動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)

關(guān)于動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)第1頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三概念：收縮壓：心室收縮射血的高峰時(shí)，主動(dòng)脈血壓最高，收縮壓期最高的血壓值稱為收縮壓。舒張壓：心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈下降，在心舒末期的動(dòng)脈血壓最低值稱為舒張壓。脈搏壓：收縮壓與舒張壓的差值為脈搏壓，簡(jiǎn)稱脈壓就是人們?cè)谘苌厦降拿}搏。平均動(dòng)脈壓：一個(gè)心動(dòng)周期中每一瞬間動(dòng)脈血壓的平均值。第2頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三第3頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三

一.動(dòng)脈血壓的范圍一般所說(shuō)的動(dòng)脈血壓是指主動(dòng)脈血壓。因?yàn)樵诖髣?dòng)脈中血壓降落很小，故通常將在上臂測(cè)得的肱動(dòng)脈血壓代表主動(dòng)脈血壓。最近,我國(guó)對(duì)正常血壓和高血壓的標(biāo)準(zhǔn)作了修正。按新標(biāo)準(zhǔn)血壓可分為兩大類,六個(gè)等級(jí)，且高血壓的標(biāo)準(zhǔn)比以前有所降低。有關(guān)專家認(rèn)為,這是為了引起更多血壓偏高的人群的注意。

第4頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三

1.正常血壓：(1)理想血壓：收縮壓小于16.0kPa(120mmHg),舒張壓小于11.33kPa(85mmHg);(2)標(biāo)準(zhǔn)血壓：收縮壓小于17.33kPa(130mmHg),舒張壓小于11.33kPa(85mmHg);(3)正常偏高：收縮壓17.33～18.53kPa(130～139mmHg)或舒張壓11.33～11.87kPa(85～89mmHg)。2.高血壓：(1)輕度高血壓：收縮壓18.67～21.2kPa(140～159mmHg)或舒張壓12.0～13.2kPa(90～99mmHg);（2）中度高血壓：收縮壓21.33～22.53kPa(160～169mmHg)或舒張壓13.33～14.53kPa(100～109mmHg);（3）重度高血壓：收縮壓大于或等于24.0kPa(180mmHg)或舒張壓大于或等于14.67kPa(110mmHg)。第5頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三動(dòng)脈血壓除存在個(gè)體差異外，還有性別和年齡的差異。一般來(lái)說(shuō)女性在更年期前動(dòng)脈血壓比同齡男性低，更年期后動(dòng)脈血壓升高。男性和女性的動(dòng)脈血壓都隨年齡的增長(zhǎng)而升高，收縮壓的升高比舒張壓的增長(zhǎng)更為顯著。第6頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三中國(guó)人平均正常血壓參考值(mmHg)

年齡收縮壓（男）舒張壓（男）收縮壓（女）舒張壓（女）16—20115731107021—25115731107126—30115751127331—35117761147436—40120801167741—45124811227846—50128821287951—55134841348056—60137841398261—651488614583以上統(tǒng)計(jì)為98年完成的，現(xiàn)在人平均血壓有所增加。

第7頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三二.動(dòng)脈血壓的影響因素（一）決定動(dòng)脈血壓的因素有兩個(gè)：①動(dòng)脈內(nèi)的血容量，它是由心臟的射血量和外周阻力決定的；②動(dòng)脈管壁的彈性。例如，一個(gè)被充滿水的球囊，球囊的壓力取決于：①球囊內(nèi)水容量。②球囊壁被牽張的難易。如果球囊壁很易被牽張，加入大量的水進(jìn)去，只會(huì)引起小的壓力升高；相反，如果球囊不易被牽張，加入少量水就會(huì)引起明顯的壓力升高。球囊被牽張的難易程度可用順應(yīng)性（compliance）來(lái)表示，即單位壓力改變引起容積改變。順應(yīng)性=△V/△P.

