動脈血氣分析與酸堿平衡()

酸堿的來源及調(diào)節(jié)血氣酸堿分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷(pànduàn)方法血氣酸堿分析的臨床應(yīng)用第一頁，共三十八頁。編輯課件

體液(tǐyè)的酸堿來源來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生(chǎnshēng)（主要）攝取的食物、藥物（少量）兩種酸揮發(fā)酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

最多,通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié).

固定酸:不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排,稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）?-羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。酸產(chǎn)量(chǎnliàng)遠超過堿第二頁，共三十八頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速(xùnsù)，作用不持久

血漿中：NaHCO3/H2CO3為主紅細胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主肺調(diào)節(jié):效能最大，作用于30min達最高峰

通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+組織細胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強，3-4h起效，有限主要通過離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-

第三頁，共三十八頁。編輯課件血氣酸堿分析(fēnxī)常用參數(shù)第四頁，共三十八頁。編輯課件酸堿度PH和[H+]PH=-lg[H+]酸的電離常數(shù)(chángshù)Ka=[H+][A-]/[HA]愈大愈酸PH=-lg[Ka[HA]]=-lgKa+[-lg]=pKa+lg[A-]（henderson-hassalbach方程式）

動脈血PH=pKa+lg[HCO3-]

，[H2CO3]=αPaCO2（henry定律）

=6.1+lg24

=7.4(7.35～7.45)

H+

：45～35mmol/L[A

-][HA]

[A

-][HA][H2CO3][0.03×40]第五頁，共三十八頁。編輯課件

意義：1）PH＞7.45，堿血癥；PH＜7.35，酸血癥不能區(qū)別(qūbié)是代謝性或呼吸性的酸堿失衡

2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除無酸堿失衡第六頁，共三十八頁。編輯課件動脈血CO2分壓（PaCO2）

定義：血漿中物理溶解的CO2分子(fēnzǐ)產(chǎn)生的張力參考值：35-45mmHg

意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比（因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2

相當(dāng)于PACO2）2）反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標。3）＞45mmHg，呼酸或代償后代堿；＜35mmHg，呼堿或代償后代酸第七頁，共三十八頁。編輯課件動脈血氧分壓（PaO2）

參考值：80-100mmHg

意義：1）PaO2

越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）2)反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留(zhūliú)。

單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等

僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高

低張性缺氧(quēyǎnɡ)第八頁，共三十八頁。編輯課件肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2）

參考值：吸入空氣時（FiO=21%):＜20mmHg

隨年齡增長而上升,一般≤30mmHg

年齡參考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年齡)mmHg

意義:

1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）2）判斷低氧血癥的原因：

a）顯著(xiǎnzhù)增大，且PaO2

明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張和ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧3）心肺復(fù)蘇時，反映預(yù)后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。第九頁，共三十八頁。編輯課件血氧飽和度（SO2%）

定義:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比

公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

參考值：91.9~99%

意義:SaO2與PaO2直接相關(guān)

氧飽和：當(dāng)PaO2為150mmHg時，SaO2為100%氧解離曲線：“S”形，分為：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2隨PO2的變化小

PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡氣的PO2處于(chǔyú)此段，PO2下降時，SaO2可無明顯變化。

中下段陡直部（<60mmHg）：PO2小變，SaO2大變組織細胞的PO2于此段，利于HbO2的離解向組織供氧

第十頁，共三十八頁。編輯課件氧解離(jiělí)曲線臨床上缺氧時吸氧的治療價值(jiàzhí)：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2%P50=26.3mmHgPaO2SO2%第十一頁，共三十八頁。編輯課件血氧飽和度50%時氧分壓（P50）：

參考值：26.3mmHg

意義:反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力

P50增加，氧離曲線右移(yòuyí)，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。

影響因素：1）溫度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）紅細胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移

庫存血,RBC內(nèi)2，3－DPG低，左移，Hb與O2親和力強，不利組織氧供

第十二頁，共三十八頁。編輯課件氧合指數(shù)(OI):動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：

用于診斷：其他(qítā)條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS

反映病情輕重和判斷治療效果

第十三頁，共三十八頁。編輯課件氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）

O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合時的最大含氧量，公式表示：

O2CAP=1.34（ml/g)×Hb(g/dl)參考值：20ml/dl

意義：1）反映血液攜氧能力

2）大小取決于Hb的質(zhì)（與O2結(jié)合力）和量

O2CT：100ml血液中與Hb結(jié)合的氧和物理(wùlǐ)溶解氧的總量公式表示：O2CT=1.34×Hb×SO2%+0.003×PO2參考值：17.5~23ml/dl(男）；16~21.5ml/dl(女）意義：1）反映血液中實際含氧量2）取決于Hb、SO2%、PO2第十四頁，共三十八頁。編輯課件二氧化碳總量（TCO2)定義：血漿中一切形式存在(cúnzài)的CO2總量。95％是HCO3-結(jié)合形式公式表示：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響

