甲亢性心臟病

關于甲亢性心臟病第1頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大第2頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三第3頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三第4頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三【甲狀腺激素合成、貯存、釋放】

胃腸I-血液I-I-活化I+TGTyr碘化MITDIT耦聯(lián)MIT2DITT3T4TG腺泡腔貯存合成釋放活化水解酶T3T4攝取DIT過氧化酶過氧化酶第5頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三[甲狀腺激素分泌的調節(jié)](TRH)(TSH)第6頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三高代謝綜合征甲狀腺激素分泌增多導致交感神經(jīng)興奮性增高，新陳代謝加速。表現(xiàn)為：疲乏無力、皮膚潮濕、怕熱多汗、多食善饑、體重下降。第7頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動，緊張焦慮，焦躁易怒，手和眼瞼震顫。消化系統(tǒng)多食消瘦。消化吸收不良而腹瀉,大便糊狀。病情重者,可有肝功能損害,偶有黃疸。第8頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三心血管系統(tǒng)心悸氣短，心動過速，第一心音亢進，收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大。合并甲亢性心臟病時，出現(xiàn)心律失常，心臟增大和心衰。第9頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三肌肉骨骼系統(tǒng)

甲亢性周期性癱瘓（TPP,誘因包括劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等），病變主要累及下肢，有低鉀血癥。血液和造血系統(tǒng)白細胞減少，可伴血小板減少性紫癜。第10頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三定義：甲亢性心臟?。卓盒模┮话阒赣杉卓阂鸬男呐K病，不包括有些甲亢病人同時伴有其他類型的心臟病。其發(fā)生率約占甲亢病人的10%-22%。甲亢本身可引起心臟病，但有些甲亢治療后，心臟病隨之自行緩解。第11頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)：

主要表現(xiàn)為心悸、早搏及陣發(fā)性心房纖顫等，檢查時見心尖搏動增強，常可聽到收縮期雜音。血壓收縮壓升高，舒張壓下降。二尖瓣脫垂不少見。少數(shù)病人有周圍血管征。心房纖維性顫動或充血性心力衰竭是老年人甲亢的最常見的并發(fā)癥。甲亢合并心房纖顫在男性多見，45歲以下較少發(fā)生，甲亢病程長者發(fā)生率高。甲亢單獨發(fā)生充血性心力衰竭不常見。約60％甲亢性心臟病在甲亢治愈以后，心臟病隨之自行緩解。第12頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三老年的甲功狀態(tài)，心血管病危險及死亡率（USA）≥65歲3233例美國人前瞻性對照性研究，隨訪12年；依基線甲功分為4組：（4例明顯甲亢除外）亞臨床甲亢47例（1.5%）甲功正常263982%

亞臨床甲減49615%

明顯甲減511.6%在除外現(xiàn)有房顫外，與甲功正常者相比，亞臨床甲亢有更大的危險發(fā)生房顫（67vs31/1000人年，調整優(yōu)勢比1.98，1.29-3.03）在冠心病，腦血管病，心血管病死亡及全因死亡，如上2組無差異。同樣，在心血管事件及死亡率，亞臨床甲減，明顯甲減與甲功正常者無差異。結論：未被發(fā)現(xiàn)的亞臨床甲亢（除發(fā)生房顫外）及亞臨床甲減患者不涉及增加另外的心血管病或死亡率。

JAMA，2006；295（9）1033-41第13頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢引發(fā)的變異性心絞痛（瑞士）絕經(jīng)后一婦女，在自行車50瓦測力時，病人發(fā)生了典型的心絞痛伴心前導聯(lián)S-T段抬高，冠脈造影正常，GD伴甲亢確診，在PTU治療甲功正常后，再做活動無心絞痛，亦無心電圖改變，該種心絞痛甲功恢復后可完全消除。

ExpClinEndocrinoldiabetes,2006;114(1):28-30第14頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三FT4濃度與慢性心功不全病人心衰程度的關系（捷克）

