全麻期間循環(huán)的管理

關于全麻期間循環(huán)的管理第1頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三一、麻醉誘導期的管理目的:盡可能快而平穩(wěn)的將病人從清醒轉入麻醉狀態(tài),并保持期間的循環(huán)穩(wěn)定。①在未行麻醉插管和手術操作前，絕大多數麻醉藥對循環(huán)系統(tǒng)多是純粹的抑制作用，特別是近年常用的全麻誘導藥，如：異丙酚、芬太尼、咪唑安定等；②病人由于術前禁食或原發(fā)疾病（如：腸梗阻、長期高血壓等）的影響，往往處于循環(huán)血容量欠缺的狀態(tài)，對任何外因引起的循環(huán)波動更為敏感。

第2頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三因此術前應早期快速擴容，宜在誘導前后30分鐘內輸入平衡液或代血漿500~800ml，直至血壓平穩(wěn)，指脈波寬大，指脈圖無隨呼吸而波動的現象。指脈波即容積脈搏圖形，反映交感神經緊張度、末梢灌注、組織器官灌注和有效循環(huán)血量。一般建議先輸平衡液，尤其確保在麻醉誘導期間輸無其他溶質（如抗生素等）的平衡液，以防過敏反應引起的循環(huán)變化被誘導時的變化所掩蓋，或加重循環(huán)變化的程度，以盡量保證誘導期的循環(huán)穩(wěn)定第3頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三二、麻醉維持期的容量控制麻醉期間維持有效循環(huán)血容量的重要性自不待言，但是，對每一具體病例術中血容量的補充究竟以多少為合適，確是麻醉醫(yī)師所面臨的一個實際問題?？紤]到血容量的補充受到術前情況（如脫水），術中出血以及腎、心、肺等臟器功能的多方面影響，因而建立生理學監(jiān)測指標是十分重要的。如果有條件應測定腦電雙頻指數（BIS）、中心靜脈壓（CVP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）和左房壓（LAP）以指導體液治療。調節(jié)輸液量和速度，然后再在治療中觀察其動態(tài)反應，如此才有可能使麻醉病人的容量補充趨于合理。第4頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三術中常規(guī)液體管理

術中補液的主要目的是維持充分氧運輸，正常電解質濃度和血糖。輸液總量包括代償性血管內容量擴張量(CVE、缺失量，維持量，丟失量和補充液體再分布量(即第三間隙液體)。輸液量=CVE+缺失量+維持量+丟失量第5頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三制定術中輸液計劃步驟

1.術前評估病人生理狀態(tài)，計算已缺失量。2.計算每小時生理需要量。3.計算禁食所造成的缺失量。4.評估麻醉方式將引起的相對容量不足，所需擴容量（CVE）。5.評估手術中的出血量。第6頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三術中液體治療方案1、每日正常生理需要量---麻醉手術期間的生理需要量應從患者進入手術室開始計算，直至手術結束送返病房。體重液體容量(ml/kg)輸入速度ml/(kg×h)第一個10kg1004第二個10kg502以后每個10kg20-2512、術前累計缺失量---此部分體液缺失量應以晶體液補充。理論上麻醉手術前的體液丟失量都應在麻醉前或麻醉開始初期給予補充。第7頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三3、麻醉手術期間的液體再分布---術中的液體再分布量需要采用晶體溶液進行補充。4、麻醉導致的血管擴張---通常在麻醉開始即需及時評估和處理，應遵循個體化的原則及時輸注晶體液或膠體液，以維持有效循環(huán)血容量。5、術中失血量---手術失血主要包括紅細胞和凝血因子丟失及血容量減少，需進行針對性的處理。精確評估失血量可采用稱重法，切除的器官和組織會影響失血量的估計。第8頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（1）紅細胞丟失及其處理麻醉手術期間Hb70g/L（Hct0.21）時必須立即輸血，重癥患者應維持Hb>100g/L（Hct>0.30）麻醉手術中可按下述公式大約測算濃縮紅細胞的補充量：濃縮紅細胞補充量=（Hct預計×55×體重—Hct實際觀察值×55×體重）／0.60。（2）凝血因子、血小板的丟失及處理術中大失血所致凝血功能紊亂時凝血因子、血小板的補充主要依靠輸注新鮮冰凍血漿、冷沉淀和血小板。據北美洲、歐洲的資料，體內僅需30%的正常凝血因子或5%~20%的不穩(wěn)定凝血因子即可維持正常的凝血功能。第9頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三FFP含有血漿中所有的蛋白成分和凝血因子，其主要治療適應證包括：

