細胞組織的適應損傷與修復()

細胞和組織的損傷與修復

第二章本文檔共143頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點47分

正常、適應、損傷間的關系正常細胞適應細胞不可逆性損傷細胞可逆性損傷細胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生本文檔共143頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/283本文檔共143頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點47分細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機械性、高低溫、電流、氣壓4、化學因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關性疾病很多。7、其他本文檔共143頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點47分變性損傷適應細胞死亡（漸進性壞死）（可逆性改變）（不可逆性改變）有害因子（能耐受）（不能耐受）本文檔共143頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/286第一節(jié)細胞、組織的適應性反應

適應（adaptation）當環(huán)境發(fā)生改變時，器官、組織或細胞可通過改變其自身的代謝、功能和結構加以調節(jié)，該過程稱適應。在形態(tài)上主要表現為：

萎縮、肥大、增生和化生

本文檔共143頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點47分

一、萎縮(atrophy)定義：已發(fā)育正常的實質細胞、組織和器官的體積縮小。可以伴發(fā)實質細胞數目的減少。區(qū)別：未發(fā)育發(fā)育不全

本文檔共143頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/288類型生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性壓迫性失用性去神經性內分泌性本文檔共143頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/289（一）生理性萎縮：與年齡有關系。如絕經后卵巢的萎縮，老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮。本文檔共143頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點47分萎縮的子宮體積縮小，重量減輕本文檔共143頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點47分（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經性萎縮-----------脊髓灰質炎→肌肉麻痹本文檔共143頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2813（二）病理性萎縮：

1、營養(yǎng)不良性萎縮全身性局部性本文檔共143頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點47分惡病質本文檔共143頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/28152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓所致本文檔共143頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/28163、失用性萎縮見于運動器官長期不活動4、去神經性萎縮因運動神經元或軸突損害引起的效應器萎縮本文檔共143頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點47分左側下肢萎縮（脊髓灰質炎患者）本文檔共143頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/28185、內分泌性萎縮本文檔共143頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點47分肉眼:

體積小，重量輕，顏色加深（褐色）。鏡下:

細胞體積變小，細胞內常見脂褐素顆粒，以心肌細胞常見。病理變化：后果：

可復性，但功能降低腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病本文檔共143頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2820二、肥大由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官的體積增大稱為肥大。（一）生理性肥大：如強體力勞動者和運動員發(fā)達的肌肉、妊娠子宮的增大等本文檔共143頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點47分妊娠子宮肥大本文檔共143頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2822（二）病理性肥大由各種病理原因引起

1、代償性肥大：

本文檔共143頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2823本文檔共143頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點47分肉眼：

體積大如心肌肥厚光鏡：

體積變大，核大深染，肌纖維粗本文檔共143頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點47分2.作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭本文檔共143頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2827三、增生

組織或器官內實質細胞數量增多稱為增生。增生常伴發(fā)細胞肥大（肥大與增生兩者常同時出現）。本文檔共143頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2828（一）、生理性增生：適應生理的需要而發(fā)生的增生。1、代償性增生：久居高原致紅細胞顯著增多。2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月經周期子宮內膜的增生等。本文檔共143頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2829（二）、病理性增生1、激素性增生：（主要原因）如體內雌激素水平升高，引起子宮內膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。如腸粘膜炎性息肉。本文檔共143頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點47分局部、結節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變本文檔共143頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點47分子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這種增生是隨月經周期而發(fā)生的生理性變化。本文檔共143頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2833四、化生一種分化成熟的細胞或組織被另一種分化成熟細胞或組織所取代的過程，稱化生。本文檔共143頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2834（一）、上皮組織化生1、鱗狀上皮化生：最為常見。如：慢性支氣管炎

慢性宮頸炎是支氣管鱗癌、宮頸癌的病變基礎本文檔共143頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2835支氣管鱗化本文檔共143頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/28362、腸上皮化生：