慢性心衰148人（M=121，F(xiàn)=27平均年齡63.8+/-1.14歲）FT4正常，無甲狀腺抑制，無替代治療；心衰程度定量：

1.血漿B型利鈉多肽（BNP）

2.NT-proBNP3.大分子內皮素FT4在理想范圍（3th-6th/10）的病人的NT-proBNP低于FT4處正常低值的20%以下的病人的NT-proBNP，亦低于FT4處于正常高值的40%以上的病人的NT-proBNP。在調整完年齡，性別，及其他混雜因素后如上差異仍存在。BNP及內皮素也有類似差異，但僅存在于理想的FT4與正常高值之間的兩組中。結論：輕度的FT4變化也能影響心衰的程度。

CasLekCesk2005;144(11):742-6第15頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢與房顫或房撲的危險因素（丹麥）診斷甲亢前或后30天的房顫，房撲;40628例甲亢，3362（8.3%）例有房顫，房撲;男性，年老，缺血性心臟病，充血性心衰及心瓣膜病是甲亢病人房顫或房撲的危險因素。

Ugeskrlaeger,2005;167(35):3315-7第16頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢表現(xiàn)為單獨的三尖瓣返回及右心衰（美國）

42歲女病人主訴進行性雙下肢水腫。實驗室檢查符合甲亢。甲狀腺切除術后癥狀消除，心動圖顯示三尖瓣返流消除。

TexHeartInstJ.2005;32(2):244－5第17頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三嚴重的冠脈痙攣與甲亢相關（南韓）冠脈痙攣由冠脈造影或冠脈內注射乙酰膽堿或麥角新堿而激發(fā)所證實;全部8例病人均患Graves’病;6例病人顯示冠脈造影發(fā)生了冠脈收縮，3例病人左主干冠狀動脈痙攣;8例病人中，5位是女性，≤51歲;

全部病人接收了抗甲狀腺藥物，鈣阻滯劑及長效硝酸甘油治療，隨訪5年全部病人胸痛消失;

對冠狀動脈痙攣，尤其是年輕女性要注意是否甲亢。

CoronArcheryDis,2005:16(3):135－9第18頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲狀腺功能亢進性心臟病危險因素第19頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三Logistic逐步回歸分析:自變量性別、年齡、病程、毒性彌漫性甲狀腺腫、結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、橋本氏甲亢、自主高功能甲狀腺腺瘤、FT3、FT4、S-TSH共10個變量作為;

應變量甲心

結果年齡、病程和FT4,這三個因素為促成甲心的獨立危險因素。從標準回歸系數(shù)的大小看,年齡增加的危險性最高,依次是FT4的高低和病程的長短。第20頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三潘素瓊,廣西醫(yī)科大學學報2004Aug;21(4):567-8第21頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢性心臟病常見類型：

1．心律失常：常見為早搏和心房顫動，二者都可呈發(fā)作性或持續(xù)性。文獻報導甲亢性心臟病中心房纖顫的發(fā)生率為10%-28%，發(fā)病以男性多見，45歲以下較少發(fā)生。當甲亢癥狀控制后多可自行恢復，大多在抗甲狀腺藥物治療后的4個月以內恢復。第22頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2.心臟擴大：在病程較長的重癥甲亢患者中，由于心臟長時間負荷過重而引起心臟擴大。由于左心室擴大，導致二尖瓣相對關閉不全，檢查時見心尖搏動增強，心尖部可聞及II-III級收縮期雜音。收縮壓增加，舒張壓略有下降，可有二尖瓣脫垂，少數(shù)病人有周圍血管征。單純由甲亢引起者，甲亢控制后，心臟多能恢復正常。少數(shù)病程長，心臟病變嚴重者可遺留永久性心臟擴大。第23頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三3.心力衰竭：甲亢單獨引起心力衰竭不常見，據(jù)報導甲亢者充血性心力衰竭的發(fā)生率約6%；但老年甲亢患者及合并有其它器質性心臟病的甲亢患者，容易發(fā)生心力衰竭，有時甚至掩蓋了甲亢的表現(xiàn)而造成誤診或延誤治療。第24頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲心常見類型本組106例甲心患者:心律失常62例(58.5%),其中房顫最常見,陣發(fā)性房顫28例(26.4%),持續(xù)性房顫34例(32%)。Ⅱ度以上房室傳導阻滯9例(8.5%)。房性期前收縮48例(45.8%),室性期前收縮32例(30.2%)。心臟擴大29例(27.4%)。心力衰竭6例(5.7%)。Ⅱ度以上心衰患者全部伴有心律失常和心臟擴大,以右心衰竭為主。修喜成,中國地方病防治雜志,2005;20:190-1