①凝血因子缺乏的補充治療；②華法令等抗凝藥物的逆轉替代治療。每單位FFP可使成人增加約2%~3%的凝血因子，即如患者使用10~15ml/kg的FFP，就可以維持30%的凝血因子，達到正常凝血狀態(tài)。FFP需加溫至37°C

后再輸注。第10頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三血小板明顯缺少（<50×10*9/L）和血小板功能異常時，應補充濃縮血小板。大量失血>5,000ml補充FFP后，術野仍明顯滲血時，應輸注濃縮血小板。每單位濃縮血小板可使血小板增加7.5~10×10*9/L。冷沉淀主要含有VIII因子、XIII因子、vWF和纖維蛋白原。一個單位FFP可分離出一個單位冷沉淀，不需行ABO配型，溶解后立即使用。一個單位冷沉淀約含250mg纖維蛋白原，使用20單位冷沉淀可使纖維蛋白原嚴重缺乏患者恢復到必要水平。（3）血容量補充---術中失血采用血制品、晶體液和（或）膠體液進行補充。第11頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三影響液體治療的因素

術前血管內容量、心血管功能術中麻醉技術、麻醉藥的藥效病人體位體溫調節(jié)手術液體的給予手術部位、手術方式內臟缺血術中心功能毛細血管通透性：內毒素血癥、全身性炎性反應綜合征、膿毒血癥、過敏反應第12頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三臨床實施液體治療方案過程中，切忌機械地實施液體治療計劃，須加強監(jiān)測工作，及時了解手術和病人情況的變化，依據血流動力學和組織氧合等指標所提供的反饋信息，相應地調整輸液量、種類和補液速度及有關電解質的補充，從而達到維持手術病人循環(huán)穩(wěn)定，組織灌注良好的目的。第13頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三由于各種指標均有其局限性，因此必須綜合分析，切忌片面決斷。麻醉深度的掌握既要避免麻醉過深（或椎管內阻滯范圍過廣）對循環(huán)的抑制，又要防止麻醉過淺、鎮(zhèn)痛不全時體內應激反應對循環(huán)功能的擾亂。因此，維持適當的麻醉深度，保證充分鎮(zhèn)痛對維持循環(huán)穩(wěn)定是很重要的。根據BIS指導麻醉深度的調控，使BIS維持于<50，可以確保無知曉，無回憶。對因手術刺激而引起的血壓升高，可用異丙酚、芬太尼等加深或增加吸入麻醉藥的吸入濃度。只有維持足夠的麻醉深度，才能排除因手術刺激引起的循環(huán)改變，從而更精確地判斷病人循環(huán)容量的情況。

第14頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三三、麻醉蘇醒期管理與麻醉誘導期相比，蘇醒期的過程較長，容易出現躁動、蘇醒延遲等并發(fā)癥。使病人平穩(wěn)而安全的恢復也非易事。為保證蘇醒過程平穩(wěn)，作者推薦在“深麻醉下拔管”，主要目的是減少拔管、吸引等刺激引起的循環(huán)波動，減少病人痛苦，以保證穩(wěn)定的循環(huán)。所謂“深麻醉下拔管”，其實并非深麻醉狀態(tài)下拔管，而是在呼吸完全恢復正常，而意識尚未恢復或未完全恢復下拔管。其具體做法是，在手術臨結束前，根據不同吸入麻醉藥的藥代學特征，提前10～15分鐘停止吸入麻醉藥吸入，改用異丙酚維持BIS于麻醉水平，以保證病人仍無意識。第15頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三如應用術后鎮(zhèn)痛，此時可開始背景輸注。胸腹腔關閉后拮抗肌松藥，并持續(xù)機械通氣，直至呼氣末麻醉氣體濃度<0.2%，同時觀察呼出末二氧化碳濃度波形，有無自主呼吸引起的切跡或不規(guī)則波形，如有則表明自主呼吸恢復。此時停止機械通氣，觀察自主呼吸次數、幅度、潮氣量、吸氣后SpO2變化，PetCO2波形。如呼吸<20次/分，VT>6ml/kg，吸空氣下SpO2>95%,PetCO2波形規(guī)則，有正常的肺泡平臺，即可拔管。拔管后如有舌下墜，可用口咽通氣道、喉罩處理，必要時可再插管。第16頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三與此同時，還應注意麻醉狀態(tài)下病人通常處于血管開放狀態(tài)，末梢循環(huán)良好，循環(huán)容積較清醒狀態(tài)下大，因此，手術結束前應適當給予利尿藥，排出多余的容量，以適應術后循環(huán)狀態(tài)，減少肺水腫等并發(fā)癥的發(fā)生。同時應注重病人術后的鎮(zhèn)痛，不能因為手術、麻醉結束而不再顧及病人因術后疼痛可能引起的煩躁和循環(huán)不穩(wěn)定。如病人完全清醒后訴疼痛，可追加PCA。第17頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三