常見于慢性萎縮性胃炎，胃粘膜上皮轉化為腸型粘膜上皮。嚴重而廣泛的腸上皮化生可能是胃癌發(fā)生的基礎。本文檔共143頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2837本文檔共143頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2838（二）、間葉組織化生

間葉組織中幼稚的成纖維細胞在損傷后，可轉變?yōu)槌晒羌毎虺绍浌羌毎Q為骨或軟骨化生。如纖維組織化生為軟骨組織。本文檔共143頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2839本文檔共143頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點47分支氣管粘膜鱗狀化生本文檔共143頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點47分第二節(jié)細胞、組織的損傷

變性損傷適應細胞死亡（輕）

（慢性）

（嚴重損傷）（漸進性壞死）肥大增生萎縮化生（可逆性改變）（不可逆性改變）本文檔共143頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點47分一、損傷的原因損傷化學物質和藥物社會－心理－神經因素物理因素生物因子遺傳變異內分泌因素缺氧營養(yǎng)失衡醫(yī)源性因素本文檔共143頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2844

細胞和組織損傷后，會產生一系列形態(tài)變化和機能改變。根據地損傷程度的輕重，可分為兩大類：1、可逆性損傷：變性2、不可逆性損傷：細胞死亡（壞死和凋）本文檔共143頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2845一、可逆性損傷（變性）【概念】是細胞或細胞間質受損后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現一些異常物質或正常物質含量顯著增多。本文檔共143頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2846正常細胞異常物質正常物質過多本文檔共143頁；當前第46頁；編輯于星期一\18點47分蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質玻璃樣變性本文檔共143頁；當前第47頁；編輯于星期一\18點47分

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+

泵功能障礙→細胞內鈉水增多。本文檔共143頁；當前第48頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2849

3、好發(fā)部位是細胞損傷最常見的一種早期表現，主要見于線粒體豐富、代謝活躍的心、肝和腎等器官的實質細胞。本文檔共143頁；當前第49頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2850病理變化⑴肉眼觀：

發(fā)生細胞水腫的器官體積腫大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。本文檔共143頁；當前第50頁；編輯于星期一\18點47分大體本文檔共143頁；當前第51頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2852⑵鏡下見

正常細胞顆粒樣變性氣球樣變性本文檔共143頁；當前第52頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第53頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2854（二）脂肪變性：由于細胞損傷導致脂肪代謝障礙而引起細胞內出現脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪變性或脂肪沉積。肝（最常見）、心、腎。本文檔共143頁；當前第54頁；編輯于星期一\18點47分肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：甘油+脂肪酸

甘油三脂VLDL

肝內質網載脂蛋白、磷脂、膽固醇等出肝，儲存在脂肪組織脂肪動員脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量本文檔共143頁；當前第55頁；編輯于星期一\18點47分肝脂肪變性最常見，形態(tài)改變?yōu)?大體：肝腫大，黃染，質柔軟，油膩感。光鏡：小葉中央區(qū)(肝淤血)或周邊區(qū)(磷中毒)肝細胞內有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側。本文檔共143頁；當前第56頁；編輯于星期一\18點47分肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、質軟、切面油膩感。本文檔共143頁；當前第57頁；編輯于星期一\18點47分肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細胞內可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。本文檔共143頁；當前第58頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2859本文檔共143頁；當前第59頁；編輯于星期一\18點47分心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同。本文檔共143頁；當前第60頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2861心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤本文檔共143頁；當前第61頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2862本文檔共143頁；當前第62頁；編輯于星期一\18點47分

