細胞介導(dǎo)的體液免疫

關(guān)于細胞介導(dǎo)的體液免疫第1頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三一B細胞對TD抗原的免疫應(yīng)答B(yǎng)細胞對TD-Ag和TI-Ag的應(yīng)答特點

TD-AgTI-Ag抗原性質(zhì)蛋白質(zhì)多糖表位TL和BL表位無TL表位TL輔助需要不需要Ig的類別活化的B2產(chǎn)生活化的B1產(chǎn)生IgM

各類Ig細胞免疫引起不引起免疫記憶有無第2頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三（一）B細胞對TD抗原的識別

B細胞識別抗原受體（BCR復(fù)合物）識別抗原

BCR復(fù)合物B細胞表面的mIgIgα/Igβ。

mIg的Fab特異性識別抗原（識別B表位）

Igα/Igβ傳遞BCR識別抗原的信號特點：1、識別多種抗原（蛋白子、多肽、多糖等）

2、識別完成抗原天然分子或降解后的表位

3、不需要APC加工處理、也無MHC限制性

第3頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三Bcellantigenreceptorcomplex第4頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三第5頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三BCR直接識別抗原的B細胞表位第6頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三（二）B細胞活化需要的信號

1、雙信號

第一信號：BCR復(fù)合體與抗原特異性結(jié)合，產(chǎn)生

第一活化信號。

共受體：CD21/CD19/CD81識別抗原分子上的C3d。

第二信號：協(xié)同剌激信號

Th細胞的CD40L與BL的CD40結(jié)合第7頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三第8頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三BSignal1

antigen&antigen

receptor1.Tcellantigenreceptor2.Co-receptor(CD4)3.CD40LigandThSignal2-TcellhelpTcellscanonlyhelptheBcellsthatpresentanigentothem第9頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三2、Th2的輔助作用

◆提供第二活化信號—活化的TL迅速表達

CD40L

◆分泌CK（IL4、IL5、IL6等），促進B細胞的增殖和分化第11頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三Th細胞輔助B細胞活化、增殖和分化第12頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三CytokinespromotingBcellactivation,proliferationanddifferentiation第13頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三活化B細胞表達多種CKR

接受Th細胞分泌的CK

IL-2,IL-4,IL-5促進B細胞增殖，

IL-4,IL-6,IFN-γ促進B細胞分化。

（三）、B細胞的增殖和終末分化第14頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三活化B細胞有兩條去路*進入髓質(zhì)，繼續(xù)增殖分化成漿細胞，產(chǎn)生抗體，參加即刻防御反應(yīng)；B細胞在兩周死亡。*進入次級淋巴濾泡，繼續(xù)增殖，形成生發(fā)中心。B細胞在生發(fā)中心進行增殖、分化，進行抗體親和力改造、抗原受體編輯及抗體類別的轉(zhuǎn)換。最終分化成產(chǎn)生高親和力抗體的漿細胞及記憶B細胞。在慢性炎癥及再次免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。第15頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三抗體親和力成熟：

初次應(yīng)答，大量抗原誘導(dǎo)表達不同親和力的抗體；當大量抗原被清除或再次應(yīng)答僅剩少量抗原的時候，該抗原會優(yōu)先結(jié)合高親和力的BCR，最終產(chǎn)生高親和力的抗體。Ig的類別轉(zhuǎn)換：

在抗原誘導(dǎo)下，同一V區(qū)與不同重鏈C區(qū)基因重排，出現(xiàn)可變區(qū)相同而Ig類別發(fā)生改變，成為類別轉(zhuǎn)換或同種型轉(zhuǎn)換。第16頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三第17頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三B細胞應(yīng)答活化過程示意圖第18頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三3、BL活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)

Igα、Igβ:其胞漿區(qū)有ITAM。

Igα、Igβ，CD19的酪氨酸殘基磷酸化而激活下游激酶，經(jīng)過聯(lián)級反應(yīng)最終使BL活化4、Bm的形成活化的B細胞漿細胞各類IgBmBm不產(chǎn)生Ig，但同種抗原再次刺激時，迅速活化，增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生特異Ig增殖、分化第19頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三BL活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)

Igα、Igβ胞漿區(qū)有ITAM。Igα、Igβ、CD19的酪氨酸殘基磷酸化而激活下游激酶，經(jīng)過聯(lián)級反應(yīng)最終使BL活化。第20頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三第21頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三三.抗體的效應(yīng)作用

1．中和作用*抗體（IgG）+細菌外毒素→外毒素失去毒性

第22頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三*抗體（分泌型IgA）+病毒→病毒失去感染性第23頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三

2．激活補體抗原抗體復(fù)合物通過經(jīng)典途徑激活補體。

BacteriainplasmaAb&COMPLEMENT+PhagocytosisbindingComplement&FcreceptorLysisOpsonisation第24頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三3．調(diào)理作用：抗體增強、促吞噬細胞吞噬細菌等顆粒性抗原的作用。Fcreceptorbinding）PhagocytosisBacteriainextracellularspaceAb+第25頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三4．ADCC第26頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三5．局部抗感染（分泌型IgA）第27頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三6.免疫損傷作用:-超敏反應(yīng)與自身免疫病

-移植排斥反應(yīng)：預(yù)存抗體引起超急排斥反應(yīng)

-促進腫瘤生長：封閉因子，干擾CTL識別腫瘤第28頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三四.體液免疫的一般規(guī)律

1.初次應(yīng)答與二次應(yīng)答

2.特點

初次應(yīng)答二次應(yīng)答潛伏期較長（2~3周）短抗體產(chǎn)量較低高（幾倍或幾十倍）維持時間較短（幾周）較長（幾個月~終生）抗體類別IgM為主，低水平以IgG為主，親和力高低親和力，IgG少所需抗原量較大較小第29頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三初次應(yīng)答和再次應(yīng)答抗體濃度時間（天）103總抗體量潛伏期IgGIgM初次抗原刺激再次抗原刺激潛伏期第30頁，講稿共33頁，2023年5月2日，星期三Prim