圍術期高血壓

兒茶酚胺過量：（1）麻醉過淺：血壓升高伴心率增快；（2）二氧化碳蓄積及缺氧；（3）患者焦慮，疼痛及長時間使用止血帶。血管收縮藥的全身吸收：如腎上腺素，去氧腎上腺素。內分泌因素：嗜鉻細胞瘤，甲亢。動脈硬化性高血壓：病人原有高血壓，術前血壓未得到控制；術前停止抗高血壓藥物的治療（反跳性高血壓），可樂定，β受體阻滯劑的停藥反應。原因第18頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三外科手術及原發(fā)?。菏中g刺激V，X，IV對顱神經，牽拉額葉或腦干時可出現血壓升高，心率減慢，顱內占位病變引起顱內壓升高可引起反射性血壓升高，心率減慢。機械因素：術中鉗夾主動脈膀胱膨脹藥物之間的相互作用：三環(huán)類抗抑郁藥或單胺氧化酶抑制劑與麻黃堿合用時可產生嚴重的高血壓。應用靛胭脂顏料（通過α腎上腺素能效應）第19頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三高血壓的防治加深麻醉，麻醉操作如插管等要求輕巧，鎮(zhèn)痛完全。改善通氣，避免氣道梗阻，糾正缺氧及二氧化碳蓄積。注意輸血補液，液體過多可引起高血壓而導致心功能不全，肺水腫，但血容量相對不足，而心功能良好時，加深麻醉可引起代償性心率增快，導致血壓升高，應當與麻醉過淺相鑒別。使焦慮患者鎮(zhèn)靜，排空膀胱。藥物治療。防治關鍵在于分析并找出發(fā)生高血壓的原因，并針對原因進行處理。一般去除產生高血壓的原因后血壓一般可控制。第20頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三擴血管藥物的應用麻醉性鎮(zhèn)痛藥：芬太尼等利多卡因：氣管內或1-2mg/kgiv鈣通道阻滯藥：維拉帕米，2.5-5mgiv：地爾硫卓，5-10mgiv-受體阻滯藥：拉貝洛兒，艾司洛爾5-10mgiv；普萘洛爾0.5-1.0mgiv。烏拉地爾：0.6mg/kg硝酸甘油：靜脈注射或滴鼻，根據效果調整劑量。酚妥拉明，硝普鈉可用于嗜鉻細胞瘤或嚴重高血壓病人預防氣管插管及拔管心血管反應第21頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三圍術期低血壓大多數麻醉藥，包括靜脈和吸入麻醉藥，巴比妥類，苯二氮卓類，各種肌松藥，可導致直接劑量依賴性心肌抑制，SVR降低。阿片類藥在常用劑量時不引起心肌抑制，通過降低交感神經興奮性降低血管張力。二氧化碳排出綜合癥，椎管內麻醉阻滯平面較廣泛（交感神經阻滯），麻醉期間體位劇烈變化。（一）麻醉藥或麻醉因素（二）手術操作等因素1．壓迫心臟和腔靜脈2．嗜鉻細胞瘤切除后3．巨脾切除時先阻斷靜脈4．骨膠反應5．脂肪栓塞，空氣栓塞6．術中大量失血，低血容量7.膿毒血癥，嚴重的低氧血癥變態(tài)反應9.血管活性代謝產物，如腸道操作或松開止血帶后可導致低血壓第22頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（三）神經反射性低血壓腹腔神經節(jié)發(fā)射：臨床表現為脈壓縮小，脈搏變慢和腹肌硬強，同時呼吸可暫停繼而加快，幅度加深壓力感受器反射：

