mm以上的間隔)。現(xiàn)在流行的方式是在主A弓平面,氣管隆突平面,隔上肺底部各掃2~3層(1~2mm層厚)共6~8層即可。出現(xiàn)墜積(懸垂)部位有模糊網(wǎng)狀影(微小邊緣性肺不張)時才加掃俯臥位。第5頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三這種網(wǎng)狀模糊影(特別是吸煙者)會從后部轉(zhuǎn)到肺前部。而實質(zhì)性病變其密度是持續(xù)存在的。如果不注意加掃俯臥位,又對這種肺邊緣的微小肺不張缺乏認(rèn)識,就可能誤認(rèn)為是間質(zhì)性肺疾病。尤其是脊椎前、胸椎增生骨贅處、肋骨骨痂處、大的食管裂孔疝等處。(如圖3-7)第6頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖3、63歲,男,石棉肺和胸膜斑塊(pleuralplaque)患者
A、普通CT10mm準(zhǔn)直(層厚),用標(biāo)準(zhǔn)的重建算法。
B、1.5mm層厚的HRCT加上高空間頻率重建算法。和A是同一層面所顯示的胸膜斑塊,然而石棉肺所造成的小葉間和小葉內(nèi)的間隔增厚(箭頭)在B上顯示得更清楚,而在A上則難以鑒別是鄰近胸膜斑塊的部分容積效應(yīng),還是肺內(nèi)有異常。
第7頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖4:57歲,男,阻塞性細(xì)支氣管炎由慢性移植排斥反應(yīng)引起,胸部X線片上無異常。
A、普通CT肺底部微量GGO(箭)是支氣管壁的部分容積效應(yīng)。B、同一層面的HRCT顯示彌漫性柱狀支擴。箭頭所指處為支擴的“印戒征”
第8頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖5、59歲,肥胖女,HRCT因太胖、噪聲影響而無法診斷。
A、廣泛的噪聲使HRCT質(zhì)量太差,無法診斷。
B、CT定位片上可提示病人太胖,總的說,一般肥胖者增加掃描參數(shù)(管電流)后都可改善圖像質(zhì)量,但對過胖者則不行。
第9頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖6、41歲,男,像肺內(nèi)疾病的懸垂部陰影*。A、病人仰臥,肺底部HRCT雙側(cè)均有界限不太清楚的GGO和模糊的限于肺懸垂部的網(wǎng)狀影。B、同一解剖層面的俯臥HRCT其不透亮處已完全變清晰了,提示A圖上所出現(xiàn)的不透亮是微小肺不張(microateletasis)*懸垂部或下垂部(dependent)密度增高,不透亮之意。是指血液下垂、墜積受壓,使肺邊緣形成微小的肺不張,所以才造成邊緣處的不透亮,胸膜下不透亮(subpleuralopacity)。
第10頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三C、為仰臥位高分辨率掃描顯示胸膜下致密影。D、為俯臥位高分辨率掃描顯示胸膜下致密影消失,證明是正?,F(xiàn)象。CD第11頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖7、29歲,女,間質(zhì)性肺炎的懸垂部陰影。
A、肺底部HRCT,患者仰臥,雙側(cè)顯示肺的懸垂部有界限不清的GGO和網(wǎng)狀影。
B、和A同一層面的俯臥HRCT,陰影持續(xù)存在,證明肺實質(zhì)有異常。
第12頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三HRCT通常是在充分吸氣狀態(tài)下掃的,Arakawa1998年做吸氣末和呼氣末HRCT對比發(fā)現(xiàn)有的病人呼氣末HRCT的表現(xiàn)更明顯。(如圖8、9)HRCT用1000~2000窗寬,-500~-700窗位觀察比較合適,依機器、膠片、個人經(jīng)驗而定。第13頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖圖8、55歲,女,過敏性肺炎。
A、吸氣HRCT顯示少數(shù)散在的增厚的小葉間隔和“馬賽克”現(xiàn)象。
B、同一層面的呼氣HRCT肺實質(zhì)的低衰減(low-attenuation,即較低密度)區(qū)代表多灶性雙側(cè)性肺氣腫。而高衰減區(qū)代表正常的肺在呼氣期已發(fā)展成肺不張。注意支氣管后壁的向內(nèi)凹陷說明CT是在呼氣期掃描的。
第14頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖9、54歲,女,特發(fā)性阻塞性的細(xì)支氣管炎。
A、吸氣期HRCT顯示廣泛柱狀支擴,支氣管比鄰近的動脈更粗,支擴的印戒征(箭)和馬賽克稍高密度,這些都是小氣道病變的表現(xiàn)。
