臨床生化檢驗(yàn)知識(shí)點(diǎn)

臨床生化檢驗(yàn)學(xué)問點(diǎn)1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可2分子ATP是體內(nèi)糖代謝最主要途徑。最終產(chǎn)物：乳酸。依靠糖酵解獲得能量：紅細(xì)胞。2、糖氧化——乙酰CoA1分子葡萄糖徹底氧化為C02和H2O可生成3638ATP。3的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)整。5、上升血糖激素：胰高血糖素〔A細(xì)胞分泌〕，糖皮質(zhì)〔糖異生〕,〔促進(jìn)糖原分解。降低血糖激素：胰島素〔B細(xì)胞分泌〕〔唯一〕6、糖尿病分型型：內(nèi)生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。口型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能特別。特別型及妊娠期糖尿病。107、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有糖尿病病癥加隨便血糖11.1mmol/L;空腹血糖〔FVPG7.0mmol/L；〔OGTT2h血糖》11.1mmol/L^初診需復(fù)查后確證。8、慢性糖尿病人可有：白內(nèi)障〔晶體混濁變形〕，并發(fā)血管病變以心腦腎最重。9〔DKA高血糖，尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多v40歲，年輕人〕，高滲性糖尿病昏迷〔NHHD,血糖極高，〉33.6mmol/L40〔LA〕。10、血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法〔GOD-PO法〕。己糖激酶法〔HK:參考方法〔>7.0mmol/L稱為高血糖癥。v2.8mmol/L稱為低血糖癥。〕11、空腹低血糖反復(fù)消滅，最常見的緣由是胰島3細(xì)胞瘤〔胰島素瘤〕。胰島B細(xì)胞瘤臨床特點(diǎn)：空腹或餐后4—5h30%自身進(jìn)食可緩解故多肥胖。12、血漿滲透壓=2〔Na+K+血糖濃度。13、靜脈血糖〈毛細(xì)血管血糖〈動(dòng)脈血糖。14、血糖檢測應(yīng)馬上分別出血漿〔血清〕，盡量早檢測，不能馬上檢查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝劑。158.9—10.0mmol/L16、糖耐量試驗(yàn)：禁食10—16h，5分鐘內(nèi)飲完25075g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監(jiān)測到2h，共測量血糖5次〔包括空腹一次〕。17、糖化血紅蛋白：可分為HbAla,HbAlb,HbAlc〔能與葡萄糖結(jié)合，占絕大局部〕，測定時(shí)主要測HbAI組份或HbAlc〔4%--6%〕6~8于評定血糖掌握程度和推斷預(yù)后。1823水平。19、CB素的力量。20、乳酸測定：NADH被氧化為NAD+340nm處連續(xù)監(jiān)〔NAD和NADP在340nm有特征性光吸取〕21〔自陰極起B(yǎng)-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速離心法：CMVLDLIDLLDLLP〔A〕,HDL〔密度從小到大，分子從大到小〕。脂蛋白構(gòu)造的主要成分脂蛋白脂蛋白脂質(zhì)載脂蛋白CMTG90%TC10%1%ApoB48VLDLTG60%TC20%10%ApoB100、Cn>iIDLTG35%TC35%15%ApoB100、ELDLTG10%TC50%20%ApoB100TGV5%TC20%HDL50%Apo、An脂蛋白〔a〕TG:10%TC50%20%ApoB100Apo(a)23、CM90含TGVLDL中TG占一半以上〔稱為富含甘油三〔RLP〕，IDL中的載脂蛋白以ApoB100為主，占60%-80%LD〔膽固醇含量最高中幾乎全部為Apo〔95%以上〕,HDL〔ApoA1和ApoA4)中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP(A)可作為動(dòng)脈粥24、ApoAI由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。25LDL;載脂蛋白的分類和所在位置

￡￡七 分布沖 沖 App

HDL含大量，CMVLDL-A怦 丄-Apo

HDLCMV

DL含少量怦 Lp(a)Lpo DLACB100ACn!