主動脈竇壓力感受器反射：當血壓過低時，壓力感受器通過神經反射使心率增速，血管收縮，血壓升高

頸動脈竇壓力感受器反射：當手術操作壓迫或牽拉頸動脈竇時即可使血壓驟降，脈搏變慢，心率不齊，呼吸變淺或暫停，有時發(fā)生抽搐，重者可立即死亡-頸動脈竇綜合癥。術前洋地黃化的病人,頸動脈竇的應激性顯著增高,可增加反射性心率失常的發(fā)生.處理：局部阻滯或加深麻醉。第23頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三迷走-心臟反射：眼-心反射；迷走神經自身反射；心包反射；直接刺激迷走神經反射的反應。盆腔發(fā)射神經反射性低血壓的防治

一旦出現,暫停手術;避免缺氧及二氧化碳蓄積,局部反射區(qū)或神經叢阻滯(0.5-1%普魯卡因或利多卡因)，靜脈給予麻黃堿。阿托品既有預防又有治療作用.第24頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三(四)腎上腺皮質機能衰竭下列情況應注意腎上腺皮質功能：曾反復出現心力衰竭或嚴重休克,已行垂體或腎上腺(雙側)切除的病人,較長時間用促腎上腺素或腎上腺皮質激素,席汗氏綜合癥。麻醉或手術刺激對腎上腺皮質機能不全的病人是很大的威脅,或病人平時尚無皮質機能不全的表現,當麻醉及手術時易發(fā)生急性衰竭,往往術前給嗎啡或巴比妥類針劑即可發(fā)生急性循環(huán)衰竭,且對去甲腎上腺素等升壓藥不起反應.防治:術前正確評估腎上腺皮質功能,如有低下可給予皮質激素治療.術中一旦出現不明原因的低血壓且對升壓藥物反應不好,應考慮皮質功能不全,靜脈給予皮質激素.如氫化可的松,甲強龍,地塞米松等.第25頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三圍術期心律失常

圍術期心臟和非心臟手術心律失常的發(fā)生率為15-80%,心胸,大血管和顱腦手術可更高,但造成不良后果者僅20%,威脅生命者1%左右。國外多家醫(yī)院資料17201例全身麻醉,心律失常發(fā)生率為70.2%,其中90.7%的病人為ASAⅠ-Ⅱ級。另有報告采用動態(tài)心電圖監(jiān)測分析100例手術中病人室上性和室性心律失常占84.7%,以氣管插管和拔管時最常見。（一）發(fā)生率第26頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（二）原因和誘因1．術前存在疾病或并存癥