心肌脂肪浸潤：心肌間質大量脂肪細胞浸潤本文檔共143頁；當前第63頁；編輯于星期一\18點47分腎脂肪變

近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡本文檔共143頁；當前第64頁；編輯于星期一\18點47分3.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變，指細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積，HE染色呈紅染均質狀。病變HE著色相同，但其發(fā)病機制和化學成分各異。類型:（1）細胞內玻璃樣變（2）纖維結締組織玻璃樣變（3）細動脈壁玻璃樣變本文檔共143頁；當前第65頁；編輯于星期一\18點47分（1）細胞內玻璃樣變腎小管上皮細胞內園形紅染小體：蛋白尿→上皮吞飲。漿細胞胞漿中的Rusell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。本文檔共143頁；當前第66頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/28673、細胞內玻璃樣變：漿細胞--粗面內質網中蓄積的免疫球蛋白（Rusell小體）本文檔共143頁；當前第67頁；編輯于星期一\18點47分酒精中毒→肝細胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。本文檔共143頁；當前第68頁；編輯于星期一\18點47分（2）纖維結締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結締組織增生，如：瘢痕組織。①鏡下：結締組織內失去纖維性結構，呈片狀、梁狀的均質紅染結構。②肉眼：灰白半透明狀，質地堅韌，無彈性。③機制：膠原纖維交聯、變性、融合。本文檔共143頁；當前第69頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第70頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第71頁；編輯于星期一\18點47分3、動脈壁玻璃樣變性

見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。①管壁變厚、硬、腔窄，甚至閉塞。②高血壓→內膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性。本文檔共143頁；當前第72頁；編輯于星期一\18點47分粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內出現類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。本文檔共143頁；當前第73頁；編輯于星期一\18點47分肝淀粉樣變本文檔共143頁；當前第74頁；編輯于星期一\18點47分（四）病理性色素沉積內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積4.黑色素沉積本文檔共143頁；當前第75頁；編輯于星期一\18點47分1.含鐵血黃素沉積

RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的鐵蛋白微粒集結體，呈金黃或棕黃。全身性：溶血性貧血→肝、脾、淋巴結等；局部性：左心衰肺淤血時，紅細胞在肺泡中被巨噬細胞吞噬形成有含鐵血黃素的細胞,隨痰排出，即心衰細胞。本文檔共143頁；當前第76頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第77頁；編輯于星期一\18點47分2.膽紅素沉積生理狀態(tài)下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性：腦：新生兒溶血→神經核黃染→核黃疸。本文檔共143頁；當前第78頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第79頁；編輯于星期一\18點47分4.黑色素沉積黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆粒。本文檔共143頁；當前第80頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第81頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第82頁；編輯于星期一\18點47分（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態(tài)的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。鈣化：藍色顆粒和團塊狀。全身性(轉移性鈣化)局部性(營養(yǎng)不良性鈣化)本文檔共143頁；當前第83頁；編輯于星期一\18點47分二、細胞死亡（celldeath）

又稱不可復性損傷概念：細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆轉的變化。兩種方式壞死（病理性）凋亡（生理性或病理性）本文檔共143頁；當前第84頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/2885（一）細胞壞死

壞死是活體的局部組織、細胞的死亡。細胞的質膜崩解，結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應。本文檔共143頁；當前第85頁；編輯于星期一\18點47分（一）、壞死原因和發(fā)生機制：局部缺血生物因素理化因素神經損傷本文檔共143頁；當前第86頁；編輯于星期一\18點47分病理變化：1.細胞核：細胞死亡的重要標志

a.

核固縮——核膜皺縮，染色質凝聚

b.

核碎裂——核呈碎片狀

c.

核溶解——染色質解聚本文檔共143頁；當前第87頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/28882）鏡下觀：細胞核變化

正常細胞核固縮核碎裂核溶解本文檔共143頁；當前第88頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第89頁；編輯于星期一\18點47分細胞壞死模式圖正常細胞核固縮核碎裂核溶解本文檔共143頁；當前第90頁；編輯于星期一\18點47分2.胞質：腫脹、崩解、空泡化——顆粒、脂滴蛋白質變性，RNA分解——嗜酸性增強3.間質：基質、纖維降解——呈無結構嗜伊紅物炎細胞浸潤——中性、單核細胞浸潤本文檔共143頁；當前第91頁；編輯于星期一\18點47分2023/6/28921、病理變化