VLDLIDL、LDLVLDLCMVLDL生HDLCMVLDLIDL、HDL26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體〔配體：ApoBlOOApoE>;VLDL受體：肝內(nèi)根本沒有，配體為ApoE27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象ApoCII是激活劑〔促進(jìn)VLDL的代謝〕，ApoCIII是抑制LCAT〔卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶〕最優(yōu)底物是生的HDL〔ApoAI可活化〕。28膽固醇是膽汁酸唯一前體和全部類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。29、冠心病的獨(dú)立危急因素：CMVLDL殘粒；變性LLDIBLDLLP〔a〕L高脂蛋白血癥的分型及特征分蛋白血清脂血清載脂血清外型 質(zhì)濃度蛋白 觀

電泳緣由ICM(

TC：NtoTTG:

B48fA-TC-

奶油樣層透

原點(diǎn)LPL活性降低深染ApoCII缺乏明nLDLanbLDL

TC:fTGN

B100f

透亮或3LDL輕度渾-H-kLDL異化障濁帶礙3TC: Bf

-H-k不 明VLDL

ffTGf

CnfCmf

渾濁 帶 VLDMLDL轉(zhuǎn)換深前亢進(jìn)3帶出IDL

TC:ffTG:ffTC:N

CnfCmfEffCnf

3渾濁 -H-kApoE特別帶VLDLVLDtoLIV L

fTG:

CmfEf

深前 合成亢進(jìn)渾濁 VLDL處理速率變3帶慢CM TC:fCnffVVLDTG: Cmff

奶油樣原點(diǎn)LPL活性低下表層 及前VLDLCM處理速LEff下層渾濁3LEff下層渾濁3帶深度變慢染31質(zhì)。功能：內(nèi)源性氨基酸養(yǎng)分源，酸堿緩沖力量，非特異性載體〔運(yùn)輸〕，維持血漿膠體滲透壓。32、正向急性時(shí)相反響蛋白〔濃度上升酸性糖蛋白〔主要〕、觸珠蛋白〔Hp〕、銅藍(lán)蛋白、C4C3纖維蛋白原、C-反響蛋白〔〕等。33〔濃度下降轉(zhuǎn)鐵蛋白TRF〔缺鐵時(shí)上升〕。34、觸珠蛋白〔Hp〕:急性血管內(nèi)溶血時(shí)Hp濃度明顯下降。35、-巨球蛋白〔a2-MG或AMG:分子量最大的血漿蛋白，a2-巨球蛋白不是急性時(shí)相反響蛋白。36、銅藍(lán)蛋白〔CER:急性時(shí)相反響蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+幫助診斷Wilson病的“肝豆?fàn)詈俗冃浴薄！瞁ilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍(lán)蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅〔游離銅〕含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。〕37、-微球蛋白〔BMG:主要用于監(jiān)測腎小管功能損傷。特別〔〕。38、溴甲酚綠法〔BCG法〕pH4.2的緩沖液，黃色變成藍(lán)綠色，628nm波長的吸光度。39〔PA〕ALB、al、a2、-球蛋白。40、腎病時(shí)Alb降低B上升。41、3丫橋。〔IgA增高所致〕42、CKGG1都是男性高于女性。酒后丫-GT上升明顯。43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大于CK而當(dāng)有心肌梗死時(shí)，LD在血液中上升的時(shí)間就晚于CK。44反響過程中，用儀器監(jiān)測某一反響產(chǎn)物或底反響初速度中所指速度就是反響的初速度。46、米氏方程是反映酶促反響速度與底物濃度關(guān)系的11方程式，其中Km稱米氏常數(shù)〔只與酶的性質(zhì)有關(guān)，而與酶濃度無關(guān)〕。