①心血管疾?。喝毖约鞍昴ば孕呐K病,心肌病,充血性心衰,高血壓病及心律失常；②肺部疾?。篊OPD,肺心病,哮喘,呼吸道梗阻,呼衰所致缺氧或高碳酸血癥；③內分泌疾病：嗜鉻細胞瘤，甲亢；④神經系統(tǒng)疾病:顱內高壓,腦血管意外,脊髓損傷；⑤嚴重燒傷等組織損傷；⑥術前藥物治療:洋地黃,擬交感神經藥,利尿藥等。第27頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三2．全麻藥與心肌應激性（1）吸入麻醉藥：a.氟烷，氟烷對腎上腺素能受體有直接興奮作用,使心肌對兒茶酚胺的敏感性增高,從而增加異位節(jié)律興奮性,降低心肌室顫閾值而致心律失常，氟烷麻醉時禁用腎上腺素；b.安氟醚和異氟醚，安氟醚誘發(fā)心律失常時其腎上腺素的濃度較氟烷高5倍,異氟醚的作用比安氟醚略??；c.七氟醚和地氟醚:七氟醚和地氟醚較安全,不易誘發(fā)心律失常。吸入等效濃度的七氟醚,術中心律失常發(fā)生率為5%,顯著低于氟烷的61%。七氟醚產生室性心律失常的腎上腺素劑量19ug/kg,和異氟醚相同,是氟烷的11倍。地氟醚麻醉時血流動力學穩(wěn)定,一般無心律失常發(fā)生。如麻醉加深過快可有血壓升高,心率增快。第28頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（2）靜脈麻醉藥：硫噴妥鈉可使血壓下降而引起發(fā)射性心動過速；氯胺酮刺激交感神經使心率增快；羥丁酸鈉可使副交感神經活動亢進，導致心率減慢；依托咪酯對心血管系統(tǒng)影響較小。丙泊酚誘導期間的主要心血管效應是動脈血壓下降，心率變化不明顯。丙泊酚維持期間收縮壓較誘導前降低20%-30%左右，心率可增快，減慢，不變。丙泊酚輸注可顯著降低心肌血流量和心肌氧耗量，從而維持心肌氧供需平衡；若術前于麻醉性鎮(zhèn)痛藥，術中復合吸入笑氣，全身血管阻力下降不明顯，但心排出量和每搏量下降。丙泊酚可劑量依賴性減弱心率對阿托品的反應性，丙泊酚以10mg/（kg.h）輸注，阿托品累計劑量達30ug/kg時僅能使20%的受試者心率增加20次/min以上。第29頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三3．局麻藥的心臟毒性局麻藥對心肌的自律性和傳導性均有抑制，其程度與血中局麻藥濃度成正比，有抗異位及快速型心律失常作用。布比卡因心臟毒性較強，對鈉通道特別有親和力，一旦引起毒性反應，表現P-R和Q-T間期延長，QRS波增寬，AV傳導阻滯，結性心律，嚴重的室性心律失常，甚至心跳驟停，且難以復蘇。第30頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三4．肌松藥琥珀膽堿可刺激自主神經膽堿受體，自主神經節(jié)上的煙堿受體，以及竇房結，房室節(jié)和房室交界處的毒蕈堿受體，重復注射可引起心動過緩，在高鉀情況下易發(fā)生心律失常。長期用洋地黃治療，缺氧及二氧化碳蓄積易發(fā)生心律失常。大面積燒傷及損傷，神經肌肉疾病，顱腦閉合傷，腎功不全時，應用琥珀膽堿，細胞內鉀釋放過多，可發(fā)生威脅生命的心律失常。潘庫溴銨可抑制竇房結的迷走神經，心率增快，大劑量阿曲庫銨因組胺釋放致心率增快，血壓下降。第31頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三5．電解質紊亂與心律失常低鉀可誘發(fā)房性或室性早博及房室傳導異常。高血壓病人血鉀低于3.6mmol/l,心律失常發(fā)生率30%。血鉀3.0-3.5mmol/l時，高血壓和心肌缺血病人心肌電活動不穩(wěn)定，嚴重低血鉀〈2mmol/l時，心律失常發(fā)生率更高。第32頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三高血鉀可引起竇房結傳導阻滯或竇性停搏，房室傳導阻滯，甚至室顫及心臟停搏。術前低鉀的病人中38-42%有低鎂，低血鎂可引起各種心律失常，其中以室性心律失常最常見；低血鈣可導致Q-T間期延長和ST段抬高，通常不發(fā)生心律失常。第33頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三6．缺氧及二氧化碳蓄積缺氧時通過頸動脈體化學感受器，使腦干血管收縮，中樞興奮，交感神經興奮，交感神經傳出纖維的活性增強，內源性兒茶酚胺分泌增多，發(fā)生心動過速，嚴重時可出現心動過緩，并可發(fā)展為室性心律失常和室顫；二氧化碳除可直接作用于血管運動中樞外，同時自主神經系統(tǒng)平衡失調，心肌應激性增加，易致心律失常。第34頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三7．體溫過低：體溫低于34度，室性心律失常發(fā)生率增加，低于30度，室顫閾降低。a.低溫抑制自律性b.低溫抑制傳導性c.低溫影響心臟復極d.低溫增高異位興奮性和降低室顫閾值。8．麻醉操作和手術刺激9．再灌注心律失常第35頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（三）．圍術期嚴重心律失常的判斷