（2）肉眼觀（失活組織的特點）：外觀無光澤、混濁，無供血、溫度降低、血管無搏動，失去彈性、組織回縮不良，運動、感覺功能失去。本文檔共143頁；當前第92頁；編輯于星期一\18點47分壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，使之濃度增高，臨床上可用作診斷參考，例如:心肌梗死時血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶升高；肝細胞壞死時谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶升高；胰腺壞死時血清淀粉酶升高本文檔共143頁；當前第93頁；編輯于星期一\18點47分壞死的類型：1、凝固性壞死2、液化性壞死3、特殊類型的壞死：

1）干酪樣壞死

2）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽3）脂肪壞死4）纖維素樣壞死本文檔共143頁；當前第94頁；編輯于星期一\18點47分腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質凝固，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅實、干燥的凝固體。1、凝固性壞死本文檔共143頁；當前第95頁；編輯于星期一\18點47分鏡下：細胞壞死，組織結構消失，輪廓仍保存一段時間。

壞死區(qū)正常區(qū)腎組織缺血壞死交界處本文檔共143頁；當前第96頁；編輯于星期一\18點47分正常的腎上腺皮質和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區(qū)域恰在相應動脈分支的供血區(qū)。這雖然是單個梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區(qū)的關系。本文檔共143頁；當前第97頁；編輯于星期一\18點47分干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結核病時，因壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。本文檔共143頁；當前第98頁；編輯于星期一\18點47分肺結核病肺門淋巴結干酪樣壞死眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪本文檔共143頁；當前第99頁；編輯于星期一\18點47分鏡觀：壞死區(qū)組織結構徹底崩解，組織輪廓完全消失。

肺結核干酪樣壞死本文檔共143頁；當前第100頁；編輯于星期一\18點47分（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常見于含蛋白質少和脂質多的腦和脊髓，此時特稱為軟化。本文檔共143頁；當前第101頁；編輯于星期一\18點47分腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質少，壞死時易溶解液化成軟化灶。本文檔共143頁；當前第102頁；編輯于星期一\18點47分圖示：腦組織梗死液化腦組織梗死灶正在進行機化并且逐漸被溶解液體吸收后往往形成囊腔。本文檔共143頁；當前第103頁；編輯于星期一\18點47分特點:

組織結構完全溶解消失,液化成可流動液體.化膿:

如細菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用本文檔共143頁；當前第104頁；編輯于星期一\18點47分

纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結締組織及小血管壁內壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態(tài)反應性疾病，如風濕病、新月體性腎小球腎炎等本文檔共143頁；當前第105頁；編輯于星期一\18點47分

（4）壞疽原因：

Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性壞死后，合并腐敗菌感染，使組織變黑的一種壞死好發(fā)部位：體表（四肢）或與外界相通的器官或組織本文檔共143頁；當前第106頁；編輯于星期一\18點47分(a)干性壞疽

部位：四肢末端，動脈受阻，靜脈通暢。特點：病變區(qū)干枯皺縮、黑色,與健康組織分界清楚,臭味輕,全身中毒癥狀輕。本文檔共143頁；當前第107頁；編輯于星期一\18點47分

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

本文檔共143頁；當前第108頁；編輯于星期一\18點47分圖示：糖尿病足－濕性壞疽可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽。本文檔共143頁；當前第109頁；編輯于星期一\18點47分③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

本文檔共143頁；當前第110頁；編輯于星期一\18點47分(c)氣性壞疽：部位：

深部組織創(chuàng)傷+厭氧菌感染特點：壞死組織產生大量氣體，壞死灶狀呈蜂窩，按之有捻發(fā)音。。本文檔共143頁；當前第111頁；編輯于星期一\18點47分大腿氣性壞疽氣性壞疽本文檔共143頁；當前第112頁；編輯于星期一\18點47分（1）溶解、吸收不留痕跡（2）分離、排出糜爛潰瘍、空洞（3）機化疤痕形成

