下肢深靜脈血栓形成是怎么回事

下肢深靜脈血栓形成是怎么回事？導(dǎo)讀本文向您詳細(xì)介紹下肢深靜脈血栓形成的病理病因，下肢深靜脈血栓形成主要是由什么原因引起的。一、下肢深靜脈血栓形成病因一、發(fā)病原因經(jīng)典的Vir為血管壁損傷血流異常和血液成分改變是引起靜脈血栓的個(gè)主要因素目前分子水平的研究成果對(duì)這一理論有了新的認(rèn)識(shí)靜脈正常的內(nèi)皮細(xì)胞能分泌一系列抗凝物質(zhì)，如前列腺素I2(腺環(huán)素、抗凝血酶輔助因子血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-等在某細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、vonWil結(jié)蛋白等，內(nèi)皮和增強(qiáng)作用，其分泌的白介素-1(IL-1)死因子(T)使纖維蛋白原沉積，并抑制纖溶;T抑制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動(dòng)或長(zhǎng)期臥床的患者容易形成靜脈血栓這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一與脈沖型第1頁血流相比靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴(yán)重的低氧狀態(tài)缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞吸引白細(xì)胞黏附并釋放細(xì)胞因子繼而損傷靜脈內(nèi)皮層血流淤滯造成活化的凝血因子積聚并不斷消耗抗凝物質(zhì)，凝血抗凝平衡被打破，從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白最終形成血栓如沒有活化的凝血單被，分的改變是血栓形成的最重要因素體內(nèi)凝血抗凝纖溶個(gè)系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，任何使凝血功能增強(qiáng)、抗凝纖溶。1年齡深靜脈血栓(D于任何年齡層者但統(tǒng)計(jì)顯示，隨年齡增大，發(fā)病率逐步增高，8歲人群的發(fā)病率是3歲人群的3余倍。年齡對(duì)深靜脈血栓發(fā)病的影響是多方面的，年齡增加，D易患因素也隨之增加。實(shí)驗(yàn)表明，老年人血液中的凝脈叢和靜脈瓣袋內(nèi)淤滯較重，因此D發(fā)病率較年輕人高。2制動(dòng)臨床上常能見到長(zhǎng)期臥床的病人容易患D尸體解剖發(fā)現(xiàn)臥床～天的病人D發(fā)病率為1而臥床～12第2頁周者D發(fā)病率達(dá)79卒中病人中下肢麻痹者DVT發(fā)病率為5無下肢麻痹者，D病率只有7。在長(zhǎng)途坐車或坐飛機(jī)旅行的人群中，D發(fā)病率也較高。小腿肌肉的泵作減慢，從而增加了D病的風(fēng)險(xiǎn)。3靜脈血栓史有22急性D人既往有過靜脈血栓病且這新成血栓往自來變的脈究發(fā)現(xiàn)，復(fù)發(fā)的D人血液常呈高凝狀態(tài)。4惡性腫瘤統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，13D人合并有惡性腫瘤肺癌是最易引發(fā)D一種惡性腫瘤其他如泌尿生殖系統(tǒng)和胃腸道系統(tǒng)惡性腫瘤也容易并發(fā)D有時(shí)，D以作為惡性腫瘤的信使當(dāng)無明顯誘因下發(fā)生D應(yīng)警惕可能患有惡性腫瘤惡性腫瘤引發(fā)D原因是多方面的其中最主要的原因是性瘤放促物高液血子的性瘤病人血中維白原濃和小計(jì)數(shù)高正而凝物質(zhì)如抗凝血酶、蛋白及蛋白濃度卻低于正常。