2）增高：PH增高，代堿

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼堿

PH降低，代酸

第十五頁，共三十八頁。編輯課件實際碳酸氫鹽（AB):

定義：在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度

參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意義：受呼吸和代謝雙重影響

1）血液中CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3-，故

HCO3–含量與PaCO2有關(guān)

2）HCO3-是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過多時，通過其緩沖保持(bǎochí)PH穩(wěn)定，而HCO3–含量減少。

腎臟：最重要的調(diào)節(jié)器官CACA第十六頁，共三十八頁。編輯課件標準碳酸氫鹽（SB):

定義：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的標準條件下，測得的血漿HCO3-

濃度。參考值：22~27（平均24mmol/L)

意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標降低(jiàngdī)：代酸或代償后呼堿升高：代堿或代償后呼酸2）正常情況下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代償后代堿

AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼堿或代償后代酸第十七頁，共三十八頁。編輯課件緩沖堿（BB):血液中有緩沖能力的負離子的總量

幾種形式：血漿緩沖堿（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L全血緩沖堿（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

細胞外液緩沖堿（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血緩沖堿的組成

意義：受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質(zhì)影響(yǐngxiǎng)，目前認為不能確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況成份含量血漿HCO3-35%紅細胞HCO3-18%氧合和還原Hb35%血漿蛋白7%有機、無機磷酸鹽5%第十八頁，共三十八頁。編輯課件剩余堿(BE)：

定義：在37℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量。參考值：±3mmol/L(均值0）

意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標

2）反映血液緩沖堿絕對量的增減：+堿超；-堿缺

3）指導(dǎo)臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3-

更準確

補酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血氣(xuèqì)復(fù)查結(jié)果決定再補給量。第十九頁，共三十八頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)的判斷方法兩規(guī)律、三推論(tuīlùn)三個概念四個步驟第二十頁，共三十八頁。編輯課件二規(guī)律(guīlǜ)、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過(tōngguò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

第二十一頁，共三十八頁。編輯課件規(guī)律2：原發(fā)失衡(shīhénɡ)的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

第二十二頁，共三十八頁。編輯課件

三個概念(gàiniàn)

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：8～16mmol

意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白3）AG降低(jiàngdī)，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥第二十三頁，共三十八頁。編輯課件例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析(fēnxī)]單從血氣看，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒第二十四頁，共三十八頁。編輯課件潛在HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高

AG代酸時等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重(sānzhònɡ)酸堿失衡中代堿的存在

第二十五頁，共三十八頁。編輯課件例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算(jìsuàn)潛在HCO3-=實測HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

第二十六頁，共三十八頁。編輯課件代償(dàichánɡ)公式

1)代謝(HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時：

代酸時：代償后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代堿時：代償后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5第二十七頁，共三十八頁。編輯課件

2)呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償(dàichánɡ)程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72第二十八頁，共三十八頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)判斷的四步驟據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償(dàichánɡ)公式據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算AG和潛在HCO3-，判斷TABD第二十九頁，共三十八頁。編輯課件例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化(biànhuà)>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。

第三十頁，共三十八頁。編輯課件選用(xuǎnyòng)相關(guān)公式

呼酸時代償后的HCO3-變化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08第三十一頁，共三十八頁。編輯課件結(jié)合(jiéhé)電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol

潛在HCO3-

=實測HCO3+△AG=36+8=44mmol第三十二頁，共三十八頁。編輯課件酸堿失衡判斷：比較代償公式(gōngshì)所得的HCO3-與實測HCO3-，判斷酸堿失衡實測HCO3-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。第三十三頁，共三十八頁。編輯課件血氣酸堿分析(fēnxī)的臨床應(yīng)用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重(sānzhònɡ)性第三十四頁，共三十八頁。編輯課件單純性酸堿失衡(shīhénɡ)代謝性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出

2）緩沖丟失：固定(gùdìng)酸產(chǎn)生過多（乳酸、?-羥丁酸）

外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰

3）血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS4）高血鉀：細胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿）

二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強（深大）

防治原則：去除病因；補堿【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補鉀補鈣

第三十五頁，共三十八頁。編輯課件代謝性堿中毒：

原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多）

2）HCO3-過量負荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL)

3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿）

防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細胞外液減少，有效血容量不足