Km值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或自然底物。影響酶活性的因素有：底物、樣品存放時(shí)間、溫度、PH值、緩沖液的濃度47、LDHALP在凍融時(shí)可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。48、在試驗(yàn)規(guī)定的條件下〔PH,時(shí)〕，11卩mol底物發(fā)生反應(yīng)所需的酶量作1個(gè)酶活力國際單位。49、CK-MB是診斷AMI最有價(jià)值酶學(xué)生化指標(biāo)。3?8h消滅上升，發(fā)病后9?30h48?72h恢復(fù)至正常水平。50、LDH含量〔主要存在于細(xì)胞內(nèi)〕：LDH2〔H3MLDH1〔主要存在于心臟，RBCLD3〔H2M2肺脾〕LD4〔H3MLD5〔主要存在于肝臟、橫紋肌〕?！舱Ｈ薒D2>LD1>LD3>LD4>LD551、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性LD1LD1/LD2比值增高。如LD5也上升提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。52、肝實(shí)質(zhì)病變〔病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌〕LD5>LD4骨骼肌疾病時(shí)LD5>LD4o肺部疾患可有LD3上升。1253AST的同工酶：分別存在于細(xì)胞質(zhì)〔c-AST〕和線粒體〔m-ASTc-AST;各種肝臟、心臟等病變時(shí)AST明顯上升。此時(shí)主要為m-AST54、ALT在病癥55、ALT〔100?AST>ALT。56、急性胰腺炎時(shí)，血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8?12h血清AMY開頭增高，12?24h達(dá)頂峰，2?5d下降至正常。尿AMY12?24h開頭升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期測定尿AMY更有價(jià)值。血清與尿中AMY同時(shí)減低主要見于肝炎。57、診斷肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損的酶：ALT、AST、LD〔LD5〕反映肝細(xì)胞合成功能的酶：ChELCAT凝血酶原診斷膽道梗阻的酶：ALPGG〔405nm處吸光度增高〕58、抗利尿激素〔ADH:-增加遠(yuǎn)端腎小管對水的重吸取，減T592〔Na+K+匍萄糖+尿素60〔AG=Na+-〔HCO3-+CI-〕。參考值：8?16mmol/L12mmol/L。上升多見于代謝性酸中毒〔AG>16mmol/L〕:硫酸鹽儲(chǔ)留,乳酸積存,酮體積存。61、醛固酮：作用于腎小管,保鈉排鉀作用。62、水過多：高滲性〔鹽中毒〕、等滲性〔水腫〕、低滲性〔水中毒〕。63135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度>145.0mmol/L〔Posn〕的主要打算因素。64鉀增多；內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，泌K+削減，使鉀潴留于體內(nèi)〔高鉀血癥〕65、97%-98%與Hb〔HbO2的形式存在；當(dāng)PO2上升時(shí)，02與Hb結(jié)合，P02降低時(shí)，02與Hb解離。66、pH降低時(shí)，氧解離曲線右移，釋放氧增加；pH上升時(shí)則曲線左移。這種因pH轉(zhuǎn)變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應(yīng)。672個(gè)重要推斷指標(biāo)：、［HC03-］〔主要推斷代謝性〕〔分析試題時(shí)， BE同HCO3-ECO/｛時(shí)毒：teg1

