第二十章鎮(zhèn)痛藥

第二十章鎮(zhèn)痛藥

Analgesics第一頁，共六十一頁。編輯課件掌握:①阿片受體激動藥嗎啡的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用(yìngyòng)、不良反應(yīng)及禁忌癥、成癮的治療、急性中毒及其解救；②人工合成鎮(zhèn)痛藥哌替啶的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和禁忌癥。了解：可待因、美沙酮、芬太尼、、噴他佐辛、二氫埃托啡的作用特點及應(yīng)用；其他鎮(zhèn)痛藥曲馬朵等的作用特點及應(yīng)用；阿片受體拮抗劑納洛酮與納曲酮的作用及應(yīng)用。大綱(dàgāng)要求：第二頁，共六十一頁。編輯課件Introduction疼痛是一種復(fù)雜的生理心理活動，是臨床(línchuánɡ)上最常見的癥狀之一。痛感覺：傷害性刺激作用于機體所引起的。痛反應(yīng)：機體對傷害性刺激的(軀體運動性反應(yīng)和/或內(nèi)臟植物性反應(yīng)，常伴隨有強烈的情緒色彩)。第三頁，共六十一頁。編輯課件痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防御性保護反應(yīng)。但另一方面，疼痛作為報警也有其局限性(如癌癥等出現(xiàn)疼痛時，已為時太晚)。而某些(mǒuxiē)長期的劇烈疼痛，對機體已成為一種難以忍受的折磨。因此，鎮(zhèn)痛是醫(yī)務(wù)工作者面臨的重要任務(wù)。第四頁，共六十一頁。編輯課件Introduction疼痛是一種復(fù)雜的主觀感覺，是機體受到傷害后發(fā)出的一種保護反應(yīng)，但劇烈疼痛也可帶給病人極大痛苦，常伴有不愉快的情緒反應(yīng)、心血管、呼吸等異常，甚至(shènzhì)休克。第五頁，共六十一頁。編輯課件Pain

functiondisorders

shock；Achingfeature、part、paroxysmDiagnosticgist

（診斷(zhěnduàn)依據(jù)）AdvantageDisadvantage第六頁，共六十一頁。編輯課件機制(jīzhì)輕度電刺激中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)或向該處注射微量嗎啡，可引起(yǐnqǐ)極明顯的鎮(zhèn)痛效果，并據(jù)以提出內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)的概念。接著又發(fā)現(xiàn)導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)中的神經(jīng)細胞含有豐富的腦啡肽受體，其周圍存在大量的腦啡肽。第七頁，共六十一頁。編輯課件內(nèi)源性的腦啡肽以及外源性的嗎啡所以具有強大的鎮(zhèn)痛作用，其原因即在于這些物質(zhì)能與神經(jīng)細胞上的阿片受體結(jié)合。除腦啡肽、內(nèi)啡肽、強啡肽等內(nèi)源性多肽及其受體外，5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)及其相應(yīng)的受體也參與(cānyù)下行控制或內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)。第八頁，共六十一頁。編輯課件生物學(xué)意義(yìyì)

疼痛(téngtòng)是象征危險的信號，促使人們緊急行動，避險去害。在醫(yī)學(xué)上，疼痛是最常見的癥狀之一。

疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性質(zhì)間接說明病理過程的類型。另一方面，在不影響對病情的觀察的條件下，醫(yī)生有責(zé)任幫助病人消除疼痛。因而無論是麻醉止痛還是一般鎮(zhèn)痛措施，都是醫(yī)學(xué)研究的一個重要課題。第九頁，共六十一頁。編輯課件Pain

Acutepain

銳痛Chronicpain

鈍痛尖銳而定位清楚的刺痛，刺激時立即發(fā)生，刺激消除后立即消失(xiāoshī)(燒傷、戰(zhàn)傷、割傷)定位不明確的“燒灼痛”，發(fā)生較慢，持續(xù)時間長(頭痛、牙痛(yátònɡ)、關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)肌肉痛等)傳導(dǎo)慢、定位(dìngwèi)不明確、伴情緒反應(yīng)刺激強、傳導(dǎo)快，定位明確【Classificationofpainn】第十頁，共六十一頁。編輯課件鎮(zhèn)痛藥作用于CNS，在不影響患者意識狀態(tài)下選擇性地解除或減輕(jiǎnqīng)疼痛的藥物。概念：

