文檔缺氧(習(xí)題)

第五章缺氧一、選擇題1.乏氧性缺氧又稱為A.低張性低氧血癥B.等張性低氧血癥C.缺血性缺氧D.淤血性缺氧E.低動(dòng)力性缺氧

2.嚴(yán)重貧血可引起A.循環(huán)性缺氧B.乏氧性缺氧C.血液性缺氧D.組織中毒性缺氧E.低動(dòng)力性缺氧3.血液性缺氧時(shí)A.血氧容量正常、血氧含量降低B.血氧容量降低、血氧含量正常C.血氧容量、血氧含量－般均正常D.血氧容量、血氧含量一般均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低4.循環(huán)性缺氧時(shí)靜脈的A.血氧分壓正常、血氧飽和度和血氧含量均降低B.血氧飽和度正常、血氧分壓和血氧含量均降低C.血氧含量正常、血氧分壓和血氧飽和度均降低D.血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常E.血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均降低5.循環(huán)性缺氧可由下列何種原因引起

A.大氣供氧不足B.血中紅細(xì)胞數(shù)減少C.組織供血量減少D.血中紅細(xì)胞數(shù)正常但血紅蛋白減少E.肺泡彌散到循環(huán)血液中的氧量減少6.下列何種物質(zhì)可使低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結(jié)合氧的導(dǎo)致缺氧的發(fā)生A.硫酸鹽B.尿素C.亞硝酸鹽D.肌酐E.乳酸7.貧血時(shí)，血紅蛋白低于下列哪一數(shù)值則可因心肌營養(yǎng)障礙而出現(xiàn)全心擴(kuò)大甚至心力衰竭A.11g/dlB.9g/dlC.7g/dlD.5g/dlE.3g/dl

8.組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細(xì)胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙A.溶媒體酶B.呼吸酶C.磷脂酶D.丙酮酸脫氫酶E.ATP9.靜脈血短路（分流〕流入動(dòng)脈可造成A.血液性缺氧B.缺血性缺氧C.瘀血性缺氧D.乏氧性缺氧E.組織中毒性缺氧

10.缺氧是由于A.向組織供氧不足或組織利用氧障礙B.吸入氣中氧含量減少C.血液中氧分壓降低D.血液中氧含量降低E.血液中氧容量降低11.正常人進(jìn)入高原或通風(fēng)不良的礦井中發(fā)生缺氧的原因是A.吸入氣的氧分壓降低B.肺氣體交換障礙

C.循環(huán)血量減少D.血液攜氧能力降低E.組織血流量減少12血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常，而動(dòng)－靜脈血氧含量差變小見于A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氰化物中毒E.慢性貧血13.缺氧引起冠狀血管擴(kuò)張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān)