第25頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢心病理

大量甲狀腺激素可引起心肌灶性壞死、水腫、炎性細胞浸潤和間質纖維增生.第26頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢心發(fā)生機制:心律失常甲亢時靜脈血回流增多,對大靜脈入口處心房肌長期過度刺激、形成一個興奮灶而產(chǎn)生房顫;甲狀腺激素對心房作用較心室作用敏感;心房肌較心室肌有較高的β腎上腺素受體密度;甲亢時心肌細胞Ｎａ+

Ｋ+

ＡＴＰ酶活性增強,促進Ｎａ+外流、Ｋ+內流而影響心肌細胞電生理;第27頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢心發(fā)生機制:心臟擴大

Ｔ3、Ｔ4所致的高動力循環(huán)狀態(tài),心臟負荷過重以及Ｔ3直接促進心肌細胞蛋白質合成和心肌細胞生長均可導致心臟擴大。常表現(xiàn)為左室肥大或左右室肥大,但以左室肥大多見,認為是長期高排出量引起左室流出道擴張致。第28頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢心發(fā)生機制:心力衰竭甲狀腺激素對心肌的正力性作用及甲亢時循環(huán)血量增加,使心臟負荷過重,長期下去必然導致心功能失代償即心衰。對病程長及年老體弱者更易發(fā)生。表現(xiàn)為全心衰或右心衰,但以右心衰常見。這是由于右心室在收縮和舒張期均超負荷,加之右室儲備功能降低。韋智曉,臨床薈萃,2000;15:926-7第29頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢心發(fā)生機制:心絞痛甲亢時甲狀腺激素使循環(huán)量增加,心肌肥大、負荷過度,心肌耗氧量增加,心肌對氧的供需關系失常以及心肌缺氧時的乳酸異常反應可引起心絞痛。再者,因甲亢患者心肌代謝過程的改變、心肌對缺氧的敏感性增高、易發(fā)生冠狀動脈痙攣,引發(fā)心絞痛。第30頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三診斷：（根據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會制定的甲亢性心臟病診斷標準）

甲亢性心臟病應當符合以下4點：

1.根據(jù)臨床癥狀、體征和實驗室檢查，確診為甲狀腺功能亢進。

2.具有下述心臟異常至少一項，（1）心臟增大；（2）心律失常，如陣發(fā)性或持續(xù)性的心房纖顫、陣發(fā)阻滯或頻發(fā)的室性早搏（除外竇性心動過速）；

第31頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

（3）充血性心力衰竭；（4）心絞痛或心肌梗死。

3．除外同時存在的其它原因而引起的心臟改變。

4．甲亢控制后上述心臟改變明顯緩解或消失。第32頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三甲亢性心臟病易誤診為下列疾?。?/p>

1.冠心病：約占誤診病例的50％。常因患者表現(xiàn)有胸悶、心悸或部分病人有心絞痛的表現(xiàn)。有的還有心功能不全癥狀，而心電圖又常有ST段下移，T波低平，竇性心動過速及心房纖顫等表現(xiàn)而誤診為冠心病。

第33頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2.風濕性心臟?。杭卓盒孕呐K病病人有心悸、胸悶氣短，心臟聽診可有雜音，特別是心房纖顫而誤診為風濕性心臟病者也較常見。

第34頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三3.心肌炎：由于患者的心悸、胸悶乏力，加之心率快，以及心電圖的ST－T改變及竇性心動過速，易誤診為心肌炎。