狹義(xiáyì)鎮(zhèn)痛藥廣義鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥解痙藥等阿片(āpiàn)生物堿(嗎啡、可待因)人工合成鎮(zhèn)痛藥(度冷丁)第十一頁，共六十一頁。編輯課件

第一節(jié)阿片(āpiàn)生物堿類鎮(zhèn)痛藥

公元前200年古希臘人用罌粟的漿汁（鴉片）來治療疾病1806年，法國化學(xué)家塞脫納從罌粟未成熟的漿果中提取分離得到純品嗎啡1925年才闡明其化學(xué)(huàxué)結(jié)構(gòu)1952年全合成成功1968年證明其絕對構(gòu)型。第十二頁，共六十一頁。編輯課件阿片（opium）是罌粟未成熟蒴果漿汁的干燥物，含有生物堿20余種。化學(xué)結(jié)構(gòu)分類：菲類：嗎啡、可待因具有鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)、鎮(zhèn)咳異喹啉類：罌粟堿松弛平滑肌，擴血管第十三頁，共六十一頁。編輯課件第十四頁，共六十一頁。編輯課件Beautifulpoppy

(罌粟(yīnɡsù))

Blessingordisaster？第十五頁，共六十一頁。編輯課件含阿片生物堿類植物(zhíwù)：罌粟1803年首先從阿片中提取得到(dédào)阿片生物堿嗎啡純品。第十六頁，共六十一頁。編輯課件morphine嗎啡

（夢神）第十七頁，共六十一頁。編輯課件一.基本(jīběn)結(jié)構(gòu)及構(gòu)效關(guān)系A(chǔ)BC13456789101214151617CH3NOOHOHMorphineA、B、C環(huán)構(gòu)成基本骨架，-N-甲基哌啶環(huán)與環(huán)B稠合，環(huán)A上的酚羥基(qiǎngjī)被甲基取代，成為可待因；叔胺氮上的甲基被烯丙基取代成為拮抗藥-納絡(luò)酮3-酚羥基(qiǎngjī)：具弱酸性易氧化6-醇羥基：中性，易脫水醚橋鍵：中性，對酸不穩(wěn)定，易失水N-CH3：堿性，可用于成鹽7,8-雙鍵：可用于還原成飽和環(huán)第十八頁，共六十一頁。編輯課件

Pharmacokinetics

p.o吸收快，首關(guān)消除明顯，脂溶性低，僅少量→CNS→中樞(zhōngshū)作用，生物利用率低，皮下和肌肉注射吸收較好。肝臟代謝：主要代謝物嗎啡-6-葡萄糖苷酸的生物活性比嗎啡強，可通過胎盤屏障，血腦屏障通過率較低。經(jīng)腎臟、乳汁及膽汁排出t?2-3h，約持續(xù)6h。嗎啡第十九頁，共六十一頁。編輯課件

2.藥理作用（一）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)①鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜

②抑制(yìzhì)呼吸③鎮(zhèn)咳

④催吐

⑤縮瞳

⑥其它特點(tèdiǎn)機制①作用強，選擇性高，能迅速緩解各種疼痛；②對慢性鈍痛>急性銳；③不影響意識及其他感； ④鎮(zhèn)靜,欣快euphoria

(消除疼痛引起的焦慮、緊張、恐懼,提高(tígāo)對疼痛的耐受力,出現(xiàn)嗜睡、精神朦朧、理智障礙等,安靜時易誘導(dǎo)入睡,但易喚醒;欣快表現(xiàn)為滿足感、飄然欲仙等。）治療劑量即可產(chǎn)生,作用持久。激動呼吸中樞的阿片受體,降低呼吸中樞對CO2張力的敏感性,并可抑制呼吸調(diào)整中樞,使呼吸頻率減慢,潮氣量降低。呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。抑制咳嗽中樞,鎮(zhèn)咳作用強大。由于易成癮，臨床少用。興奮中樞的表現(xiàn)。興奮腦干催吐化學(xué)感受區(qū)—惡心、嘔吐。興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)—縮瞳。針尖樣瞳孔（中毒表現(xiàn)）抑制促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)釋放激素的釋放。抑制抗利尿激素釋放。第二十頁，共六十一頁。編輯課件