A.鈉離子B.鉀離子C.腎上腺素D.尿素E.腺苷

答案：1-5.ACDDC；6-10.CEDDA；11-13ADE二、填空題1.缺氧是指或引起細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。根據(jù)發(fā)生缺氧的原因和血氧變化，一般將缺氧分為，，，四種類型。[答案]供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧2.大葉性肺炎的病人引起的缺氧類型為,血氧指標(biāo)變化為:PaO2,SaO2。[答案]低張性缺氧下降下降3.持續(xù)吸入高壓氧(氧分壓超過半個(gè)大氣壓)可引起,機(jī)制是。[答案]組織性缺氧高壓氧可抑制線粒體呼吸功能或造成線粒體損傷4．引起低張性缺氧的常見原因有，，。[答案]吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血流入動(dòng)脈血5．急性低張性缺氧的血氧指標(biāo)變化特點(diǎn)為：動(dòng)脈血氧分壓，氧含量，氧容量，動(dòng)-靜脈血氧含量差。[答案]降低降低正常減少6．循環(huán)性缺氧最有特征性的血氧指標(biāo)的變化是。[答案]動(dòng)-靜脈血氧含量差增大7．氰化物中毒引起的組織性缺氧的機(jī)制是該物質(zhì)迅速與型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為細(xì)胞色素氧化酶，使之不能轉(zhuǎn)變?yōu)樾图?xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。[答案]氧化氰化高鐵還原8．當(dāng)PaO2低于8.0kPa時(shí)可刺激和化學(xué)感受器,反射性地引起呼吸加深加快;當(dāng)PaO2低于4.0kPa時(shí)可直接抑制。[答案]頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體呼吸中樞9．低張性缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)主要是、、、和；嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致的循環(huán)系統(tǒng)損傷性變化制有，，和。[答案]心輸出量增加血流重分布肺血管收縮組織毛細(xì)血管密度增加肺動(dòng)脈高壓心肌縮舒功能障礙心律失常回心血量減少10．慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要是由于腎生成和釋放增加所致。[答案]促紅細(xì)胞生成素11．和是急性缺氧時(shí)主要的代償方式,和是慢性缺氧時(shí)的主要代償方式。[答案]肺通氣量增加心輸出量增加組織利用氧的能力增強(qiáng)紅細(xì)胞增加12．缺氧時(shí)組織細(xì)胞損傷性變化主要是，和的損傷。[答案]細(xì)胞膜線粒體溶酶體三、名詞解釋1．Hypoxia[答案]當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能、甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)均發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。2．血氧容量(oxygenbindingcapacityinblood,CO2max)[答案]100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量；該項(xiàng)指標(biāo)反映血液的攜帶氧的能力（正常值為20ml/dl）。3．血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）[答案]為100ml血液實(shí)際的帶氧量，主要取決于氧分壓和氧容量（CaO2通常為19ml/dl，CvO2通常為14ml/dl）。心血量減少。進(jìn)一步降低心輸出量，使組織供血、供氧量減少。7．缺氧時(shí)組織細(xì)胞有哪些變化？[答案要點(diǎn)]代償性反應(yīng)：⑴細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：慢性缺氧時(shí)線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶（琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)；⑵無氧酵解增強(qiáng)：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強(qiáng)，有助于補(bǔ)償能量不足；⑶肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進(jìn)一步降低時(shí)，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細(xì)胞利用；⑷低代謝狀態(tài)：代謝耗能過程減弱，有助于在缺氧條件下生存。損傷性變化：⑴細(xì)胞膜的損傷：因細(xì)胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動(dòng)性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低。⑵線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴(yán)重時(shí)可見結(jié)構(gòu)損傷（線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等）。⑶溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細(xì)胞損傷。8．試述慢性缺氧引起肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制。[答案要點(diǎn)]⑴PaO2降低引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚氨釋放增多使肺小動(dòng)脈收縮（后者α-腎上腺素受體密度較高）；⑵活性物質(zhì)失平衡：缺氧時(shí)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等合成、釋放多種血管活性物質(zhì)，其中縮血管物質(zhì)（ET-1、TXA2、AngⅡ）多于舒血管物質(zhì)（NO、PGI2），使肺小動(dòng)脈收縮；⑶電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高：缺氧抑制肺動(dòng)脈平滑肌電壓依賴性鉀通道（KV）α亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，鈣內(nèi)流增加，引起肺血管收縮；⑷肺血管重塑：鈣內(nèi)流可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生；血管壁中膠原和彈性纖維沉積，使血管增厚變硬，肺血流阻力增加。9試述缺氧時(shí)心肌舒縮功能障礙的發(fā)生機(jī)制。[答案要點(diǎn)]⑴缺氧使心肌ATP生成減少，能量供應(yīng)不足；⑵ATP不足引起心肌細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，心肌鈣轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常；⑶慢性缺氧時(shí)，紅細(xì)胞代償性增多，血液黏度增高，心肌射血阻力增大；⑷嚴(yán)重缺氧可造成心肌收縮蛋白的破壞，心肌攣縮或斷裂，使心肌舒縮功能障礙。此外，缺氧產(chǎn)生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒縮功能。10試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG含量升高的機(jī)制及其意義。[答案要點(diǎn)]⑴生成增加：1）缺氧時(shí)脫氧Hb增多可引起紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3-DPG減少，使其對(duì)磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸變位酶（DPGM）的抑制作用減弱；2）缺氧時(shí)代償性肺通氣量增加引起的呼吸性堿中毒以及脫氧Hb偏減性，使pH增高，進(jìn)而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加強(qiáng)；⑵分解減少：pH增高可抑制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-