B、同上解剖層面的呼氣期HRCT“予期”的肺容積縮小并未出現(xiàn),肺內(nèi)依然是低密度(低衰減)表示嚴(yán)重彌漫的肺氣腫。只發(fā)現(xiàn)個別的次級肺小葉呈稍高密度(箭頭)的正常肺實質(zhì)。
第15頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三二、容易引起誤解的HRCT表現(xiàn)1、運動偽影:產(chǎn)生假陽性表現(xiàn),假GGO,假支擴,假雙重葉間裂。假支擴是肺動脈血管搏動在血管周圍形成類似支擴的平行血管影。特別是鄰近左室、主動脈區(qū)。但不是每層連續(xù)同樣顯示。2、太窄的窗寬,太低的窗位-----可使支氣管壁假增厚,肺內(nèi)假GGO。太寬的窗寬------使囊性病變和透亮度增加顯示不清。另外不同的窗寬、窗位的HRCT不好比較,會導(dǎo)致病變改善或進(jìn)展了的錯誤印象。第16頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三3、左心衰-----左心衰引起的肺水腫很像肺間質(zhì)性病變,表現(xiàn)為邊界清楚的增厚小葉間隔和毛玻璃樣改變
(圖10)。當(dāng)鑒別有困難時,在病人的液體和心衰糾正后可重復(fù)肺高分辨率CT掃描。圖1圖10、68歲,女,左心衰所致的間質(zhì)性肺水腫。通過上葉的HRCT顯示出在下垂分布中光滑的間隔增厚,沒有蜂窩狀或間隔結(jié)節(jié)。輕度的中心小葉氣腫顯示為異常低密度的“小區(qū)”。第17頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三4、血管與微小結(jié)節(jié)-----在連續(xù)的高分辨率CT圖上容易鑒別。5、肺部血管性病變-----急慢性的肺栓塞性病變有時和間質(zhì)性肺疾病和小氣道病變混淆其典型HRCT是馬賽克征,是肺血管閉塞引起的灌注減低,代償血流多處密度稍高。6、組織學(xué)上證實有肺間質(zhì)性病變但HRCT正常-----比胸片少的多,所以有明確臨床表現(xiàn)。(呼吸短促、肺功能異常、無感染和腫瘤的征象)。而高分辨率CT顯示正常時,肺組織穿刺活檢是需要的。第18頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三
四、應(yīng)用HRCT的臨床指征
支擴的檢出和評估。臨床上可疑有肺部疾病,但胸部X線片正常。評估病變的活動性,觀察治療效果。選擇活檢的方式和部位。對癌腫病人有肺部難以解釋的癥狀,胸片正常的(Sadoff報告乳腺癌肺淋巴管轉(zhuǎn)移癌患者中50%X線胸片正常),一定要進(jìn)行HRCT檢查。胸片上即使顯示出了異常,其特異性也比HRCT低得多。第19頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖12、56歲,養(yǎng)鳥人肺(bird-fancier’slung)的過敏性肺炎。
A、后前位胸部X線片,初始報告正常,仔細(xì)看中下肺模糊稍高密度。
B、胸片后1小時HRCT顯示廣泛GGO和稍融合的區(qū)域內(nèi)可見不太清楚的中心小葉結(jié)節(jié),除此以外,還有播散性次級肺小葉的氣腫(箭)。
第20頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三肺纖維化的后期HRCT上有蜂窩狀改變(圖13)。代表一種不可逆的病理改變
圖13、58歲,男,間質(zhì)性肺炎。肺底部HRCT顯示廣泛蜂窩狀改變,表示嚴(yán)重的不可逆性的纖維化,而此種現(xiàn)象如果是在胸膜下和下葉占優(yōu),則是間質(zhì)性肺炎的特點。
第21頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三HRCT上的GGO雖無特征性,既可以是肺泡或小葉間隔的活動性炎癥,也可以是纖維化。Remy-Jardin1993年曾報告一組26個病人HRCT上有廣泛的GGO,對其中的37個部位進(jìn)行了活檢,結(jié)果24個部位是炎癥(65%),13個部位是纖維化(35%)。值得注意的是85%的纖維化都伴有牽引性支氣管擴張或細(xì)支氣管擴張。所以說GGO中沒有支擴者通常是活動性炎癥。有牽引性支擴者通常是纖維化。而且炎癥為主的GGO對治療反應(yīng)較好,而纖維化為主的GGO對治療的反應(yīng)和預(yù)后都比較差(圖14)。
第22頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖圖14、53歲,女,脫屑性(desquamative)間質(zhì)性肺炎。
A、HRCT顯示片狀GGO。B、B、內(nèi)科治療6個月后HRCT顯示病變幾乎都好了。
第23頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三五、HRCT上異常表現(xiàn)的種類
A、網(wǎng)狀或間質(zhì)性異常