阿片(āpiàn)受體及阿片(āpiàn)肽（補充）（一）阿片受體阿片受體的多型性及功能：m:與鎮(zhèn)痛、呼吸抑制、欣快感、藥物依存(yīcún)有關(guān)k：與鎮(zhèn)痛、縮瞳、鎮(zhèn)靜有關(guān)d：與精神活動有關(guān)研究史：嗎啡1803年被分離(fēnlí)1962年鄒岡證明鎮(zhèn)痛部位在第三腦室周圍灰質(zhì)。1973年Snyder等提出腦內(nèi)存在阿片受體。1975年Hughes等成功分離出腦啡肽。1992~1993年克隆出μ

δ

κ

阿片受體。阿片受體在體內(nèi)的分布：阿片受體分布廣泛，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中自脊髓至大腦皮層均有存在，如：邊緣系統(tǒng)、藍斑核、脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、中腦頂蓋前核、孤束核、極后區(qū)、迷走神經(jīng)背核、腸肌。第二十一頁，共六十一頁。編輯課件（二）內(nèi)源性阿片(āpiàn)樣物質(zhì)腦菲肽-內(nèi)菲肽強菲肽（三）內(nèi)源性抗痛系統(tǒng)(xìtǒng)及抗痛機制內(nèi)阿片肽能神經(jīng)元→釋放內(nèi)阿片肽→激動阿片受體→通過G蛋白偶聯(lián)機制→抑制AC→Ca2+內(nèi)流↓、K＋外流↑→前膜遞質(zhì)（P物質(zhì)等）釋放↓→突觸后膜超極化→阻止痛覺沖動的傳導(dǎo)(chuándǎo)、傳遞→鎮(zhèn)痛它由腦啡肽神經(jīng)元、腦啡肽及阿片受體共同組成第二十二頁，共六十一頁。編輯課件鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)機制：

嗎啡特異性與不同腦區(qū)阿片受體結(jié)合，模擬(mónǐ)內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，激活體內(nèi)的抗痛系統(tǒng)，提高痛閾，阻斷痛覺沖動的傳導(dǎo)，發(fā)揮中樞性鎮(zhèn)痛作用。嗎啡鎮(zhèn)痛作用的部位（腦內(nèi)）箭頭表示第三腦室（Ⅲ）尾端、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(huīzhì)及第四腦室（Ⅳ）頭端。C：尾核；T：丘腦；P：殼核；GP：蒼白球第二十三頁，共六十一頁。編輯課件嗎啡的鎮(zhèn)痛作用是通過激動脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)區(qū)等部位的阿片受體，主要是μ受體，模擬內(nèi)阿片肽對痛覺(tòngjié)的調(diào)制功能而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的。其緩解疼痛所引起的不愉快、焦慮等情緒和致欣快的藥理作用則與其通過激活中腦邊緣系統(tǒng)和藍斑核阿片受體而影響多巴胺能神經(jīng)功能有關(guān)。第二十四頁，共六十一頁。編輯課件

2.藥理作用（二）

平滑肌胃腸道：張力↑，蠕動(rúdòng)↓，引起便秘；膽道：興奮(Oddi氏括約肌)，使膽道和膽囊內(nèi)壓增加，出現(xiàn)上腹不適甚至加重膽絞痛。抑制膽汁、胰液和腸液分泌，同時嗎啡抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用使便意遲鈍而造成便秘。第二十五頁，共六十一頁。編輯課件

心血管系統(tǒng)擴張外周血管降低外周阻力，降壓（體位性低血壓）①激動孤束核的阿片受體，降低中樞交感張力產(chǎn)生降壓作用。②促進(cùjìn)組胺釋放。擴張腦血管腦血流量增加，增高顱內(nèi)壓。

機制：抑制呼吸，致CO2蓄積。第二十六頁，共六十一頁。編輯課件③其他Morphine興奮輸尿管平滑肌，增加輸尿管的張力和收縮幅度；抑制膀胱排空反射，增加膀胱外括約肌張力和膀胱容積，引起(yǐnqǐ)排尿困難；Morphine使分娩期子宮肌張力、收縮頻率和收縮幅度傾向于恢復(fù)正常而延長產(chǎn)程。第二十七頁，共六十一頁。編輯課件

2.藥理作用（三）免疫系統(tǒng)