心律失常的嚴重程度主要取決于其發(fā)生原因，所造成的血流動力學改變及所能產生的并發(fā)癥。心律失常的不同類型對血流動力學的影響程度不同。輕度竇性心動過緩和過速，竇性心律不齊及偶發(fā)的房性早搏對血流動力學幾乎無影響；嚴重的心律失常如心房撲動，心房顫動，完全性房室傳導阻滯，陣發(fā)性室上性心動過速，室性心動過速等明顯降低心排血量，扭轉型室速時心排血量更少，以至不能維持最基本的生理需要，可出現阿-斯綜合癥。相同的心律失常發(fā)生在有器質性心臟病和無器質性心臟病病人時，對血流動力學的影響亦不同。心律失常對血流動力學的影響還取決于其性質及持續(xù)時間。1．心律失常的嚴重程度第36頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三2．影響血流動力學的因素（1）心率（2）房室順序失調（3）節(jié)律（4）心室收縮順序異常第37頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三3．圍術期常見的心律失常（1）竇性心律失常：a.竇性心動過速；b.竇性心動過緩；c.竇性停搏；d.竇房阻滯；e.病態(tài)竇房節(jié)綜合癥。（2）房性心律失常：a.房性早搏；b.房性陣發(fā)性心動過速；c.心房撲動；d.心房顫動。（3）房室交界性心律失常：a.房室交界性早搏；b.房室交界性逸搏及逸搏心律；c.陣發(fā)性房室交界性心動過速。第38頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（4）室性心律失常：a.室性早搏；b.室性逸搏；c.室性心動過速；d.尖端扭轉型室性心動過速；e.心室撲動和顫動。（5）預激綜合癥（6）房室傳導阻滯（7）電解質紊亂引起心律失常：a.高鉀血癥；b.低鉀血癥；c.高或低鈣血癥；d.低鎂血癥。第39頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三4對血流動力學的影響較重的幾種心律失常房室傳導阻滯；陣發(fā)性室上性心動過速；心房顫動；室性心動過速；心室撲動和顫動。第40頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（四）．圍術期心律失常的治療（1）利多卡因生理作用:1）阻止Na+內流，減慢動作電位0位上升速率，動作電位振幅和Vmax降低;2）縮短動作電位時程和有效不應期，促使復極時K+外流，心肌內房-室和浦肯野纖維的傳導速度增快，加快復極，QT間期縮短，延長缺血心肌傳導和折返，中止插入性室性早搏3）抑制4相除極速率，提高心室致顫閾。用于治療室性心律失常：室早，室速或室顫，特別用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。劑量：1-2mg/kgiv,短期負荷量為200mg,維持劑量1-4mg/min，最大800-1500mg/24h.1．常用的抗心律失常藥第41頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（2）胺碘酮：擴張冠狀血管和阻滯受體作用生理作用：1)抑制竇房結自發(fā)激動,使竇率減慢；2)延長心房有效不應期,減少房性早搏；3)減慢P-R和A-H傳導,治療房室交界處由折返激動所致的心律失常；4)對希氏束和浦肯野纖維作用不明顯,偶爾可見H-V延長；5)提高心肌室顫閾值。用于治療難治的房性和室性心律失常,對預激綜合癥所致的QRS增寬型室上速,快速房顫有特效。禁用于心動過緩,房室傳導阻滯和心力衰竭病人。負荷劑量：3-9mg/kg，30min內滴入，總量600mg/24h。第42頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（3）普羅帕酮（心律平）顯著抑制0相的Vmax，，從而明顯減低傳導速率，對正?；虍惓＝M織中的希氏束-浦肯野纖維傳導影響較大，對心肌應激性有中度影響，可用于治療室上性和室性心律失常。一般從小劑量1-2mg/kg開始緩慢靜注，必要時可重復一次。不良反應：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭惡化，注射速度過快，劑量過大可致血壓下降。第43頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（4）維拉帕米（異搏定）鈣離子拮抗劑。選擇性擴張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。生理作用：抑制竇房結自發(fā)激動頻率和舒張期除極斜度，抑制動作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位，延長房室結的有效不應期和傳導時間，適用于陣發(fā)性室上性心動過速及房撲，房顫。劑量5-10mg,iv。房顫伴預激綜合癥禁用，不可與β受體阻滯劑合用。第44頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三（5）艾司洛爾：β受體阻滯劑生理作用：1）降低竇房結的自律性；2）降低竇房結的傳導性；3）對房室結的不應期和房室結逆行傳導無明顯改變，對心房肌，心室肌，希氏束和房室傳導無直接影響，很少引起嚴重的房室傳導阻滯，用于治療室上速。劑量0.5