（4）包裹、鈣化鈣鹽沉積4、結局本文檔共143頁；當前第113頁；編輯于星期一\18點47分皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍本文檔共143頁；當前第114頁；編輯于星期一\18點47分組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道本文檔共143頁；當前第115頁；編輯于星期一\18點47分組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管本文檔共143頁；當前第116頁；編輯于星期一\18點47分壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩幢疚臋n共143頁；當前第117頁；編輯于星期一\18點47分凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。本文檔共143頁；當前第118頁；編輯于星期一\18點47分壞死與凋亡的區(qū)別壞死凋亡誘導原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續(xù)的大片細胞多為單個細胞細胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細胞體積增大、細胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細胞器腫脹，尤以內質網明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細胞破裂、溶解、細胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細胞1

或巨噬細胞吞噬炎癥反應引起周圍組織炎癥反應不引起周圍組織炎癥反應本文檔共143頁；當前第119頁；編輯于星期一\18點47分細胞凋亡與細胞壞死的超微形態(tài)比較

本文檔共143頁；當前第120頁；編輯于星期一\18點47分第三節(jié)組織的修復本文檔共143頁；當前第121頁；編輯于星期一\18點47分②病理性再生

①生理性再生：子宮內膜和血細胞的再生類型：概念：機體對損傷缺損進行修補恢復的過程。完全再生不完全再生本文檔共143頁；當前第122頁；編輯于星期一\18點47分完全性：完全恢復原組織結構和功能。

不完全性：不能完全由原組織再生修復，有瘢痕形成。

定義:由損傷周圍的同種細胞來修復的過程。一、再生生理性再生：血細胞的再生病理性再生本文檔共143頁；當前第123頁；編輯于星期一\18點47分1、不穩(wěn)定細胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細胞（生理過程），如被覆上皮，造血細胞等。2、穩(wěn)定細胞：具有再生潛力，生理狀態(tài)下不增殖，當受損傷時，則表現出很強的再生能力。如肝等腺細胞、間葉細胞、平滑肌細胞。3、永久性細胞：出生后喪失再生能力。如神經細胞、肌細胞.

（二）各種組織的再生能力本文檔共143頁；當前第124頁；編輯于星期一\18點47分各種組織的再生過程：1.

上皮組織的再生：被覆上皮和腺上皮的再生

2.

纖維結締組織的再生：纖維母細胞→纖維細胞→膠原纖維

3.

血管的再生--肉芽方式再生

4.

神經纖維的再生：神經鞘細胞增生→連接毀斷神經纖維處→神經軸突長入本文檔共143頁；當前第125頁；編輯于星期一\18點47分定義：由增生的纖維母細胞和毛細血管組成的肉芽組織，轉化成纖維組織進行修復的過程稱為瘢痕性修復。

二、纖維性修復

瘢痕性修復的病理學基礎是肉芽組織一、肉芽組織

概念：新生的毛細血管和成纖維細胞組成幼稚的結締組織稱肉芽組織。

本文檔共143頁；當前第126頁；編輯于星期一\18點47分肉芽組織成分：成纖維細胞新生毛細血管炎性細胞

[形態(tài)結構]肉眼觀：鮮紅、濕潤、顆粒狀、柔軟、觸之易出血形似嫩肉鏡下觀：毛細血管垂直生長，周圍有豐富的纖維母細胞及數量不等的炎癥細胞，表面有炎性滲出物本文檔共143頁；當前第127頁；編輯于星期一\18點47分本文檔共143頁；當前第128頁；編輯于星期一\18點47分肉芽組織示意圖毛細血管纖維母細胞炎性細胞纖維組織本文檔共143頁；當前第129頁；編輯于星期一\18點47分[作用]1、抗感染保護創(chuàng)面；

2、填補創(chuàng)口及其他組織缺損；

3、機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物等異物。毛細血管閉塞、減少，成