L堿中毒：血漿日+代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。〔2〕、PCO2主要推斷呼吸性〕〔35-45mmHg〔mmHgX0.133=KPaKPaX7.5=mmHg慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣缺乏〕PaC02:呼堿〔AB＜SB〕。〔＜35mmHj氐碳酸血癥，通氣過度〕以下是分析舉例：〔pH正常為代償性，pH特別為失代償:＜7.35酸中毒，＞7.45堿中毒〕呼酸：[H2CO3原發(fā)性上升。代償性呼吸性酸中毒:pH正常，[HC03-]T,PC03HCO34〔Cl-增高，K+輕度降低，AG輕度增高〕非代償性呼吸性堿中毒:pH上升，[HCO3-]J,PC02代酸：[HC03-]原發(fā)性下降?！睞B=S＜正常，未代償〕代償性代謝性:pH[HCO3-]J，PCOJ2非代償性代謝性酸中毒:pH[HCO3-]＞正常，未代償〕PaCOJ2，HCO3T-降鈣素：降鈣降磷活性維生素D〔1a,25-〔OH2-D3〕:升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、地方性呆小病和甲狀腺腫:缺碘克山病和大骨節(jié)病:缺硒70、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反響是藥物氧化、復(fù)原71、藥物濃度測定的常見技術(shù)有:光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法；72、肌紅蛋白〔MbAMI的早期診斷標(biāo)志物〔AMI發(fā)生1~2小時(shí)可上升〕；612h不上升，有助于排解AMI的診斷；用于推斷再梗死；是溶栓治療中推斷有無再灌的較敏感而準(zhǔn)確的指標(biāo)。73、心肌肌鈣蛋白〔cTn〕是ACS確實(shí)診標(biāo)志物。早期診斷AMI最好的標(biāo)志物；cTn兼有CK-MB上升較早和LD1診斷時(shí)cTn2h消滅；具有較cTnT〔5~15d〕,cTnI〔4~1Od和心功能。cTnT、cTnIAMI的首選標(biāo)志物。74、冠脈再灌的早期指標(biāo)有CK-MBMb CTn對于再灌的評估不夠抱負(fù)。75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。在脂肪的76/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽堵塞性疾病與肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞性疾病的鑒別指標(biāo)。膽道堵塞時(shí),CA/CDCA1;肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷時(shí)，CA/CDC&1。77運(yùn)輸〔不能被腎小球?yàn)V過〕〔可通過腎臟〕。78、黃疸的發(fā)生氣制：紅細(xì)胞破壞過多、肝細(xì)胞攝取膽紅〔1,尿中膽紅素陰性。膽原降低，尿膽紅素陽性。膽原正?；蛏仙?，尿膽紅素陽性。79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。81依據(jù)，分少尿期，多尿期，恢復(fù)期。82、內(nèi)生肌酐去除率〔Ccr〕80—50為腎功能不全代償期，50—25<25ml/min10為終末腎衰，。8332微球蛋白〔2.5mg/L〕與血清肌酐有正相關(guān)。84、測定對氨基馬尿酸〔PAH去除率和碘銳特去除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。8586、近曲小管是重吸取的重要部位。自身調(diào)整是指腎血流量及動(dòng)脈作用致腎小球?yàn)V過率下降。87、球管反響〔TGF是對更遠(yuǎn)端的腎小管作更精細(xì)調(diào)整。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率〔PSP〕89、遠(yuǎn)端腎單位功能：濃縮透溶質(zhì)去除率測定、自由水去除率測定。90、早期腎損傷的檢測工程：腎小球標(biāo)記:微量清蛋白〔mAlb〕，尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UT〔f腎小球?yàn)V膜損傷的靈敏指標(biāo)〔選擇性SP:即測定IgG去除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白去除率的比值〕。腎小管標(biāo)記：尿低分子量蛋白質(zhì)〔LMWP、尿微球蛋白〔U-aIm〕、尿微球蛋白〔U-B2m?！卜从辰」苁軗p，早期標(biāo)志腎組織蛋白/相關(guān)抗原〔尿酶〕：N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶〔NAG和丙氨酸氨基肽酶〔AAP91、各種緣由導(dǎo)致的活動(dòng)性腎小管損傷時(shí)，尿NAG在腎皮〕往往是最早發(fā)生變化〔〕的標(biāo)記物。92、尿滲量測定常承受冰點(diǎn)下降法，尿滲量正常值：600—10OOmosm/kg血漿滲量正常值：?H2Q〕，為提示嚴(yán)峻受損。Uosm/Posni稀釋功能，急性腎小管壞死時(shí)此值<1.2;腎功能衰竭時(shí)此值w1;而腎小球損傷時(shí)此值1.2。93、尿微量白蛋白〔mAlb〕:尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi)，是糖尿病腎病最早期的客觀指標(biāo)之一，是高血壓性腎損傷的早期標(biāo)志。94、甲狀腺素〔T4〕和三碘甲狀腺原氨酸〔T3〕狀腺濾泡上皮細(xì)胞中合成常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果工程甲亢甲減甲狀Grave腺腺病樣瘤垂體腺瘤異源性TSH甲狀腺性垂體性工程甲亢甲減甲狀Grave腺腺病樣瘤垂體腺瘤異源性TSH甲狀腺性垂體性下丘腦性血清素上升上升上升上升降低降低降低血清TSH降低降低上升上升上升降低降低TRH興奮試驗(yàn)陰性陰性陽性陰性強(qiáng)陽性陰性延遲反響96、TT4是判定甲狀腺功能最根本的篩選試驗(yàn)。TT4和TT3測定受到TBG和結(jié)合力變化的影響。甲減時(shí)TT4或FT4降低早于TT3或FT3o96、TSH不受TBG增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。97、促甲狀腺激素釋放激素〔TRH興奮試驗(yàn)：靜脈注射TRH后TSH有上升反響，可排解Graves??；如TSH不增高則支持甲亢的診斷。98、腎上腺髓質(zhì)〔嗜鉻細(xì)胞瘤最好發(fā)部位〕上腺素〔E〕、去甲腎上腺素〔NE、多巴胺〔DA〕，為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸〔VMA是兒茶