另外，腫瘤的手術(shù)治療及化療也是導(dǎo)致D重要因素。乳癌、淋巴瘤、漿細(xì)中D發(fā)病率明顯增高這可能與化療藥物對(duì)瘤。5手術(shù)手術(shù)后天V高發(fā)病率顯示手術(shù)是D要的易患因時(shí)第3頁間等都影響D發(fā)生其中手術(shù)類型尤為重要普外科手術(shù)術(shù)后D發(fā)病率在1右，神經(jīng)外科手術(shù)在2右，而股骨骨折髖關(guān)節(jié)成形術(shù)膝關(guān)節(jié)成形術(shù)則分別高達(dá)456%手術(shù)中用核素掃描已能發(fā)現(xiàn)約有半數(shù)病人在下肢有12記的纖維蛋白原沉積，其余的在術(shù)后～天均能發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原沉積，但這并不表明D后馬上發(fā)生。有統(tǒng)計(jì)顯示，腹部手術(shù)后有2病人在出院后周內(nèi)發(fā)生D手術(shù)引發(fā)D原因包括圍術(shù)期的制動(dòng)，術(shù)中術(shù)后體內(nèi)凝血、抗凝及溶栓系統(tǒng)的異常，以及靜脈血管的損傷等。6創(chuàng)傷創(chuàng)傷死亡的尸體解剖發(fā)現(xiàn)66死者有DT需要手術(shù)治療等，使創(chuàng)傷病人容易發(fā)生D另外機(jī)體創(chuàng)傷后血液。7原發(fā)性血液高凝狀態(tài)常見于基因變遺性凝物質(zhì)缺陷的病人，在所有D人中有5～1由原發(fā)性血液高凝引起的。正常人體抗凝系統(tǒng)包括抗凝血酶蛋白系統(tǒng)、組織因子途徑外源性凝血途徑抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹ、ⅨⅪ和Ⅻ因子血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的肝素及肝素樣黏多糖能促進(jìn)其抗凝作用。蛋白、蛋白系統(tǒng)可使凝血酶和血栓調(diào)節(jié)陷乏在人群中的比例約為0.，這其中包括純合子基因缺陷和雜合第4頁子基因缺陷純合子基因缺陷者發(fā)生血栓的比例較雜合子高得多。原發(fā)性血液高凝者D次發(fā)生的時(shí)間常在4歲以前，往往在某些情況下如手術(shù)、創(chuàng)傷等誘發(fā)，且血栓容易反復(fù)發(fā)生，血栓、血。8產(chǎn)后產(chǎn)后深靜脈血栓發(fā)生率較高，而國(guó)內(nèi)妊娠期DT人較為少見產(chǎn)后D發(fā)生與血液呈高凝狀態(tài)密切相關(guān)產(chǎn)后子宮內(nèi)胎剝離能短期內(nèi)速止血不致發(fā)生后大出除子宮本身縮外血液高狀態(tài)直相關(guān)娠時(shí)胎產(chǎn)生大量雌激素足月時(shí)達(dá)高峰內(nèi)雌三的量可加到非時(shí)的10，雌激素促進(jìn)肝臟產(chǎn)生各種凝血因子，同時(shí)妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原大量增加，加重高凝狀態(tài)，有可能導(dǎo)致D生。9口服避孕藥早在2世紀(jì)6年代有報(bào)道口服避孕藥易引發(fā)D現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，患D育齡婦女中有1服用避孕藥有關(guān)調(diào)查還發(fā)現(xiàn)育齡婦女停用避孕藥后D發(fā)的肺栓塞明顯降低避孕藥易引發(fā)D原因可能與凝血因子Ⅴ變異有關(guān)使凝血因子Ⅴ降低了蛋白的抗凝作用避孕藥中雌激素的劑量越大，越容易引起D劑量5μ的避孕藥相對(duì)于劑量5μg的避孕藥形成血栓的危險(xiǎn)性更大第三代避孕藥較第二代避孕藥易引發(fā)D因?yàn)榈谌茉兴幹械脑屑に刂饕獮槿パ踉邢?