文檔缺氧(習(xí)題)

第五章缺氧一、選擇題1.乏氧性缺氧又稱為A.低張性低氧血癥B.等張性低氧血癥C.缺血性缺氧D.淤血性缺氧E.低動力性缺氧

2.嚴(yán)重貧血可引起A.循環(huán)性缺氧B.乏氧性缺氧C.血液性缺氧D.組織中毒性缺氧E.低動力性缺氧3.血液性缺氧時A.血氧容量正常、血氧含量降低B.血氧容量降低、血氧含量正常C.血氧容量、血氧含量－般均正常D.血氧容量、血氧含量一般均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低4.循環(huán)性缺氧時靜脈的A.血氧分壓正常、血氧飽和度和血氧含量均降低B.血氧飽和度正常、血氧分壓和血氧含量均降低C.血氧含量正常、血氧分壓和血氧飽和度均降低D.血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常E.血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均降低5.循環(huán)性缺氧可由下列何種原因引起

A.大氣供氧不足B.血中紅細胞數(shù)減少C.組織供血量減少D.血中紅細胞數(shù)正常但血紅蛋白減少E.肺泡彌散到循環(huán)血液中的氧量減少6.下列何種物質(zhì)可使低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結(jié)合氧的導(dǎo)致缺氧的發(fā)生A.硫酸鹽B.尿素C.亞硝酸鹽D.肌酐E.乳酸7.貧血時，血紅蛋白低于下列哪一數(shù)值則可因心肌營養(yǎng)障礙而出現(xiàn)全心擴大甚至心力衰竭A.11g/dlB.9g/dlC.7g/dlD.5g/dlE.3g/dl

8.組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙A.溶媒體酶B.呼吸酶C.磷脂酶D.丙酮酸脫氫酶E.ATP9.靜脈血短路（分流〕流入動脈可造成A.血液性缺氧B.缺血性缺氧C.瘀血性缺氧D.乏氧性缺氧E.組織中毒性缺氧

10.缺氧是由于A.向組織供氧不足或組織利用氧障礙B.吸入氣中氧含量減少C.血液中氧分壓降低D.血液中氧含量降低E.血液中氧容量降低11.正常人進入高原或通風(fēng)不良的礦井中發(fā)生缺氧的原因是A.吸入氣的氧分壓降低B.肺氣體交換障礙

C.循環(huán)血量減少D.血液攜氧能力降低E.組織血流量減少12血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動－靜脈血氧含量差變小見于A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氰化物中毒E.慢性貧血13.缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān)