嗎啡對免疫系統(tǒng)有抑制作用,包括抑制淋巴細胞增殖,減少細胞因子的分泌，減弱自然殺傷細胞（NKC）的細胞毒作用。也可抑制人類免疫缺陷病毒（HIV）蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)，這可能(kěnéng)是嗎啡吸食者易感染HIV病毒的主要原因。第二十八頁，共六十一頁。編輯課件

3.臨床應(yīng)用鎮(zhèn)痛

急性銳痛內(nèi)臟絞痛心肌梗死引起的劇疼晚期(wǎnqī)癌痛心源性哮喘止瀉急、慢性消耗性腹瀉

復(fù)方制劑的成分之一可緩解或消除嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等引起的劇痛。久用易成癮，一般(yībān)僅用于其他鎮(zhèn)痛藥無效時的短期應(yīng)用。對內(nèi)臟平滑肌痙攣引起(yǐnqǐ)的絞痛如膽絞痛、腎絞痛等，須與解痙藥阿托品合用對心肌梗死引起的劇，除能緩解疼痛和減輕焦慮外，其擴張血管作用可減輕患者心臟負擔(dān)。血壓正常的心梗者可用。強心甙類—加強心肌收縮力速尿—減輕心臟負荷氨茶堿—強心，松弛支氣管平滑肌嗎啡（靜注嗎啡可產(chǎn)生良好效果）①擴血管,降低外周阻力；②鎮(zhèn)靜,消除患者緊張情緒，降低氧耗；③抑制呼吸,降低中樞對CO2的敏感性,緩解急促的淺表呼吸。注意：對心源性哮喘伴休克昏迷和嚴(yán)重肺功能不全者禁用；支氣管哮喘禁用。

第二十九頁，共六十一頁。編輯課件

4.不良反應(yīng)副作用耐受(naishòu)和成癮急性中毒

治療量，可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、尿少、排尿困難、膽道壓力升高(shēnɡɡāo)甚至膽絞痛、直立性低血壓、呼吸抑制及嗜睡等不良反應(yīng)。連續(xù)反復(fù)應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性。嗎啡成癮作用非常強，成癮后，一旦停藥，會出現(xiàn)(chūxiàn)戒斷現(xiàn)象，常迫使成癮者不擇手段的去獲得這類藥物，危害極大。應(yīng)按國家頒布的《麻醉藥品管理條例》嚴(yán)格管理。原因：用量過大。

表現(xiàn)：昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸抑制、血壓下降、紫紺、少尿、體溫下降，甚至休克、呼吸麻痹。呼吸麻痹是致死的主要原因。

搶救：人工呼吸，適量給氧，以及靜脈注射阿片受體阻斷藥—納洛酮治療。第三十頁，共六十一頁。編輯課件成癮性：表現(xiàn)為軀體依賴性和精神依賴性，停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀，甚至意識喪失，病人精神出現(xiàn)變態(tài)(biàntài)，有明顯強迫性覓藥行為等。耐受性:

藥物反復(fù)使用后，機體對藥物反應(yīng)強度遞減。表現(xiàn)為使用劑量逐漸增大和用藥(yònɡyào)間隔時間縮短?？赡茉颍?/p>

1.可能與血腦屏障中一種P-糖蛋白表達增加、使morphine更難通過血腦屏障；2.受體下調(diào)；3.孤啡肽生成增加--對抗阿片類藥物作用。第三十一頁，共六十一頁。編輯課件腹瀉(fùxiè)出汗(chūhàn)抑郁(yìyù)震顫衰弱肌痙攣寒戰(zhàn)渴求藥物頭痛、戒斷綜合癥戒斷癥狀：停藥后出現(xiàn)興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、震顫、嘔吐、腹瀉、甚至虛脫、意識喪失等,造成很大痛苦。成癮的治療：替代療法