、肟炔用第三代避孕藥的育齡婦女并發(fā)D是不用避孕藥的倍。第5頁雌激素還用于治療男性前列腺肥大和女性更年期綜合征以及哺乳婦女的退乳這些人中D發(fā)病率也較高雌激素有升高血黏度提血纖蛋原血凝子Ⅶ和Ⅹ的濃度增血板黏性聚作，此形血。1型已發(fā)現(xiàn)血型與D在一定的關(guān)系，型血的人最容易患D相對(duì)而言，型血患D風(fēng)險(xiǎn)最小。其原因尚不完全清楚現(xiàn)發(fā)不同血型人血管皮細(xì)胞表的某些構(gòu)不同，型血內(nèi)皮細(xì)胞表面的vonWil因子明顯減少。1種D歐洲的發(fā)病率較亞洲高得多，雖然種族差異的不同同樣也可能影響D發(fā)生調(diào)查發(fā)現(xiàn)美洲黑人D發(fā)病率較同一種族的非洲黑人要高。1心靜脈插管臨床上中心靜脈插管越來越多，使得DVT的發(fā)生率也相應(yīng)增高，尤其在上肢D病人中有6中心靜脈插管有關(guān)靜脈插管不僅損傷血管壁同時(shí)在靜脈插管的表面也容易形成血栓導(dǎo)管的種類對(duì)D發(fā)生有很大的影響聚四氟乙烯(PTFE)表面涂有肝素的導(dǎo)管發(fā)生D機(jī)會(huì)較其藥物均會(huì)影響D發(fā)生。1炎臨床上常有報(bào)道腸炎病人合并肺栓塞。腸炎引起D原因不清楚，只是發(fā)現(xiàn)這些病人血液中血小板計(jì)數(shù)、凝血因子ⅤⅧ含量及纖維蛋白原濃度明顯升高腸炎引發(fā)的DT第6頁位常不典型，如顱內(nèi)靜脈竇血栓等。1統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)紅狼人合靜血與其。瘡對(duì)照組的倍，而抗心肌磷脂抗體較高的是對(duì)照組的倍。1他肥胖下肢靜脈曲張及心功能不全等是否是DT易患因素目前尚有爭(zhēng)論多因素統(tǒng)計(jì)分析認(rèn)為肥胖下肢靜脈曲張及心功能不全不是獨(dú)立的易患因素這些病人易患D能與相伴的其易患因素關(guān)。以上1種易患因素中，絕大部分是血液成分改變呈高凝狀態(tài)導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成因此Vir血液成分改變成高凝狀態(tài)是D成的決定因素。二、發(fā)病機(jī)制1病理靜脈血栓分為種類型：白血栓、紅血栓和混合血量小靜尾。第7頁靜脈血栓一旦形成即處于不斷的演變過程中一方面由于靜脈血栓使靜脈管腔狹窄或閉塞靜脈血栓表面不斷形成新的血栓分別向近心端和遠(yuǎn)心端衍生近心端血栓在早期與靜脈管壁期緊細(xì)入血栓激活尿激酶型纖溶酶原活化劑(u-和組織型纖溶酶原活化劑(t-，A)溶栓活性，使靜脈血栓內(nèi)形成許多裂隙。溶栓皮再粘連。靜脈再通過程長(zhǎng)短不一，一般需要半年～1年。下肢髂股靜脈血栓以左側(cè)多見，為右側(cè)的～倍，可能與左髂靜脈行徑較長(zhǎng)右髂動(dòng)脈跨越其上使左髂靜脈受到不同程度的壓迫有關(guān)。下肢靜脈血栓尤其是主干靜脈血栓形成后患側(cè)肢體血液壓，織血。2病理分類第8頁(據(jù)栓塞血管部位劃分：下肢DT種類型，即周圍型中型合。因。脫。，與痛(Ho性及腓腸肌壓疼(Neuhof。部腹股溝及患側(cè)腹壁淺靜脈怒張皮膚溫度升高，深靜脈走向壓痛血栓可向上延伸至下腔靜脈向下可累及整個(gè)病。③混合型：即全下肢深靜脈及肌肉靜脈叢內(nèi)均有血栓形成。可以由周圍型擴(kuò)展而來開始癥狀較輕未引起注意以后腫脹平與床。(據(jù)累及范圍劃分：根據(jù)栓塞累及的血管范圍，下肢深靜脈栓塞分為全肢型和局段型。①全肢型病變累及整個(gè)下肢深靜脈主干依再通程度不同第