第8頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三（二）影響動(dòng)脈血壓的因素如前面所述，動(dòng)脈血壓的大小取決于動(dòng)脈內(nèi)容量和動(dòng)脈順應(yīng)性。動(dòng)脈順應(yīng)性不變時(shí)，動(dòng)脈血壓就取決于動(dòng)脈內(nèi)容量。其他因素不變，動(dòng)脈內(nèi)血容量增加，動(dòng)脈壓就升高，反之則下降。動(dòng)脈內(nèi)血容量受心輸出量和外周阻力調(diào)節(jié)。心輸出量是射入動(dòng)脈的血量，外周阻力是控制動(dòng)脈內(nèi)血液流出動(dòng)脈的因素。因此，凡是能影響心輸出量和外周阻力的因素，都能影響動(dòng)脈血壓。現(xiàn)假設(shè)其他因素不變，分析某一因素變化對(duì)動(dòng)脈血壓的影響：第9頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三①每搏輸出量如果每搏輸出量增大，心縮期射入主動(dòng)脈的血量增多，心縮期中主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)的血量增多，收縮期動(dòng)脈血壓就明顯升高。所以，每搏輸出量增加時(shí)，動(dòng)脈血壓升高主要表現(xiàn)為收縮壓的升高，舒張壓可能升高不多，故脈壓增大。反之，當(dāng)每搏輸出量減少時(shí)，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。②心率如果心率加快，而每搏輸出量和外周阻力不變，則由于心舒期縮短，在心舒期內(nèi)流至外周的血液就減少，心舒期末主動(dòng)脈內(nèi)存留的血量增多，舒張期血壓就升高。相反心率減慢時(shí)，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增加。

第10頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三③外周阻力如果心輸出量不變而外周阻力增大，則心舒期中血液向外周流動(dòng)的速度減慢，心舒期末存留在動(dòng)脈中的血量增多，舒張壓升高。反之，當(dāng)外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低比收縮壓的降低明顯，故脈壓增大。④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性由于主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性大，起“壓力緩沖”作用大，使心舒期，收縮壓不會(huì)過(guò)高，心舒期血壓不會(huì)過(guò)低，故脈壓不會(huì)很大。老年人的動(dòng)脈管壁硬化，順應(yīng)性低，“壓力緩沖”作用減弱，收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大。

第11頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三⑤循環(huán)血量循環(huán)血量主要影響回心血量。循環(huán)血量多，每搏輸出量增加。所以，循環(huán)血量的改變是通過(guò)每搏輸出量來(lái)影響血壓的。上述影響動(dòng)脈血壓的各種因素，都是在假設(shè)其他因素不變的前提下，分析某一因素發(fā)生變化時(shí)對(duì)動(dòng)脈血壓可能發(fā)生的影響。實(shí)際上，在各種不同的生理情況下，上述各種影響因素可能同時(shí)發(fā)生改變。因此，在某種生理情況下動(dòng)脈血壓的變化，往往是各種因素相互作用的綜合結(jié)果。第12頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三

三.動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)

血壓調(diào)節(jié)十分復(fù)雜,包括神經(jīng)調(diào)節(jié),反射性調(diào)節(jié),體液調(diào)節(jié),自身調(diào)節(jié)等。（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)1.血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)：(1)縮血管神經(jīng)（vasoconstrictornerve）：人體幾乎所有的血管都受交感縮血管神經(jīng)支配。安靜時(shí),該神經(jīng)持續(xù)發(fā)放低頻率的神經(jīng)沖動(dòng),稱此為交感縮血管纖維的緊張性活動(dòng)。后者使血管平滑肌(VSM)維持一定程度的收縮。當(dāng)縮血管神經(jīng)緊張性增高時(shí),VSM進(jìn)一步收縮;當(dāng)其緊張性減弱時(shí),VSM的收縮力降低,血管即舒張。由于神經(jīng)末梢和血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)之間的間隙較窄,故神經(jīng)活動(dòng)可以對(duì)阻力血管進(jìn)行快速和精確的調(diào)節(jié)。