美沙酮或二氫埃托啡單獨或聯(lián)合治療，6–7天可基本脫癮。第三十二頁，共六十一頁。編輯課件

5.禁忌癥①疼痛原因未明；②支氣管哮喘、肺心??；③產(chǎn)婦、哺乳婦、新生兒、嬰兒；④顱內(nèi)壓增高；⑤肝功能嚴(yán)重(yánzhòng)減退；⑥失血致血循環(huán)不良。第三十三頁，共六十一頁。編輯課件毀滅自己：剜骨剃髓不用(bùyòng)刀，請君夜吸相思膏禍及家庭：煙癮一來人似狼，賣兒賣女不認娘危害社會：毒品(dúpǐn)的危害第三十四頁，共六十一頁。編輯課件——全世界有10%的人口卷入了毒品(dúpǐn)的生產(chǎn)和消費；——全世界每年約有10萬人因吸毒死亡；——全世界每年約有1000萬人因吸毒喪失正常智力和工作能力；——世界毒品貿(mào)易已經(jīng)占到世界貿(mào)易的13%，僅次于軍火貿(mào)易;

NOTICE！第三十五頁，共六十一頁。編輯課件因毒癮發(fā)作疼痛難忍砍斷自己(zìjǐ)手指。

第三十六頁，共六十一頁。編輯課件吸毒(xīdú)瘦弱不堪

第三十七頁，共六十一頁。編輯課件珍愛生命,遠離(yuǎnlí)毒品!Yestolife，notodrugs!

6.26國際禁毒日第三十八頁，共六十一頁。編輯課件addictiontherapy1.替代療法：使用(shǐyòng)成癮性較輕的阿片類藥物進行治療。----美沙酮和二氫埃托啡聯(lián)合治療，交替使用，6-7天基本脫癮。2.外科手術(shù)法：開顱戒毒(jièdú)術(shù)，鉆顱切斷腦毒隱細胞.第三十九頁，共六十一頁。編輯課件

1）又稱冷火雞法或干戒法。2）強制中斷吸毒者的毒品供給,使其戒斷癥狀自然(zìrán)消退而達到脫毒目的.自然(zìrán)戒斷法第四十頁，共六十一頁。編輯課件1）是指采用針灸、理療儀等,2）減輕吸毒者戒斷癥狀反應(yīng)的一種(yīzhǒnɡ)戒毒方法。非自然(zìrán)戒斷法第四十一頁，共六十一頁。編輯課件可待因(codeine)

又名甲基嗎啡在肝內(nèi)代謝，約有10%脫甲基后轉(zhuǎn)化為嗎啡。

①鎮(zhèn)咳作用較強（為嗎啡的1/4）；②鎮(zhèn)痛作用弱（為嗎啡的1/10）；③鎮(zhèn)靜作用不明顯，對呼吸中樞的抑制也較輕，欣快感與依賴性弱于嗎啡。

①緩解中等程度疼痛；麻前給藥、人工(réngōng)冬眠合劑。單方或合劑（如氨酚待因片）②干咳、劇咳。特點(tèdiǎn)用途(yòngtú)第四十二頁，共六十一頁。編輯課件哌替啶(pethidine,

度冷丁(lěngdīng))第二節(jié)人工合成(rénɡōnɡhéchénɡ)鎮(zhèn)痛藥第四十三頁，共六十一頁。編輯課件

特點：主要激動μ

阿片受體,作用與嗎啡(mafēi)基本相同。中樞神經(jīng)

鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸抑制似嗎啡,鎮(zhèn)痛作用不如嗎啡、無明顯鎮(zhèn)咳作用。平滑肌

中度提高胃腸平滑肌及括約肌張力，可引起膽絞痛，但較少引起便秘和尿潴留,也無止瀉作用；對子宮無明顯影響，不延長產(chǎn)程。心血管用同嗎啡。成癮性

成癮較慢，戒斷癥狀持續(xù)時間較短。不良反應(yīng)禁忌同嗎啡第四十四頁，共六十一頁。編輯課件臨床應(yīng)用（1）鎮(zhèn)痛作為嗎啡的替代品，用于各種劇痛,可用于分娩止痛,但臨產(chǎn)前2－4小時內(nèi)不宜用,以防抑制新生兒呼吸;治療膽絞痛時,需合用阿托品。（2）心源性哮喘(xiàochuǎn)。效果好（3）人工冬眠

（冬眠合劑)（4）麻醉前給藥

度冷丁氯丙嗪異丙嗪

第四十五頁，共六十一頁。編輯課件

不良反應(yīng):