A.鈉離子B.鉀離子C.腎上腺素D.尿素E.腺苷

答案：1-5.ACDDC；6-10.CEDDA；11-13ADE二、填空題1.缺氧是指或引起細胞的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。根據(jù)發(fā)生缺氧的原因和血氧變化，一般將缺氧分為，，，四種類型。[答案]供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧2.大葉性肺炎的病人引起的缺氧類型為,血氧指標(biāo)變化為:PaO2,SaO2。[答案]低張性缺氧下降下降3.持續(xù)吸入高壓氧(氧分壓超過半個大氣壓)可引起,機制是。[答案]組織性缺氧高壓氧可抑制線粒體呼吸功能或造成線粒體損傷4．引起低張性缺氧的常見原因有，，。[答案]吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血流入動脈血5．急性低張性缺氧的血氧指標(biāo)變化特點為：動脈血氧分壓，氧含量，氧容量，動-靜脈血氧含量差。[答案]降低降低正常減少6．循環(huán)性缺氧最有特征性的血氧指標(biāo)的變化是。[答案]動-靜脈血氧含量差增大7．氰化物中毒引起的組織性缺氧的機制是該物質(zhì)迅速與型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為細胞色素氧化酶，使之不能轉(zhuǎn)變?yōu)樾图毎匮趸?，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。[答案]氧化氰化高鐵還原8．當(dāng)PaO2低于8.0kPa時可刺激和化學(xué)感受器,反射性地引起呼吸加深加快;當(dāng)PaO2低于4.0kPa時可直接抑制。[答案]頸動脈體主動脈體呼吸中樞9．低張性缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)主要是、、、和；嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致的循環(huán)系統(tǒng)損傷性變化制有，，和。[答案]心輸出量增加血流重分布肺血管收縮組織毛細血管密度增加肺動脈高壓心肌縮舒功能障礙心律失?；匦难繙p少10．慢性缺氧時紅細胞增多主要是由于腎生成和釋放增加所致。[答案]促紅細胞生成素11．和是急性缺氧時主要的代償方式,和是慢性缺氧時的主要代償方式。[答案]肺通氣量增加心輸出量增加組織利用氧的能力增強紅細胞增加12．缺氧時組織細胞損傷性變化主要是，和的損傷。[答案]細胞膜線粒體溶酶體三、名詞解釋1．Hypoxia[答案]當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能、甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)均發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。2．血氧容量(oxygenbindingcapacityinblood,CO2max)[答案]100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量；該項指標(biāo)反映血液的攜帶氧的能力（正常值為20ml/dl）。3．血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）[答案]為100ml血液實際的帶氧量，主要取決于氧分壓和氧容量（CaO2通常為19ml/dl，CvO2通常為14ml/dl）。心血量減少。進一步降低心輸出量，使組織供血、供氧量減少。7．缺氧時組織細胞有哪些變化？[答案要點]代償性反應(yīng)：⑴細胞利用氧的能力增強：慢性缺氧時線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶（琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使細胞利用氧的能力增強；⑵無氧酵解增強：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強，有助于補償能量不足；⑶肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進一步降低時，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細胞利用；⑷低代謝狀態(tài)：代謝耗能過程減弱，有助于在缺氧條件下生存。損傷性變化：⑴細胞膜的損傷：因細胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低。⑵線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴(yán)重時可見結(jié)構(gòu)損傷（線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等）。⑶溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細胞損傷。8．試述慢性缺氧引起肺動脈高壓的機制。[答案要點]⑴PaO2降低引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚氨釋放增多使肺小動脈收縮（后者α-腎上腺素受體密度較高）；⑵活性物質(zhì)失平衡：缺氧時肺血管內(nèi)皮細胞、肺泡巨噬細胞、肥大細胞等合成、釋放多種血管活性物質(zhì)，其中縮血管物質(zhì)（ET-1、TXA2、AngⅡ）多于舒血管物質(zhì)（NO、PGI2），使肺小動脈收縮；⑶電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣升高：缺氧抑制肺動脈平滑肌電壓依賴性鉀通道（KV）α亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達，促進血管平滑肌細胞去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，鈣內(nèi)流增加，引起肺血管收縮；⑷肺血管重塑：鈣內(nèi)流可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生；血管壁中膠原和彈性纖維沉積，使血管增厚變硬，肺血流阻力增加。9試述缺氧時心肌舒縮功能障礙的發(fā)生機制。[答案要點]⑴缺氧使心肌ATP生成減少，能量供應(yīng)不足；⑵ATP不足引起心肌細胞膜和肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙，心肌鈣轉(zhuǎn)運和分布異常；⑶慢性缺氧時，紅細胞代償性增多，血液黏度增高，心肌射血阻力增大；⑷嚴(yán)重缺氧可造成心肌收縮蛋白的破壞，心肌攣縮或斷裂，使心肌舒縮功能障礙。此外，缺氧產(chǎn)生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒縮功能。10試述缺氧時紅細胞內(nèi)2，3-DPG含量升高的機制及其意義。[答案要點]⑴生成增加：1）缺氧時脫氧Hb增多可引起紅細胞內(nèi)游離的2，3-DPG減少，使其對磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸變位酶（DPGM）的抑制作用減弱；2）缺氧時代償性肺通氣量增加引起的呼吸性堿中毒以及脫氧Hb偏減性，使pH增高，進而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加強；⑵分解減少：pH增高可抑制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-