第13頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三(2)舒血管神經(jīng)(vasodilatornerve）：包括交感和副交感舒血管神經(jīng),脊髓背根舒血管纖維,血管活性腸肽神經(jīng)元和血管內(nèi)在神經(jīng)等。交感舒血管纖維,在安靜時(shí)并無(wú)緊張性活動(dòng),只有機(jī)體在激動(dòng)或劇烈運(yùn)動(dòng)等情況下才發(fā)放沖動(dòng),使骨骼肌血管舒張;副交感舒血管神經(jīng)纖維一般只起調(diào)節(jié)器官組織局部血流的作用,對(duì)外周阻力影響很小;皮膚的傷害性感覺(jué)信號(hào)一方面沿著傳入纖維向中樞傳導(dǎo),另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到受剌激部位鄰近的微動(dòng)脈,使其舒張。這種僅通過(guò)軸突外周部位完成的反應(yīng),稱軸突反射。第14頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.調(diào)節(jié)血管活動(dòng)的中樞：調(diào)節(jié)血管活動(dòng)的中樞分布在從脊髓、延髓、下丘腦到大腦皮層和小腦的各個(gè)水平。大部分與調(diào)節(jié)心臟活動(dòng)的中樞重疊。彼此密切聯(lián)系,使心血管系統(tǒng)的活動(dòng)協(xié)調(diào)一致。第15頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三(二)反射性調(diào)節(jié)1.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射及頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射：壓力感受器的適宜剌激是對(duì)動(dòng)脈管壁的機(jī)械牽張。其生理意義在于保持動(dòng)脈血壓穩(wěn)定?；瘜W(xué)感受器感受血液某些化學(xué)成分的變化,適宜剌激為缺氧,CO2分壓過(guò)高及H+濃度過(guò)高等?；瘜W(xué)感受器傳出沖動(dòng)對(duì)心血管活動(dòng)的直接效應(yīng)是心率減慢,心輸出量減少,冠狀動(dòng)脈舒張,骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。平時(shí),化學(xué)感受性反射對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)并不明顯。只有在低氧、窒息、動(dòng)脈血壓過(guò)低和酸中毒等情況下才有作用。第16頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.其它心血管反射主要包括：心肺感受器，軀體感受器，其他內(nèi)臟感受器和腦缺血反射等。第17頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三(三)體液調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中的某些化學(xué)物質(zhì),可以調(diào)節(jié)心肌和VSM的活動(dòng)。這些體液因素,有些是通過(guò)血液攜帶,廣泛作用于心血管;有些是在組織中形成,主要作用局部的VSM,調(diào)節(jié)局部組織的血流量。這些物質(zhì)很多,如腎素-血管緊張素,腎上腺素(AE)與去甲腎上腺素(NE),內(nèi)皮依賴性舒張因子(EDRF),內(nèi)皮素(ET),血管加壓素(AVP),激肽釋放酶-激肽系統(tǒng),阿片肽,心鈉素,組胺,P物質(zhì)等。第18頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三近年來(lái)陸續(xù)從甲狀旁腺,腎上腺髓質(zhì)及紅細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)許多新的血壓調(diào)節(jié)物質(zhì)。例如,甲狀旁腺高血壓因子(parathyroidhypertensivefactor,PHF),甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(parathyroidhormonerelatedprotein,PTHrP)及紅細(xì)胞降壓因子(erythrocytedepressorfactor,EDF)。它們由不同的組織產(chǎn)生,通過(guò)不同的機(jī)制發(fā)揮升壓(PHF,)及降壓(PYHrP,EDF)作用。這些物質(zhì)不僅參與正常血壓的調(diào)節(jié),而且與高血壓和其它許多心血管疾病也密切相關(guān)。因此,對(duì)它們的深入研究不僅具有重要理論意義,也有廣闊的應(yīng)用前景。第19頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三1.甲狀旁腺高血壓因子(PHF)：PHF是1985年由Zidek等首先發(fā)現(xiàn)。隨后,1989年P(guān)ang等有類似報(bào)道。