第35頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三4.心房纖顫：過去常見原因依次為風心二尖瓣狹窄、冠心病及高血壓心臟病、甲亢、心肌病,心肌炎等。另一方面是由于查體不夠認真全面，忽略對臨床現(xiàn)象及體征作出合理的解釋。比如對患者的脈壓差增大未引起重視。脈壓差增大的原因有：①主動脈關閉不全。②高血壓病及動脈硬化。③甲亢。④嚴重貧血。后兩者導致脈壓差增大的原因是血流速度加快即高動力狀態(tài)所致。心音增強；多汗；失眠；心悸等常見甲亢癥狀重視不夠。

第36頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

治療:

1.一般治療：足夠的休息，高熱量、高維生素飲食，適量的鎮(zhèn)靜劑，心衰時低鹽飲食；

2.減少甲狀腺素的分泌，包括抗甲狀腺藥物、甲狀腺次全切除術和放射性碘治療；

3.防治心功能不全、心律失常、心絞痛；

4.對癥、支持治療。第37頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

131I

治療對甲狀腺功能亢進性心臟病的影響：甲狀腺功能亢進性心臟病的治療主要在于對甲亢本身的控制，心臟病的一般處理對它不能得到滿意的效果。碘治療后，甲狀腺功能亢進得到控制或治愈，一般不再發(fā)生發(fā)作性心房顫動。

第38頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

永久性心房顫動者其中1／3可自動恢復竇性心律，其余的病例部分用奎尼丁或電轉復治療后亦可得恢復。其他的心律紊亂：早搏、心房顫動、陣發(fā)性心房心動過速、房室傳導阻滯等也可好轉。

若合并有心力衰竭，應一方面用洋地黃或其他方法治療心力衰竭，另一方面積極治療甲狀腺功能亢進。一般在心力衰竭得到控制或好轉后，再考慮用碘治療。

此外，隨著甲狀腺功能亢進得到控制，有心臟增大者也能逐漸恢復到正常大小。第39頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三131Ｉ治療甲亢性心臟病

治療方法:

診斷明確后經(jīng)手法及甲狀腺顯像確定甲狀腺重量,按計劃量×甲狀腺重量÷甲狀腺最高吸碘率(%)計算131Ｉ劑量,并結合年齡、病程、甲狀腺質地、甲狀腺激素水平等情況決定給藥劑量。Ｉ治療劑量185～444ＭＢｑ,平均286.38±65.82ＭＢｑ,均采用一次性空腹口服給藥。治療后3,6,12個月復查甲狀腺激素、心電圖、超聲心動圖等項目判斷療效。第40頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

甲亢療效判斷:

參照《核醫(yī)學診斷與治療規(guī)范》中甲亢治療療效標準。甲亢心療效判斷標準為:痊愈,臨床癥狀、體征得到完全緩解,心電圖等恢復正常;緩解,臨床癥狀、體征得到部分緩解,心電圖有好轉但未恢復正常;無效,臨床癥狀、體征未得到緩解,心電圖未改變或反而加重。第41頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三治療結果:

經(jīng)131Ｉ治療的105例甲亢伴甲亢心患者,甲亢心痊愈81例(77.1%),有效率90.4%。張濤,四川醫(yī)學,2004;25:997-8第42頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三倍他樂克治療甲亢性心臟病并心衰

心衰情況:

心功能分級(按1994年美國紐約心臟病學會分級標準)Ⅱ級8例、Ⅲ級26例、Ⅳ級5例;左心衰5例、右心衰11例、全心衰23例。

心功治療結果:

加用倍他樂克治療后,除1例曾誤診為擴張型心肌病(終未期心衰)患者心功能由Ⅳ級改善為Ⅲ級外,其余38例患者心功能均先后逐漸改善為Ⅰ級,患者心室率均控制在70～90次/分鐘,心律失常消失,但心腔大小改變不明顯,治療時間為5～90(平均20.5)天。第43頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

治療方法

39例患者均常規(guī)接受足量抗甲狀腺素藥物(咪唑類或硫脲類)、強心(西地蘭或地高辛)、利尿(噻嗪類或速尿)及擴血管(消心痛或硝酸甘油)治療3～5天,心率仍然較快(>100次/分鐘),心衰癥狀控制不明顯者,給予倍他樂克治療。倍他樂克的起始劑量根據(jù)患者的心率和心功能狀況來定(