☆惡心、嘔吐、口干、眩暈、出汗、心悸、體位性低血壓，偶可致震顫、肌肉痙攣(jìnɡluán)、反射亢進甚至驚厥。☆久用也可成癮?！罱砂Y與嗎啡同。第四十六頁，共六十一頁。編輯課件小結(jié)(xiǎojié)哌替啶（pethidne；度冷丁dolantin）人工合成(rénɡōnɡhéchénɡ)鎮(zhèn)痛藥，作用與不良反應(yīng)與嗎啡相似，鎮(zhèn)痛強度為嗎啡的1/10，不良反應(yīng)較嗎啡輕，臨床常用：鎮(zhèn)痛、麻前給藥、人工冬眠合劑。

第四十七頁，共六十一頁。編輯課件2）美沙酮（methadone）左旋右旋的50倍

μ受體激動藥，是左、右旋光異構(gòu)體☆口服與注射同樣有效；☆鎮(zhèn)痛作用(zuòyòng)與嗎啡相當(dāng)；☆欣快癥狀弱于嗎啡，成癮性產(chǎn)生較慢，程度較輕；☆臨床用于各種劇痛，及嗎啡和海洛因的脫毒治療。特點(tèdiǎn)：第四十八頁，共六十一頁。編輯課件

部分(bùfen)激動阿片受體的鎮(zhèn)痛藥噴他佐辛(pentazocine,鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)新)1.為阿片受體部分激動劑，主要激動κ受體、拮抗μ受體。2.其鎮(zhèn)痛效力為嗎啡的1/3，呼吸抑制為嗎啡的1/2，對心血管興奮而非抑制；3.成癮性很小,在藥政管理上已列入非麻醉品。4.用于各種慢性劇痛。第四十九頁，共六十一頁。編輯課件1）芬太尼（fentanyl）☆鎮(zhèn)痛作用較嗎啡(mafēi)強100倍，用量小，作用迅速，維持時間短。☆可用于各種劇痛。

1.主要用于麻醉輔助用藥和靜脈復(fù)合麻醉。

2.外科小手術(shù)時，與氟哌利多合用有安定鎮(zhèn)痛作用?！畋舅幊砂a性較小。第五十頁，共六十一頁。編輯課件3）曲馬朵（tramadol）

☆鎮(zhèn)痛效果好，治療量不抑制呼吸，亦不影響心血管功能，不產(chǎn)生便秘等副作用.

☆

用于中重度急慢性疼痛(téngtòng)及外科手術(shù)。4）強痛定（fortanodyn）

☆

鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1/3。

☆

多用于偏頭疼、三叉神經(jīng)痛、炎癥性及外傷性疼痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)及癌癥引起的疼痛。第五十一頁，共六十一頁。編輯課件第三節(jié)阿片(āpiàn)受體拮抗藥

納洛酮naloxone藥理學(xué)作用：對中樞各種亞型阿片受體都有競爭性拮抗作用，臨床應(yīng)用用于阿片類及其它鎮(zhèn)痛藥的急性中毒亦用于感染中毒性休克（休克時體內(nèi)產(chǎn)生(chǎnshēng)內(nèi)啡肽引起心血管抑制）第五十二頁，共六十一頁。編輯課件第三節(jié)阿片(āpiàn)受體拮抗藥

納洛酮（naloxone）納曲酮(naltrexone)

☆對各型阿片受體有拮抗作用。

☆其本身無明顯藥理效應(yīng)及毒性，但對嗎啡成癮者可迅速誘發(fā)戒斷癥狀，用于對吸毒成癮者的診斷。

☆對嗎啡急性中毒者，可解救呼吸抑制及其它中樞抑制癥狀，使昏迷(hūnmí)患者迅速復(fù)蘇，用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥急性中毒的解救。第五十三頁，共六十一頁。編輯課件

☆對各種(ɡèzhǒnɡ)應(yīng)激狀態(tài)下內(nèi)源性阿片系統(tǒng)激活所產(chǎn)生的休克、呼吸抑制、循環(huán)衰竭等癥狀有明顯逆轉(zhuǎn)作用，試用于各種休克、乙醇中毒等。☆此外還是研究阿片受體的重要工具藥。

第五十四頁，共六十一頁。編輯課件

癌痛鎮(zhèn)痛三階梯療法

世界衛(wèi)生組織提出2000年達到在全世界范圍內(nèi)“使癌癥病人不痛”的目標(biāo)，我國衛(wèi)生部1991年4月下達了關(guān)于我國開展“癌癥病人三級止