由于PHF由甲狀旁腺產(chǎn)生，故命名為PHF,并對(duì)此進(jìn)行了一系列研究。（1）來(lái)源及存在：目前,已基本明確PHF由甲狀旁腺(parathyroidgland,PTG)產(chǎn)生。(2)結(jié)構(gòu)及特性：PHF主要從高血壓動(dòng)物的血漿中提取。由于獲得大量的純品很困難，目前，尚未確證PHF的結(jié)構(gòu)。最近Pang的實(shí)驗(yàn)室已得到了足夠量的純品，并提出了一個(gè)有一定依據(jù)的結(jié)構(gòu)。認(rèn)為PHF分子量約為3～4kD，大約由7個(gè)氨基酸組成，在第四位的氨基酸上有一個(gè)磷脂酰多肽，它可能是決定PHF升壓作用的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。第20頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三（3）升壓機(jī)制：PHF的主要作用機(jī)制可能是影響胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)，增加VSMC對(duì)其它縮血管物質(zhì)的敏感性。PHF本身不是一種直接的縮血管物質(zhì),只是當(dāng)其它縮血管物質(zhì)導(dǎo)致［Ca2+］i迅速升高時(shí),PHF對(duì)胞內(nèi)Ca2＋穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的影響與之疊加,將這種縮血管物質(zhì)的升壓作用放大并增強(qiáng)。PHF的精確作用機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。第21頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三(4)與高血壓病的關(guān)系：Pang等認(rèn)為,原發(fā)性高血壓病人可能有30%～40%是由于PHF的水平過(guò)高所致。其主要依據(jù)有:①高血壓及高甲狀旁腺素病人血漿中PHF較正常血壓的高甲狀旁腺素病人血漿PHF水平高;②對(duì)PHF陽(yáng)性的高血壓及高甲狀旁腺素病人在切除甲狀旁腺后，多數(shù)病例血壓下降，并伴隨血漿中PHF消失;同樣的手術(shù)實(shí)施于PHF陰性的正常血壓者,則對(duì)血壓無(wú)影響;③給PHF陽(yáng)性的SHR靜脈注射抗PHF的多克隆抗體,能明顯降低其血壓，而同樣的抗體與PHF混合后，從靜脈給正常血壓大鼠時(shí)，PHF的升壓作用消失。第22頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.甲狀旁腺素基因相關(guān)肽：甲狀旁腺除了分泌PTH和PHF外,還可以產(chǎn)生甲狀旁腺基因相關(guān)肽(parathyroidhormonegenerelatedpeptide,PTHrP)。PTHrP與PTH結(jié)合在同一受體，通過(guò)旁分泌、自分泌、可能還通過(guò)內(nèi)分泌的方式起著心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)因子的作用。1987年P(guān)THrP被純化，并測(cè)定了其氨基酸序列。目前已克隆出其基因，并人工合成了PTHrP。其血管效應(yīng)與PTH相似,而與PHF相反。第23頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三(1)來(lái)源：在人類幾乎任何組織和細(xì)胞均能產(chǎn)生PTHrP，但主要來(lái)源于心血管系統(tǒng)。在腎、骨、胃、胰腺、心臟、血管、肺、腦、子宮、胎盤等多種組織中均已發(fā)現(xiàn)其表達(dá)，其廣泛分布,可解釋PTH的多種生物學(xué)效應(yīng)。在體內(nèi),有生理效應(yīng)的是局部產(chǎn)生的PTHrP,而非循環(huán)中的PTH。第24頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三(2)對(duì)心血管系統(tǒng)的作用及其機(jī)制：PTHrP對(duì)心臟具有負(fù)性變時(shí)變力作用。前者可能是PTHrP對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的直接作用;變力作用似乎完全通過(guò)對(duì)冠狀動(dòng)脈的舒張所致。PTHrP對(duì)心臟的作用可通過(guò)破壞PTHrP基因或其受體而受到抑制，此作用對(duì)新生兒是致死性的。至于PTHrP是否在心肌的修復(fù)(象在腎臟一樣)、心肌肥厚(象在胰腺那樣)或心肌張力和順應(yīng)性(象在平滑肌那樣)中起作用，目前尚不清楚。此外，在胎兒的不同發(fā)育時(shí)期的心肌細(xì)胞中PTHrP均呈陽(yáng)性免疫反應(yīng)，提示其在心肌發(fā)育中可能起一定作用。第25頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三3.紅細(xì)胞降壓因子：近年來(lái),筆者實(shí)驗(yàn)室成功地從多種動(dòng)物及人的紅細(xì)胞中提取一種能顯著降低動(dòng)物血壓的物質(zhì),其分子量小于1kD,與McCu