1、間隔線:光滑、不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀
2、蜂窩狀
3、支氣管血管增厚B、結(jié)節(jié)狀異常:粟粒狀、中心小葉性、淋巴周圍性C、衰減度的改變1、
密度增高:GGO、實變2、
密度減低:囊腫、肺氣腫3、
馬賽克現(xiàn)象:原發(fā)于血管病變、原發(fā)于氣道病變、
肺的片狀浸潤性病變HRCT對囊性肺疾病及其與肺氣腫的鑒別特別準(zhǔn)確。對胸膜下蜂窩狀改變占優(yōu)勢的間質(zhì)性肺炎、結(jié)節(jié)病、塵肺、結(jié)節(jié)病的診斷,可以說除了組織病理學(xué)以外是最有效的手段。第24頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三六、各論
1、支氣管擴張癥
HRCT已代替了支氣管造影。HRCT上的表現(xiàn)有其特異性。支氣管管腔擴大超過同級肺動脈的斷面,有/無支氣管管壁的增厚,包括鉆石戒指征。支氣管周圍的纖維化,使其壁更顯增厚(圖4和9)。擴張支氣管內(nèi)可出現(xiàn)氣—液平面。擴張的支氣管可呈囊狀或線狀充氣結(jié)構(gòu),有的表現(xiàn)為“雙軌”征。第25頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三
圖4、57歲,男,阻塞性細(xì)支氣管炎由慢性移植排斥反應(yīng)引起,胸部X線片上無異常。
A、普通CT肺底部有微量GGO(箭)是支氣管壁的部分容積效應(yīng)。
B、同一層面的HRCT顯示彌漫性柱狀支擴。箭頭所指處為支擴的“印戒征”。
第26頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖9、54歲,女,特發(fā)性阻塞性的細(xì)支氣管炎。
A、吸氣期HRCT顯示廣泛柱狀支擴,支氣管比鄰近的動脈更粗,支擴的印戒征(箭)和馬賽克稍高密度,這些都是小氣道病變的表現(xiàn)。
B、同上解剖層面的呼氣期HRCT“予期”的肺容積縮小并未出現(xiàn),肺內(nèi)依然是低密度(低衰減)表示嚴(yán)重彌漫的肺氣腫。只發(fā)現(xiàn)個別的次級肺小葉呈稍高密度(箭頭)的正常肺實質(zhì)。
第27頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三2、肺氣腫
為局部低密度缺少明確的壁。常見的是中心小葉性肺氣腫,見于吸煙者,并以上葉分布為主。早期是圍繞中心小葉動脈的中心部位出現(xiàn)“圓形黑孔”。以后隨著肺氣腫的進(jìn)一步發(fā)展,這些圓形低密度區(qū)互相融合而不可分(圖15)。全肺肺氣腫則以肺下葉占優(yōu)。第28頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖15、72歲,女,嚴(yán)重的中心小葉氣腫。
A、主動脈弓平面HRCT示嚴(yán)重的氣腫,正常的肺實質(zhì)幾乎全被異常低密度所代替。
B、肺底部HRCT顯示輕度肺氣腫,表現(xiàn)為圓形低密度,經(jīng)常緊靠中心小葉動脈(箭)。
第29頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三3、郎罕氏細(xì)胞組織細(xì)胞增生(Langerhan’scellhistiocytosis)
郎罕氏細(xì)胞組織增生癥,組織細(xì)胞增生或嗜伊紅細(xì)胞性肉芽腫均被認(rèn)為是和吸煙有關(guān)的肺部疾病。戒煙以后可以改善甚至治療。病例中90~100%有吸煙史。吸煙者HRCT上出現(xiàn)囊腫及不規(guī)則結(jié)節(jié),而且肺上葉比肺下葉明顯者,則可作出明確診斷(Tayer等)(圖16)。Travis報告48例本病病例,全部都有吸煙史。本病早期就出現(xiàn)較多的結(jié)節(jié),隨時間的推移而繼續(xù)發(fā)展(圖16、17)。第30頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖16、65歲,Langerhans’(郎罕氏)細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥,進(jìn)行性呼吸困難三年。主動脈。弓平面HRCT呈不規(guī)則結(jié)節(jié)和囊腫混合表現(xiàn)囊腫在肺底部不太嚴(yán)重。
第31頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖17、54歲,女,Langerhans’(郎罕氏)細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥20年病史。主動脈弓平面HRCT囊腫占優(yōu)。肺底部不太嚴(yán)重,不規(guī)則結(jié)節(jié)所占比例少。第32頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三4、淋巴血管平滑肌增生癥HRCT上從肺尖到肺底,從外圍到中心均勻分布的大小相對均勻的囊腫。而且都是“育齡女性”。早期囊腫的周圍還有正常的肺實質(zhì)圍繞(圖18)。但隨著時間的推移,就看不到正常肺實質(zhì)了(圖19)。此外可有乳糜性胸膜積液和自發(fā)性氣胸(圖18)
第33頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖18、39歲,女,淋巴血管平滑肌增生隆突平面HRCT的肺窗(左邊)和軟組織窗(右邊)在雙側(cè)胸膜積液之外,還有小的圓形低密度區(qū),其壁的界限不太清楚,代表囊腫均勻分布于整個肺實質(zhì)。
第34頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖19、40歲,女,淋巴血管平滑肌瘤病。主—肺動脈窗平面的HRCT顯示嚴(yán)重的肺組織破壞,由均勻分布于全肺的囊腫幾乎完全代替了正常肺實質(zhì)。第35頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三5、間質(zhì)性肺炎
HRCT的表現(xiàn)早期有GGO,晚期有蜂窩狀改變。而且兩下肺占優(yōu)有高度特異性(Wells)間質(zhì)性肺質(zhì)炎可以是特發(fā)性,或者和膠原性血管性疾病,藥物中毒有關(guān)。HRCT上的表現(xiàn)主要是GGO時,鑒別診斷的范圍就太廣了。鑒別診斷包括最常見的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)巨細(xì)胞病毒感染、卡氏肺囊蟲性肺炎、過敏性肺質(zhì)炎、肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、彌漫性支氣管肺泡細(xì)胞癌等。第36頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖13、58歲,男,間質(zhì)性肺炎。肺底部HRCT顯示廣泛蜂窩狀改變,表示嚴(yán)重的不可逆性的纖維化,而此種現(xiàn)象如果是在胸膜下和下葉占優(yōu),則是間質(zhì)性肺炎的特點。
第37頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三6、過敏性肺質(zhì)炎(HypersensitivityPneumonitis)
亞急性期有彌漫性中心小葉結(jié)節(jié),有/無片狀GGO和氣腫(圖12和20)。結(jié)合臨床病史,血清試驗和HRCT表現(xiàn)即可做出診斷。亞急性者40~100%有中心小葉結(jié)節(jié)。52~100%有片狀GGO,而且中下葉的病變比上葉嚴(yán)重。過敏性肺質(zhì)炎常不侵犯肺底部,可以用來與間質(zhì)性肺炎鑒別(圖21)。引起肺改變的環(huán)境中的過敏原除去之后GGO和中心小葉結(jié)節(jié)可以改善或消失。而持續(xù)曝露于過敏原時患者的癥狀會持續(xù)或惡化。
第38頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖12、56歲,養(yǎng)鳥人肺(bird-fancier’slung)的過敏性肺炎。
A、后前位胸部X線片,初始報告正常,仔細(xì)看中下肺模糊稍高密度。
B、胸片后1小時HRCT顯示廣泛GGO和稍融合的區(qū)域內(nèi)可見不太清楚的中心小葉結(jié)節(jié),除此以外,還有播散性次級肺小葉的氣腫(箭)。
第39頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖20、32歲,男,過敏性肺炎,隆突平面HRCT顯示彌漫性中心小葉性結(jié)節(jié)。
第40頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三圖21、69歲,女,慢性過敏性肺炎史12年,中肺野HRCT顯示牽引性支氣管擴張。并有網(wǎng)狀異常重疊在GGO上,伴有少數(shù)中心小葉結(jié)節(jié)。和普通間質(zhì)性肺質(zhì)炎不一樣,異常的分布不以胸膜下區(qū)占優(yōu)。
第41頁,講稿共48頁,2023年5月2日,星期三7、淋巴管性癌病
不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀的或者“念珠”狀的小葉間隔構(gòu)成很多多邊形;肺小葉的支氣管血管核心不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀增厚。肺門中心性支氣管血管的間質(zhì)增厚。這些都代表淋巴周圍病變(圖22)。此外尚可伴有腫大淋巴結(jié)、胸膜積液、葉間
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